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文档简介

13:15,1,外科病人的体液和酸碱平衡失调,长沙医学院附属一医院外科教研室薛斌,13:15,2,课时安排:3节教学课型:理论课教学方法:课堂讲授,结合临床讨论教学手段:多媒体教学,13:15,3,教学目的要求:1.了解体液的正常分布和调节机制2.掌握各型缺水、低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治方法3.掌握代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病理生理、临床表现、诊断和治疗4.熟悉体液失调的综合防治方法,13:15,4,教学重点及难点:1三种类型缺水的诊断和防治2钾代谢异常的诊断和处理,13:15,5,“勇气号”火星探险车的主要任务是什么?,13:15,6, 生命起源于充满水 的海洋生命离不开水, 海洋面积 占地球总表面积71%,13:15,7,13:15,8,热带雨林,动物迁徙-寻找水源,沙漠因水而有绿洲,13:15,9,体液容量、渗透压、电解质的重要性:,:是机体正常代谢内环境稳定器官功能正常的重要组成部分和根本保证,13:15,10,失调原因:,疾病禁食创伤手术,13:15,11,机体的水电和酸碱环境,外环境内环境,大自然环境细胞周围的体液(血、淋巴、组织间液),皮肤粘膜,13:15,12,含水量:80%,含水量:60%,含水量:50%,对比男人,你还说:“女人还是水做的吗?”,13:15,13,为什么“男人”似水呢?, 形容男人:魁梧、结实,肌肉(含水量:75%80%), 形容女人:风韵、丰满,脂肪(含水量:0,13:15,14,人体含水量表(占体重的),影响含水量的因素:,关键在于体形,特别是脂肪和肌肉组织的含量年龄和性别与体内脂肪和肌肉组织的多少有密切关系随体形、机体病理生理情况变化,有+15%的差距,13:15,15,13:15,16,体液的量、分布及其组成:,【正常成年男性体液分布与交流】,细胞外液20%,细胞内液40%,血管壁,细胞膜,13:15,17,体液的量、分布及其组成:,【正常成年男性体液分布与交流】,细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液(关 (占体重%) 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组织液等)1-2% 女性 50% 细胞内液 35%,13:15,18,细胞外液中最主要的阳离子是Na, 主要阴离子是Cl- ,HCO3-和蛋白质。细胞内液的主要阳离子是K,Mg2, 主要阴离子是HPO42- 离子和蛋白质。 细胞内外液的渗透压相等,290310mmol/L.,细胞内、外液的电解质浓度(mmol/L):,细胞外液中 主要阳离子是Na, 主要阴离子是Cl- ,HCO3-和蛋白质细胞内液中 主要阳离子是K,Mg2, 主要阴离子是HPO42- 离子和蛋白质 细胞内外液的渗透压相等, 290310mOsm/L.,细胞内外离子分布图:,K+(家)HPO42(邻),Mg2+(美),Na+(那),Cl-(路),HCO3-(碳),13:15,22,体液分布与交流,40%,5%,15%,交换快,交换慢,生理情况:少脑脊液关节液消化道分泌液汗液等,静脉输液漏出血管外第三间隙?,15%+5%+40%=60%,13:15,23,烧伤后组织间隙水肿第三间隙,13:15,24,体液间隙,生理状况:细胞内液:第一间隙血浆功能性细胞间液:第二间隙非功能性细胞间液:第三间隙病理状况:第三间隙异常第二、三间隙体液蓄积,构成非功能性细胞外液,13:15,25,渗透压:,溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压晶体渗透压:电解质等形成的渗透压,主要取决于血钠,正常值为280290mOsmL (约为血钠浓度的2倍)胶体渗透压 :蛋白质形成的渗透压,主要取决于白蛋白细胞内液和细胞外液的渗透压相等水的跨细胞膜转运,13:15,26,水的代谢,日需:40ml/Kg, 2500ml,成人每日水份出入量,13:15,28,钠的代谢,食、喝入,13:15,29,正常水电解质平衡,泵,水60%电解质,保持皮肤、粘膜 脂保水,交换消化道、肾、呼吸、皮肤调节神经、激素ADH、醛固酮,Na+,K+,13:15,30,水、钠平衡的调节机制,高渗 295mOsm/kg应激 (+ 2%),下丘脑垂体,低血容量,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素肾素醛固酮,细胞外液容量血容量血压,血管收缩肽,肾血流肾小球过滤,Na+重吸收,肾排Na+细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量外周阻力,动脉pH: 7.400.05 血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要,酸碱平衡的维持,13:15,34,第一节 体液代谢失调,容量失调 等渗体液变化,细胞外液减或增 (内液不变)浓度失调 渗透压的改变,高钠或低钠血症。成分失调(酸碱失调) 高钾或低钾血症,低镁血症、低磷血症,13:15,35,第一节 体液代谢失调,水钠代谢失调钾代谢失调钙、镁、磷的代谢失调,13:15,36,一、水钠代谢失调 Water and Sodiun Metabolism Imbalance,缺乏脱水等渗性脱水高渗性脱水高钠血症(Na+150mmol/L)低渗性脱水低钠血症(Na+135mmol/L)过多水中毒水钠储留,食盐、含盐饮料,13:15,37,(一)、脱 水 (dehydration)1、原因,静脉,口,肾脏,细胞内液,泵,渗透压,细胞外液,13:15,38,2、分类,盐,水,盐,水,正常 等渗 低渗 高渗,Na+p,13:15,39,渗透压溶质粒子对水的吸引力,半透膜,H2O,渗透压的大小与溶质微粒的数量有关,而与其大小无关,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,13:15,40,渗透压的计算,溶质粒子形成的粒子数加起来就是渗透压,血浆胶体渗透压正常值为3.33.6kPa(2527mmHg),血浆晶体渗透压:正常值为280290mOsmL,13:15,41,低钠血症的原因,创面渗出,静脉,口,肛门,肾脏,肾小管回吸收钠障碍肾衰多尿期休克后Hb尿抗生素其他,细胞内液,泵,细胞外液,13:15,42,1) 水分补充不足2) 渗透性利尿(Osmotic diuresis)3)严重全身性感染4)钠摄入过多医源性海水( 450 500 mmol/L)溺水 5) 休克复苏后机体可交换总钠 ( Total exchangeable Sodium ),高钠血症原因,?,13:15,43,3、不同类型脱水时水分的走向与临床表现,正常,等渗脱水,高渗脱水细胞脱水,低渗脱水细胞水肿休克,抑制,兴奋,低钠血症,高钠血症,13:15,44,低钠血症的临床表现,Vague. Nonspecific胃肠道 . 神经精神症状多见cell swellingPNa 150 mmol/L,神经肌肉兴奋性表现,肌张力增高烦躁、谵妄、恍惚、惊厥、昏睡、死亡,13:15,46,4、脱水的临床分度与估计,失水占体重的% 症状和体症 轻 2 4 口渴、尿少、汗少(一渴二少)中 5 9 皮肤干、心率快、体位性低血压(干快立倒)重 10 15 低血压、休克、木僵、昏迷、死亡(低压休忘),根据临床表现估计脱水量;根据血球压积或血钠计算,估计,13:15,47,5、脱水的处理补水、盐,1. 判断脱水的类型(PNa)及程度. 先补后查,及时调整2. 