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文档简介
,Examination of Blood,第二章 血液 检查,同济大学附属东方医院实验诊断教研室 马建伟,第一节 血液一般检查(血常规),General Examination of Blood,正常参考值 Hb g/L RBC1012/L 成年男性 120160 4.05.5 成年女性 110150 3.55.5 新生儿 170200 6.07.0,一、红细胞和血红蛋白检测,正常参考值 Hb g/L RBC1012/L 成年男性 120160 4.05.5 成年女性 110150 3.55.5 新生儿 170200 6.07.0,一、红细胞和血红蛋白检测,临床意义-贫血的概念,红细胞减少,生理性: 妊娠中、后期 6个月2岁儿童 某些老年人病理性: 各种类型贫血 缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 溶血性贫血 再生障碍性贫血 继发性贫血,成年男性 6.01012/L 成年女性 5.51012/L,红细胞增多,红细胞增多临床上分两类:,继发性增高:高原、先心、肺心病 新生儿,原发性增高:真性红细胞增多症,RBC可达(710)1012/L Hb高至170250g/L,测定方法氰化高铁血红蛋白法成年男性 120g 女性 110g 轻度贫血 90g 90g 中度贫血 60g 6.01012/L 成年女性 5.51012/L,红细胞增多,红细胞增多临床上分两类:,继发性增高:高原、先心、肺心病 新生儿,原发性增高:真性红细胞增多症,RBC可达(710)1012/L Hb高至170250g/L,测定方法氰化高铁血红蛋白法成年男性 120g 女性 110g 轻度贫血 90g 90g 中度贫血 60g 60g 重度贫血,血红蛋白含量异常,1 正常红细胞 直径69m,双凹圆盘状,中 央有淡染区。再障和急性失血性贫血。2 小红细胞(microcyte):直径15m, 有时20m,内含Hb 常见于VitB12、叶酸缺乏引起的巨幼红 细胞性贫血5 RBC大小不均:RBC红细胞之间大小相差 悬殊,直径相差一倍以上,常见于各种 增生性贫血,1 球形红细胞(spherocyte) 无中心淡染区,球形。 遗传性球形红细胞增多症 25% (纯合子可达75%以上) 自身免疫性溶血性贫血 2 椭圆形红细胞(elliptocyte) 正常人约 1% 严重贫血 15% (如巨幼红细胞贫血及恶性贫血) 遗传性椭圆形红细胞增多症 25%,(二)红细胞形态异常,3 镰形红细胞(Sickling erythrocyte), 异常血红蛋白S在缺氧条件下聚合成束状 使RBC变形,见于血红蛋白(Hbs)病。4 靶形红细胞(target cell): 中心区和细胞周缘染色深,中间为不染区 的苍白环,形如射击之靶 见于地中海贫血、异常血红蛋白病、缺 铁性贫血亦可见到少量,5 口形RBC(stomatocyte): 红细胞中央部有一横裂苍白区,宛如鱼口。 正常人可见(10% 弥散性血管内凝血(DIC)及酒精中毒时少量6 裂RBC(schistocyte): RBC破坏的碎片,大小不一,形态各异, 正常人 10109/L白细胞减少: 成人 5月(1) 生理性 剧烈的运动、劳动严寒、爆热,(2)病理性增多,急性感染-金黄色溶血性葡萄球菌、肺炎球菌等感染。极重度感染白细胞严重的组织损伤或大量血细胞破坏 机体相对缺氧骨髓储备池释放,(2)病理性增多,急性大出血 可高达20109/L (内出血),白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤,急性中毒,2.