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文档简介
呼吸衰竭(Respiratory Failure),案例版内科学,广州医学院第一附属医院 广州呼吸疾病研究所,何梦璋,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg,定 义,概 述,(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2,病 因,(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2(四)胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2(五)神经肌肉疾病 脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制通气不足 PaO2,(一)按动脉血气分类: 型: PaO260mmHg 型: PaO250mmHg(二)按发病缓急分类: 急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重(三)按发病机制分类: 泵衰竭、肺衰竭,分 类,发病机制,一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足,常产生型呼衰 PaCO2=0.863VCO2/VA2、弥散障碍,常产生I型呼衰 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的20倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流(真性、功能性) V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 分流量30%,吸氧难以纠正(肺动-静脉瘘),维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 完全停止供氧 45min 不可逆损害 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 30mmHg 昏迷 PaO2 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2 脑兴奋性、抑制皮质活动,(一)对中枢神经的影响,轻:皮质下层刺激、皮质兴奋 重:皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺氧,(二)对循环的影响,PaO2轻度:心率 血压 心输出量 肺动脉压重度:心律紊乱,周围血管扩张,脑和冠状血管舒张,PaCO2,(三)对呼吸的影响,PaO2反射性通气量增加严重缺氧抑制呼吸中枢,慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢严重CO2潴留抑制呼吸中枢,PaCO2,(四) 对肾功能的影响 功能性肾衰竭,(五)对消化系统的影响 消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。损害肝细胞,转氨酶升高,(六)对酸碱平衡和电解质的影响,无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症 呼吸性酸中毒,第一节 急性呼吸衰竭,病 因 严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、脑血管意外、药物中毒等,临床表现(一)呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征,(二)发绀:缺氧的典型症状SaO290%,(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀末梢循环障碍,(三)循环系统 HR CO Bp心律失常 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,(四)精神神经症状 注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷,(五)消化与泌尿系统症状 ALTBUN 应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血,实验室检查(一)动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2,300呼衰 200 ARDS?(二)肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度(三)胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描,诊 断 结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。 诊断主要依靠动脉血气分析 型呼衰 :单纯PaO260mmHg 型呼衰 :PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO260mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度1、吸氧浓度I型呼衰:高浓度吸氧 35%伴高碳酸血症:低浓度吸氧 35%2、氧疗方法,(三)氧疗,鼻导管或鼻塞 实际吸氧浓度%=21+4氧流量(L/min)面罩 可把吸入氧浓度提高至60-90%呼吸机 最有效的氧疗工具高压氧疗 CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭3、不良反应 吸收性肺不张、氧中毒(急性肺损伤),双侧鼻导管吸氧,全面罩,1、呼吸兴奋剂,(四)增加通气量、减少CO2潴留,在保持气道通畅基础上合理应用效果好中枢抑制不宜应用ARDS,肺间质纤维化,肺水肿,肺炎常用药物:尼可剂米(可拉明) 洛贝林,2、机械通气a. 神清,轻中度呼衰无创鼻面罩b. 病情重不能配合,昏迷人工气道c. 需长期机械通气气管切开主要并发症: 过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压伤、呼吸机相关性肺炎,经鼻气管插管与机械通气,(五)一般支持疗法 a.纠正酸碱失衡、电解质紊乱 严重呼酸(PH60mmHg, PaCO2,治 疗,治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致(一)氧疗,型呼衰:低浓度给氧LTOT:a.COPD合并肺心病或肺动脉高压 b.继发高血红蛋白血症 c.运动性低氧血症,(二)机械通气严重呼酸:分钟通气量宜少,使CO2缓慢排出严重肺气肿或肺大泡者,注意控制通气压力机械通气1-2小时后复查血气分析(三)抗感染痰液引流通畅广谱高效抗生
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