电抽搐治疗原理及作用机制

电抽搐治疗原理及作用机制,广州市脑科医院 黄 雄,电抽搐治疗参数,刺激强度 波形波宽频率电流 电极位置,刺激强度,欧姆定律：I = V/ R（I =电流，V =电压，R =电阻） 电能(焦耳)= I2 RT 电量(毫库仑 )= I T电量(毫库仑 )= 100-500 mC颅骨阻抗非常高,只有20的电量进入大脑。,波形,目前国内外使用的ECT机品种繁多，实际上不外乎两大类，一是传统的ECT机，提供的是正弦波电剌激；二是现代脉冲式ECT机，提供的是脉冲矩形波电剌激。,正弦波电剌激,正弦波电剌激:电流是以逐渐上升和下降的方式提供电量，其中大部份电量低于神经元去极化所需的最小电量。正弦波电剌激多余的电量不但不能增加疗效，反而对患者的认知功能和脑电图产生不良影响。,矩形波电剌激,短暂脉冲式的矩形波电剌激则完全不同，它陡然上升，陡然下降，并在1ms内释放能量。由于电流在电剌激的最高点消失，短暂脉冲式的矩形波电剌激在与正弦波电剌激时比较，电荷仅为小部份，并具有相同的治疗效果。脉冲刺激比正弦波刺激更易诱导发作。接受正弦波ECT治疗的患者平均受刺激电量是单脉冲ECT治疗时的3倍：317mC和97mC (Weiner，1989),结果,短暂脉冲式的矩形波电剌激比正弦波电剌激更为有效。正弦波ECT使定向力恢复更慢，并引起更严重的记忆缺损。短暂脉冲式电剌激治疗时认知缺损的副作用更小。正弦波电剌激引起的脑电图异常发生率高于短暂脉冲式电剌激。,波宽,正弦波与短暂脉冲式电剌激之间最重要的区别可能是波宽，60Hz的正弦波波宽是8.3ms，大约为0.51.0 ms的10倍左右，波宽大于1.0 ms的治疗效果更差，且增加患者认知的副作用和风险/效益比。在一给定电量时，脉宽减半，那么刺激过程(时间)就要加倍。因此，为了治疗的有效性，尤其对于老年患者，有必要使用在生理范围内的波宽下提供最大剌激，以减少ECT带来的风险。,频率,由于神经元的去极化和复极需要6ms左右，所以脉冲波间隔时间是ECT有效性的一个重要指标。频率在于83.3Hz的电剌激则与神经元去极化和复极所需时间（6ms）相冲撞，它提供的电剌激有一半落在神经元的不应期。因此，波宽为0.51ms时所提供的效能最大，亦即是治疗仪设计的脉冲波频率应在83.3Hz以下效能最佳。频率在90Hz以上诱导发作的成功率最低。,恒压和恒流,正弦波对患者的另一个不利之处是其电压恒定，使剌激电量随电阻的变化而变化，当患者阻值过低时（如二个电极过于接近或皮肤潮湿），电流相对过大，容易灼伤皮肤。电阻过高（如老年人），可降低剌激能量与电量，使剌激电量难以控制，使不发作或发作不良的机会增加。在阻抗值较大的情况下，恒定的电流刺激可以保证恒定的刺激释放。,治疗剂量的选择,滴定法公式法 固定式、高电量刺激法,滴定法,根据病人或治疗因素的基础来预测个体阈值发作范围 。一般采用刺激量是抽搐阈值的2倍，重复刺激的间隔时间大概需要20秒，普遍禁止第四次或第五次的重复刺激。每次电量加倍。如果病人的肌肉松弛剂的药效减弱可再给病人半剂量的肌肉松弛剂。,公式法,根据年龄来确定刺激电量要使用一个公式，该公式提供一个刺激电量的平均值，大约是抽搐阈值的2.5倍，公式为：刺激电量值(治疗时电量值)(mC，毫库)=年龄5 比如说，对于一位50岁的患者来说，初始刺激电量就应当是250mC，这只是一个近似值，一台抽搐仪可以通过以患者岁数刻度表来调整刺激电量。