中性粒细胞减少(neutropenia),白细胞总数 4109/L 白细胞减少中性粒细胞绝对值 1.5109/L 粒细胞减少 5%(杆状核粒细胞或同时出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时)称为核左移。临床意义:最常见于各种病原体的感染(特别是急性化脓性感染);其次为急性中毒,急性溶血反应等。,核右移:,正常人血中粒细胞以三叶核者为主,若五叶者超过3%时,为核右移,常伴WBC总数。临床意义:造血物质不足或骨髓造血功能所致。常见于营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血。,中性粒细胞型白血病与慢粒的区别,(概念,用来疗效判断的指标)Reticulocyte, 最年青的成熟RBC正常值 0.0050.015; 绝对值 (2484)109/L 骨髓造血旺盛 溶血性贫血,急性失血,缺铁性贫血 骨髓造血低下 再障,骨髓病性贫血 疗效判断的指标,三. 网织红细胞检测,网织红细胞生成指数 reticulocyte production index,RPI 病人网织% 病人HCT 2 正常HCTRPI 正常人 = 2 溶贫or 急性失血性贫血 3 骨髓增生低下or红系成熟障碍 2,RPI =,x,贫血的形态学分类,贫血的形态学分类,溶血性贫血,概念-是指各种原因导致红细胞生存时间缩短、破坏增多或加速,而骨髓造血功能不能相应代偿而发生的一类贫血。溶贫的筛查试验只记试验名称1.血浆游离血红蛋白测定2.血清结合珠蛋白测定3.Rous 试验 4.红细胞寿命测定PNH 确诊试验名称1.酸化溶血试验2.蔗糖溶血试验3.蛇毒因子溶血试验,【临床意义】 正常人直接、间接试验菌可呈阴性。温抗体型自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病常 呈直接试验阳性。冷抗体自身免疫性溶血性贫血必须在4下进行,直接试验可 呈阳性。系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、淋巴瘤、恶性肿瘤等直接 试验为阳性。(Rh+)新生儿同种免疫溶血病母体血清间接试验为阳性。,P278 环状铁粒幼细胞-在细胞核周围如喊粗大深染的铁粒在10个以上,并环绕细胞核排列超过核周径2/3以上者称为,AML分为M1-M7型,M1:急性粒细胞白血病未分化型M2:急性粒细胞白血病部分分化型(M2a; M2b)M3:急性早幼粒细胞白血病(M3a; M3b)M4:急性粒-单核细胞白血病(M4a;M4b;M4c;M4EO)M5:急性单核细胞白血病(M5a; M5b) M6:急性红白血病M7:急性巨核细胞白血病M0:微小分化型急性髓细胞白血病,骨髓中有单一的浆细胞株异常增殖产生单克隆免疫球蛋白引起骨质破坏,血清和(或)尿中出现大量结构单一的免疫球蛋白(M蛋白)。临床表现:骨痛、病理性骨折、贫血、高粘滞性综合征、肾功能损害等。,凝血因子,全名 纤维蛋白原 凝血酶原 组织凝血活酶 钙离子 三个血 抗血友病球蛋白(AHG) 血友病甲友病因子 血浆凝血活酶成分(PTC) 血友病乙 血浆凝血活酶前质(PTA) 血友病丙 三个易变因子 (-)易变因子 稳定因子 Stuart-prower因子 二个,开始与 起动因子(接触因子) 结束因子 XIII 纤维蛋白稳定因子(稳定因子)激肽释放酶原 (Prekallikrein,PK) 高分子激肽原 (HMWKG,HMWK),内源性途径 外源性途径 a 组织因子() ( a Ca2+HMWK ) a Ca2+ a a- Ca2+-a复合物 Ca2+-复合物 PF3 a a- Ca2+-磷脂(PF3 or ) ( 凝血活酶),二期止血缺陷的选择 原因:凝血因子缺乏 试验:APTT, PT 1)APTT和PT均正常: 遗传性和获得性缺乏 (严重肝病,恶性淋巴瘤,白血病,自身免疫病)2) APTT和PT正常:内源性凝血途径缺陷 (、,DIC,肝病,口服抗凝剂 ) 3) APTT正常和PT :外源性凝血途径缺陷 (遗传性缺乏症 ) 4) APTT和PT均:共同凝血途径缺陷,抗凝溶栓治疗简易监测方案,二期止血缺陷的选择 原因:凝血因子缺乏 试验:APTT, PT 1)APTT和PT均正常: 遗传性和获得性缺乏 (严重肝病,恶性淋巴瘤,白血病,自身免疫病)2) APTT和PT正常:内源性凝血途径缺陷 (、,DIC,肝病,口服抗凝剂 ) 3) APTT正常和PT :外源性凝血途径缺陷 (遗传性缺乏症 ) 4) APTT和PT均:共同凝血途径缺陷,是某些疾病发展过程中的一种病理状态,常发生于感染、败血症、外科手术或创伤、恶性肿瘤、病理产科等患者。发病根本原因是上述等因素破坏了人体凝血系统和抗凝血系统之间的平衡。发病早期凝血功能亢进,使血液处于高凝状态而导致弥散性微血管内凝血。晚期由于消耗了大量凝血因子使血液进入低凝状态,加之广泛的微血栓激活了纤溶系统导致严重的出血表现,如不及时诊断、治疗,往往会危及生命。,DIC 弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC),初筛试验 1、血小板计数 100109/L 2、血浆Fg 20mg /L 4、D二聚体 强阳性,DIC诊断标准:,1、尿量,参考值:1000-2000 ml/24h(成人)临床意义:多尿:尿量 2500 ml/24h少尿:尿量 400 ml/24h 或 17 ml/h无尿:尿量 100 ml/24h,内分泌疾病:尿崩症、糖尿病肾脏疾病:慢性肾盂肾炎、慢性肾衰早期,急性肾衰多尿期,多尿,病理性:,生理性:大量饮水、应用利尿剂,精神性:精神紧张,肾前性:血容量减少、滤过不足(休克、脱水等) 少尿肾性:肾实质病变 肾后性:尿路梗阻(结石、肿瘤等),2、尿液外观,参考值:清澈透明临床意义:,混浊,盐类结晶 脓尿菌尿血尿 乳糜尿,3、颜色,参考值:淡黄色至深黄色临床意义:,深黄色 红色 白色,饮水过少 深黄色 胆红素尿:振荡后大量黄色泡沫且不消失 药物影响:痢特灵、VitB6等 脓尿、菌尿(泌尿系感染) 白色 乳糜尿(淋巴管阻塞、丝虫病) 脂肪尿(脂肪挤压损伤、骨折、肾病综合征),肉眼血尿 镜下血尿,血尿,血红蛋白尿(严重血管内溶血),PNH溶血性贫血血型不合的输血反应,药物影响:酚酞等,红色,炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等;血液系统疾病,肌红蛋白尿:挤压综合征,4、尿液气味,氨味:慢性膀胱炎、尿潴留蒜臭味:有机磷中毒烂苹果味:糖尿病酮症酸中毒鼠臭味:苯丙酮尿症,1、pH,pH约6.5,一般4.5-8.0。降低:酸中毒、高热、痛风、糖尿病等(但:低钾性代谢性碱中毒排酸性尿)。增高:呼吸性碱中毒、频繁呕吐、尿路感染、肾小管性酸中毒等。,2、比重,1.015-1.025,晨尿最高。增高:肾前性少尿、急性肾小球肾炎、糖尿病、肾病综合症等。降低:大量饮水、慢性肾小球肾炎、尿崩症等。,3、酮体,酮体是-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。实际检测丙酮和乙酰乙酸。酮尿见于:糖尿病性酮尿。非糖尿病性糖尿:高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、过分节食、肝硬化等。,4、尿胆红素与尿胆原,鉴别黄疸。,5、亚硝酸盐,尿路细菌感染的快速筛检试验。阳性见于:具有硝酸盐还原酶的细菌大量增加。,6、尿蛋白,正常人的尿蛋白小相对分子质量蛋白:微球蛋白、溶菌酶等中相对分子质量蛋白:白蛋白等大相对分子质量蛋白:免疫球蛋白、T-H糖蛋白等,尿蛋白,蛋白尿尿液中蛋白质超过150 mg/24h或超过100 mg/L;尿蛋白定性试验呈阳性。