先纠容量,再纠溶质;已丢补半,再失补全3. 高渗补水,低渗补盐;性质难定,等张盐水,丢失量的 1/2,基 础需要量,额外丢失,+,+,输液总量,=,盐,水,盐,水,正常 等渗 低渗 高渗,含盐饮料解渴,13:15,48,脱水、补钠量的几个计算公式,补钠 =0.6(0.5)体重(kg)参考值 -测得值 先补 1/2 1g = 17 mmol 若PNa 120 mmol 可给3%NaCl, 8ml/Kg 或5%NaCl, 5ml/Kg 1/2,13:15,49,高渗状态时神经系统病理变化,体液高渗,脑细胞皱 缩,“防护”,产生新的渗透分子,谷酰胺天门冬酸液丙酰胺胞浆蛋白,脑细胞含水量接近正常容积复原,脑水肿(等张性水肿),临床治疗不当,控制PNa速度: 10mmol/L/d 排钠,细胞外液高渗,细胞脱水,1)、原因:心、肝、肾衰时补钠盐过多,2)、临床表现:循环负担加重 脉大、血压高、 颈静脉怒张呼吸负担加重 频率快、费力凹陷性水肿 细胞外液体重增加恶心呕吐血球压积降低、血钠升高,13:15,54,3)、治疗,限制补液强心利尿透析,预防:控制输液速度与总量,13:15,55,居某某,烧伤后肾病综合症严重水肿,影响呼吸循环血液透析4次,拉出7500ml液体,呼吸循环功能改善。,13:15,56,小 结,脱水丢失过多;高渗(干)、低渗(重)、等渗水中毒调节机制缺陷,排出障碍,补给太多低钠抑制;补钠排水高钠兴奋;缓补水,促尿排缺特异症状,易忽视保持警惕,分析原发因,静脉输液的顾忌?,13:15,57,二、 钾代谢失调Potassium Matebolism Imbalance,低钾血症高钾血症,13:15,58,钾的特点,细胞内液的主要成分合成代谢需求大肾脏不吃也排不忘补充肾衰高钾见尿补钾细胞膜电位 影响心博 注意安全,+,+,+,外渗,细胞膜静息电位,Na+,K+,K+,K+,K+,G,AA,Na+,Na+,Na+,泵,156,4,13:15,59,(一)、低钾血症(Hypokalemia) 3.5 mmol/L1、原因,1). 钾缺失(1)摄取不足(2)胃肠道丢失(3)尿丢失 利尿剂 肾上腺皮质功能(4)皮肤创面丢失2).稀释性低钾,3). K+向胞内转移 碱中毒 细胞内外的氢钾交换 肾小管排钾增加 G.S + Insulin VD4).需求增加,补给不足(合成代谢),13:15,60,血钾紊乱与酸碱中毒,低钾血症,碱中毒,酸中毒,高钾血症,细胞外,细胞内,肾脏排K+,增,减,细胞内转移,K+,Na+,H+,体内,体外,13:15,61,2、临床表现:抑制的表现,(1)精神状态异常:疲倦、淡漠, 重者可昏睡(2)骨骼肌无力,肌张力减退及腱反射减弱,重者可呼吸困难和紫绀(3)平滑肌张力减弱:厌食、恶心呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹(4)心功能障碍:血压下降,重者心脏扩大,甚至出现骤停,13:15,62,正常,T波变平,U,3、检查检验,心电图:T波变平,进而倒置,甚至出现U波,QRS综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。血清钾低于3.5 mmol/L。,K,13:15,63,4、治 疗,补钾适应症:Pk 30mL/h-“见尿补钾”2. 安全浓度(KCl . VD) 2040mmol(1.53gKCl)/1000ml3. 安全速度1020mmol/h(3g/1000ml、500ml/h或EKG监护4. 需持续一个疗程 4 6 天, 重则1015 天5. 出现下列高钾血症表现者, 立即停用: 手、足、舌、脸感觉异常 心率减慢、心音减低等6. 注意纠正碱中毒,13:15,67,口服补钾,比较安全口服氯化钾对胃肠道刺激大,病人不易接受口服枸橼酸钾,刺激小,碱中毒患者慎用食物中钾含量较多,(动植物细胞内都含较多的钾)合成代谢高的要求口服钾盐,13:15,68,(二)、高钾血症(Hyperkalemia) 5. 