,固定式、高电量刺激法:,电量范围在375-500mC之间，这样可以确保患者能获得一个快速、最好的治疗效果，而不需经过复杂的亚抽搐刺激过程。,电极位置,Bilateral RUL Bifrontal,电极疗效比较, 双侧vs单侧,有效率:Low-dose RUL - 17%High-dose RUL - 43%Low-dose BL - 65%High-dose BL - 63%Sackheim HA et al. NEJM. 1993; 328:839-846.,结果评价,抽搐能量指数 抽搐一致性指数 抽搐发作后抑制指数,抽搐能量指数,总的平均波幅抽搐时间，低于550的抽搐能量指数提示需要用较高的电量重新剌激。,抽搐一致性指数,以100（EEG和EMG）抽搐时间差/（EEG+EMG）抽搐时间，低于51%的一致性指数提示需要用较高的电量重新剌激。,抽搐发作后抑制指数,反映抽搐末EEG波幅下降至平台的速度和程度，抽搐结束后0.5秒后开始计算3秒内的平均波幅/抽搐过程中平均3秒峰波幅，低于80%的抑制指数提示需要用较高的电量重新剌激。目前被认为是最有效的疗效预测指标。,电抽搐治疗作用机制,神经结构假设 神经心理假说 电生理假说 神经生化假说,神经结构假设,缺氧：破坏不正常的細胞胶质细胞：抽搐发作 胶质细胞增生 癫痫病人比正常人多 精神分裂症比正常人少血脑屏障：通透性增加，移走毒性物质间脑：精神分裂症间脑功能下降 增加交感神经的兴奋性，直接刺激视下丘,神经心理假说,惩罚理论：抑郁症患者有自责自罪由于期待受惩罪，而把电抽搐作为一种惩罪而接受。失忆理论：造成失失以压抑病人痛苦的经验。,电生理假说,电子重新排列,神经生化假说,作用在视下丘脑垂体-肾上腺系统 ACTH、NE、Seretonin受体敏感性增高：DA受体、GABA受体 、阿片受体、5-HT受体等。内分泌激素:血清催乳素、生长素水平快速而短暂升高,基础皮质醇降低,提示ECT具有神经阻滞样抗多巴胺能作用。,最新研究进展,ECT可增强脑中5-HT的功能:动物实验：（1）可增强小鼠皮质神经元的5-HT的功能。（2）可使海马CA1区的5-HT3受体激活，从而增加NA和GABA的释放;（3）可增加海马齿状回5-HT1A受体的密度。（4）可诱导脑长期的结构与功能的改变：促进海马齿状回神经元发生变化，改善对HPA轴的副反馈调节。,心率,电刺激期间有强烈的迷走神经 兴奋：窦性心动过缓 、窦房结阻滞 、心跳停搏 。在抽搐中刺激了脑干-导致肾上腺髓质激素（儿茶酚胺）的大量释放 ，出现心率较快 。,血压,在刺激后前7s内动脉收缩压峰值升高,结果提示与心率一样ECT第一时相产生的高血压效应也是神经源性的,血压,在治疗过程中，血压始终与心率平行。在给予阿托品的情况下，迷走神经兴奋期血压迅速下降后又迅速上升超过正常血压的30-40达到峰值。此时收缩压常超过200mmHg。在刺激后前7s内动脉收缩压峰值升高,结果提示与心率一样ECT第一时相产生的高血压效应也是神经源性的，最初收缩压升高值较舒张压高。,心输出量,平均增加了81,2min后且大约在又回到正常。,心电图影响,心律失常及传导异常 T波波幅的增高，T波倒置，ST段缺血性或非缺血性下移。,心脏酶谱,ECT治疗后数小时，肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度明显升高，但是谷草转氨酶(GOT)并无升高。 当ECT治