,蛋白尿生成原因及机制,功能性体位性(又称为直立性蛋白尿),病理性蛋白尿,肾小球性蛋白尿肾小管性蛋白尿混合性蛋白尿溢出性蛋白尿组织性蛋白尿假性蛋白尿,生理性蛋白尿,肾小球性蛋白尿,最常见。原因:感染、毒素、免疫、代谢等。损伤部位:肾小球。分类(见表1)选择性蛋白尿非选择性蛋白尿,表1 小球性蛋白尿,肾小管性蛋白尿,原因:感染、中毒、移植排斥等。损伤部位:肾小管近曲小管。形成机制:重吸收障碍。蛋白主要成分:小分子为主。定性:+ 2+病例:肾盂肾炎、间质性肾炎、药物损伤、重金属中毒、肾移植术后等。,混合性蛋白尿,原因:感染、毒素、免疫、代谢等。损伤部位:小球和小管。形成机制:滤过异常、吸收障碍。蛋白主要成分:小、中分子为主。定性:不定病例:损伤小球和小管的肾脏或全身疾病。,溢出性蛋白尿,原因:血浆蛋白含量过多。形成机制:超过重吸收能力。蛋白主要成分:小分子为主。定性:+ 2+病例:血管内溶血、多发性骨髓瘤等。,组织性蛋白尿,原因:肾组织破坏或小管分泌增多。形成机制:产生过多。蛋白主要成分:T-H糖蛋白为主。定性:微量 +,7、尿糖,葡糖尿,其他糖尿:乳糖、半乳糖、果糖、戊糖等,假性糖尿:尿中含大量还原性物质,血糖增高,血糖正常(肾性糖尿),摄入性(生理性)应激性:脑外伤、心梗永久性:糖尿病 甲亢、库欣病、嗜铬细胞瘤 肝硬化、胰腺炎,三、显微镜检查,白细胞:0 5/HP 细胞 红细胞:0 3/HP 上皮细胞:少见 管型: 0 偶见/LP 结晶 其他,尿沉渣定性分析,尿液细胞的临床意义,肾小球源性血尿:急慢性肾炎 非肾小球源性血尿:结石、肿瘤、结核、创伤 白细胞:感染 肾小管上皮:肾小管病变(少见) 表层:膀胱 中层:肾盂 少见 底层:输尿管等 复层扁平上皮(鳞状上皮):尿道前段,红细胞,移行上皮,上皮细胞,管型形成条件,尿液白蛋白、T-H糖蛋白浓度增高(基质)肾小管具有浓缩和酸化尿液的功能仍存在可交替使用的肾单位,管型的临床意义,透明管型:正常人偶见。 大量持续出现表示肾脏病变严重。细胞管型颗粒管型:提示肾实质病变 粗颗粒管型 细颗粒管型蜡样管型:提示严重的肾小管变性坏死脂肪管型:肾病综合症宽幅管型(肾功能不全管型),粪便检测,同济大学附属东方医院实验诊断学教研室 丁媛媛,1、颜色与性状,鲜血便:肛裂、痔疮、直肠息肉、直肠癌脓血便:下消化道病变。肠炎、痢疾等。阿米巴痢疾时以血为主,血中带脓。细菌性痢疾时以粘液和脓为主,脓中带血。粘液便:各类肠炎、痢疾等。粘液均匀地混于粪便中小肠病变粘液非混匀于粪便中且较集中大肠病变粘液附于粪便表面直肠病变,粪便隐血试验(facal occult blood test,FOBT),隐血:指消化道出血量很少(每日出血量60%总蛋白)新生儿:4670g/L 2844g/L A/G比值:1.5 2.5:1,96,临床意义,减低:肝细胞损害,合成减少营养不良丢失过多(肾病综合征、烧伤)消耗增多血清水分增加,增高:血液浓缩,1. 总蛋白及清蛋白,97,2. 总蛋白及球蛋白,减低:生理性( 1 预后判断(“胆酶分离”肝细胞严重坏死)慢性肝炎:ALT,ALT/AST 1 病情活动性判断 (AST ,ALT/AST 1)肝硬化:与肝细胞坏死程度相关;终末期可正常,104,其他肝病(酒精性、脂肪性、药物性、胆汁淤积等) ALT正常或轻度,ALT/AST 1,至恢复降低,肝癌,脂肪肝、药肝 酒精性肝病 AST ALT/AST 1,慢性活动性肝炎 ALT + AST ALT/AST300 g/L 7580%患者阳性, 10%阴性3.病毒性肝炎,肝硬化患者AFP有不同程度的升高,但
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