5 mmol/L,13:15,69,1、高钾血症的原因,静脉,口,肛门,肾脏,排泄障碍肾衰,细胞内液,泵,细胞外液,摄入增多,输入过多钾盐青霉素钾库血,细胞内移出酸中毒创伤后病细胞 综合症(Na-K泵)组织创伤破坏溶血. .分解代谢,假性高血钾,13:15,70,2、临床表现,多无特殊表现 抑制性 轻度神志模糊或淡漠、感觉异常四肢软弱心跳缓慢或心律不齐血钾超过7 mmol/L: ECG改变超过9 mmol/L: 心脏停博于舒张期,正常,T波高而尖QT间期延长,QRS波增 宽,13:15,71,3、治 疗,停止补充急救对抗钾对细胞膜的作用IV或VD10%葡萄糖酸钙洋地黄慎用促使钾向细胞内转移GI(0.3mmol K+ /g 糖原)蛋白合成剂 (0.5mmol K+ /g 蛋白) 作用慢,丙睾碱性药物:纠正酸中毒增加排出透析法:Pk7 mmol / L,血透,腹透离子交换树脂,口服或灌肠,临床少用,13:15,72,小 结,合成代谢需要紊乱症状无特异性影响神经肌肉功能体内交换(细胞内移)缓慢钾钙镁同时紊乱合并酸碱失调(钾),正常食补有诱因者不可忽视检查生化、心电图缓慢补充,边补边查一起纠正,相互弥补同时纠正,不可忽视,13:15,73,第二节 酸碱平衡紊乱,7.35,7.45,代谢,呼吸,缓冲系统,pH值,酸中毒,碱中毒,NaHCO3(20)H2CO3(1),KHbHHb,碳酸酐酶,Na-proteinH-protein,Na2HPO4NaH2PO4,13:15,74,血气指标的含义,pH 7.35-7.45PCO2 35-45mmHg 血浆中溶解的CO2所产生的张力,反映呼吸情况SB(标准碱):当全血在38、完全氧合、PCO2为40mmHg时,血浆HC03- 的含量,反映呼吸对HCO3-的影响AB (实际碱):22-26 (24 ) mmol/L(ABSB:CO2潴留),13:15,75,血气指标的含义,BB (缓冲碱):全血缓冲负离子的总和, 4555mmol/LBE (剩余碱): 在PCO 21mmHg、38时,用酸或碱滴定血浆或全血到pH为7.4时,所消耗的酸或碱的量,反映固定酸的多少,反映代谢情况,-33mmol/LPO2、SatO2:反映组织缺氧情况,13:15,76,酸碱失衡的基本形式,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱失衡,13:15,77,一、代谢性酸中毒Metabolic acidosis,1. 产生或补入过多(1)进食或输入酸(2)代谢产酸 休克缺氧 乳酸 饥饿.糖尿病 丙酮酸2. 肾脏排出减少 肾衰 碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍3. 碱丢失、腹泻等,AG= Na+-(HCO3-+Cl-) (816mmol/L),重点,原因,13:15,78,1、临 床 表 现不典型,代酸(pH 7.45 )周围血管扩张 周围血管收缩口唇樱红 感觉异常软弱 手足搐搦呼吸深大 呼吸弱 头痛、恶心呕吐 SB 26 mmol / LBE +3 mmol/ LPCO2 PCO2 ,13:15,79,可能合并的电解质紊乱,高血K+可能呼酸或代酸 低血K+可能呼碱或代碱 高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代碱,13:15,80,2、诊断,是否存在、是否代偿分析病因、临床表现血气分析、生化检查紊乱类型、有否混合,13:15,81,3、治疗原则,预防为主对因治疗为主,药物矫正为辅纠正组织缺氧,减少酸性代谢产物产生杜绝或减少碱性液体丢失纠正措施选择药物、剂量、速度边纠边查、防止过度宁酸勿碱,13:15,82,宁酸勿碱?,偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来缓解组织缺氧偏碱时容易发生组织缺氧,O2,O2,RBC,13:15,83,碱性药物的选择1,(当PH80mmHg时昏迷,3、血气分析通气不足,CO2排出障碍、缺氧PCO2pH ,ABSB,变化幅度小CO2CP代偿4、治疗解除气道梗阻、辅助机械通气氧疗, 注意呼吸抑制及氧中毒THAM,13:15,89,四、呼吸性碱中毒,1、原因:过度通气感染、发热、高温疼痛、紧张人工机械通气大哭、吹号2、临床表现: 气闷、眩晕、感觉过敏、感觉异常 意识变化 低钙表现3、治疗:增加死腔 降低潮气量 降低呼吸频率,3、治疗:增加死腔 降低潮气量 降低呼吸频率,13:15,90,五、二重混合型酸碱紊乱,代酸+呼碱代酸+呼酸代碱+代酸代碱+呼酸代碱+呼碱,代酸,呼碱,代碱,呼酸,13:15,91,六、三重混合型酸碱紊乱,类型: 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱诊断:病史、实验室检查 有时尚困难治疗原则: 全面治疗原发病 兼顾pH相对正常,13:15,92,七、酸碱平衡失调的治疗原则,积极治疗原发疾病和原发过程保护代偿机制(肺、肾、缓冲系统)兼顾pH值在正常范围(酸、碱药物),13:15,93,小 结,肺、肾代偿性调节与缓冲对血气指标:帮助病情判断为主,指导纠正紊乱其次代谢性酸中毒的诊断与治疗三种碱性药物的特点,补碱注意点指证、药物、剂量、速度、调整、补钾补钙酸碱平衡紊乱的纠正以处理原发病为主药物纠正宜边纠边查,以防过度宁酸勿碱,13:15,94,第三节 外科补液,液体治疗是维护水、电解质和酸碱平衡的根本保证治疗依据是对水、电解质和酸碱平衡的正确判断,13:15,95,一、体液失衡的临床分析,根据病史、体格检查和化验结果等有关情况,分析以下问题:1、有无水盐代谢(容量)紊乱?2、有无渗透压的改变?3、有无酸碱代谢紊乱?4、有无钾、镁、钙等电解质的代谢紊乱? 内环境四项内容,13:15,96,二、液体治疗的方案拟定,丢失量的 1/2,基 础需要量,额外丢失,电解质纠 正,酸碱纠正,+,+,+,输液总量,=,盐:500ml水:1500ml,丢啥补啥,输血按有关规则,13:15,97,液体的种类和应用方法,晶体液氯化钠(等渗、高渗)平衡盐碱性液体胶体液血浆蛋白代血浆(右旋糖酐、706、贺斯)糖水,静脉穿刺切开口服,13:15,98,补液基本原则,维持血容量病因治疗边治疗、边观察、边调整尽量口服,先快后慢先晶后胶先盐后糖见尿补钾控制尿量(50ml/h)兼顾心肺肾功能,13:15,99,三、液体安排顺序,1、维护血容量2、维持胶体渗透压3、调整酸碱平衡4、保持总渗透压5、补充电解质6、保证能量供应 内环境四项内容,13:15,100,补液举例,张某某,男,35岁,60Kg,因呕吐、腹泻5天入院。口渴无力,尿少而黄。T: 38.2, P:85次/分,BP:94/60mmHg。精神萎靡,眼窝轻度下陷,口唇干燥,呼吸深快。腹部见肠型,无压痛,肠鸣音高调,膝反射减弱,RBC:550万,CO2CP:30V%,尿酸度升高,入院后,胃肠减压抽出胃液700毫升。机械性肠梗阻,中度脱水,605%=3000ml补液量=3000/2+2000+700+500+200=4900ml0.9% NaCl,平衡盐,胶体5%GS,能量合剂,GIK,AA:1500ml;5%NaCO3=(50-30)600.5=600ml(宁酸勿碱、少量多次)KCl=235/2=57.5g(注意浓度与速度)顺序安排、速度控制血生化、血常规复查,肠道内,发热蒸发1200ml,13:15,101,补液不当及其并发症,量不当过多过快不足质不当水过多盐太多钾太多太快碱太多胶体太多(右旋糖酐)胶体不足,后果水中毒心脏负荷肺脑水肿心电紊乱组织缺氧(氧离困难)免疫功能下降,13:15,102,四、医护工作要点,1、密切观察病情变化2、严格执行查

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