血管生理护本

第三节 血管生理,内容纲要,一、各类血管的结构和功能特点二、血流动力学基础三、动脉血压和动脉脉搏四、静脉血压和静脉回心血量五、微循环六、组织液的生成及其影响因素七、淋巴液的生成和回流,一、各类血管的结构和功能特点,主A、大A 弹性贮器血管 弹性贮器作用 中等A 分配血管 分配血量,输送血液至器官组织 小A、微A Cap前阻力血管 控制组织、器官血液灌流量,血管,A,V 容量血管 容纳60-70%的血量,Cap 交换血管 物质交换的场所,二、血流动力学基础,单位时间内流过血管某一横截面的血量称血流量,也称容积速度（ml/min或L/min） Q=P/R一个质点（如一个RBC或WBC），在血液循环过程中前进的速度称血流速度 ,也称直线速度（cm/s）。 血流速度1/血管总横截面积,（一）血流量和血流速度,层流： 湍流 ：,指血液在血管内流动所遇到的阻力。 根据泊肃叶定律：Q =Pr4/8L 得出：R = 8L/r4 R 1/r4 体循环血流阻力（称外周阻力）中小 A、 微A产生的血流阻力占47。 小A、微A口径是影响血流阻力的主要 因素。,（二）血流阻力,（三）血压,指血液对单位面积血管壁的侧压力 （KPa或mmHg）。 1mmHg=0.133Kpa 或1Kpa=7.5mmHg,三、动脉血压与动脉脉搏,（一）动脉血压的概念、正常值 及相对恒定意义,动脉血压的概念:血液对单位面积动脉管壁的侧压力称动脉血压。心缩期动脉血压上升，所达到的最高数值称收缩压。心舒期动脉血压下降，所达到的最低数值称舒张压。收缩压和舒张压之差称脉搏压，简称脉压。一个心动周期中，动脉血压的平均值称平均动脉压。平均动脉压=舒张压+脉压/3,动脉血压的正常值：成人安静时 100-120/60-80 mmHg （13.3-16.0/8.0-10.6 kpa）脉压 30-40 mmHg （4.0-5.3 kpa）收缩压高于18.6kpa（140mmHg），舒张压高 于12.0kp（90mmHg） 为高血压； 收缩压持续低于12.0kpa（90mmHg）为低血压。,三、动脉血压与动脉脉搏,（一）动脉血压的概念、正常值 及相对恒定意义,血压的生理变动：正常血压随机体生理状态、性别、年龄、日周期、年周期而变动。血压相对恒定的意义：推动血液流动，保证各组织器官正常血液供应。,三、动脉血压与动脉脉搏,（一）动脉血压的概念、正常值 及相对恒定意义,BP降落：,(二)动脉血压的测量方法,直接测量法间接测量法,（三）动脉血压的形成,在足够血量充盈的前提下，由心室收缩射血（动力）和外周阻力两个根本因素共同作用而形成，其中大动脉弹性起缓冲收缩压和维持舒张压的作用。大动脉弹性还使间断的射血变成持续的血流。,（四）影响动脉血压的因素,影响因素 收缩压 舒张压 脉压1 搏出量 增多 升高（明显） 升高（不明显） 加大 减少 降低（明显） 降低（不明显） 减小2 心率 加快 升高（不明显） 升高（明显） 减小 减 慢 降低（不明显） 降低（明显） 加大3 外周阻力 增大 升高（不明显） 升高（明显） 减小 减小 降低（不明显） 降低（明显） 加大4 主大A 弹性 降低 升高 降低 加大5 循环血量 增大 （如补血、补液或使用缩血管药） 升高 与血管容积 减小 （如大失血或药物过敏时血管容积增大） 降低,平均充盈压, 收缩压的高低主要反映心脏 每搏输出量的多少。 舒张压的高低主要反映外周 阻力的大小和心率的快慢， 尤其是前者。 脉搏主要反映动脉弹性。,1、脉搏波的形成和传播每个心动周期中随心室收缩和舒张，动脉内压力和容积发生周期性变动，造成动脉管壁的扩张和回缩 称动脉 脉搏，简称脉搏。,（五）动脉脉搏,1、脉搏波的形成和传播脉搏传导速度与动脉管壁弹性有关。管壁弹性越大，传导速度越慢。主动脉约为3-5m/ s，较大动脉动脉为7-10m/s，小动脉为15-35m/s；动脉硬化时，脉搏传导速度。,（五）动脉脉搏,2、脉搏波的描记及其波形,（五）动脉脉搏,上升支：快速射血期A血压迅速A管壁扩张； 射血阻力大、心输出量少、射血速度慢，上升支 速率小，幅度低。下降支：前半段：减慢射血期A血量管壁回缩 降中峡：主A关闭的瞬间。 降中波：心室舒张时A血返流主A根部容积 后半段：心室舒张，血液流向外周 A管壁回缩；,四、静脉血压与静脉回心血量,（一）静脉血压,外周静脉压 ： 指各器官静脉的血压。平卧位时肘静脉压正常值：0.5 -1.4 kpa(5 14cmH20),中心静脉压 :指右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值：0.4 -1.2kpa(4 12cmH20)中心静脉压的高低取决于（或反映）心射血能力和静脉回心血量。心射血能力 或V回心血量 中心V压中心V压的测定意义： 判断心功能 指导输液,四、静脉血压与静脉血流,（一）静脉血压,V 管腔大，管壁薄，压力低，容易受重力、体位、跨壁压等的影响。卧：各处VP大致相同。立：各处VP大不相同。心脏水平以上部位的VP较平卧位低；心脏水平以下部位的VP较平卧位高。,(二)重力对静脉压的影响,跨壁压指血液对血管壁的压力与管外组织对血管壁的压力之差。跨壁压V充盈V容积管壁塌陷血流阻力；跨壁压V充盈V容积直立不动时，跨壁压大，V充盈，容积，比卧位时多容纳400600ml血量V回心血,(二)重力对静脉压的影响,（三）静脉血流,1、静脉对血流的阻力 在静脉系统中，微静脉与右心房之间的压力落差仅约15 mmHg。可见，V对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。 微静脉是Cap后阻力血管。微静脉舒缩 Cap压改变影响血液与组织液间液体交换，间接调节循环血量。,2、影响静脉回心血量的因素,根据Q=P/R ，单位时间内静脉回心血量的多少取决于外周静脉压与中心静脉压之差以及静脉对血流的阻力。凡是影响这三个方面的因素都可影响静脉回心血量。,2、影响静脉回心血量的因素,循环血量或血管容量 循环系统平均充盈压 静脉回流,心肌收缩力 搏出量 射血后心室剩余量 室内压心舒期充盈量中心静脉压 静脉回心血量,（1）体循环平均充盈压,（2）心肌收缩力,（3）骨骼肌的挤压作用,吸气时，胸内负压 胸腔大V、右心房扩张 中心V压 右心静脉回流呼气时，胸内负压 胸腔大V、右心房回位中心V压 右心静脉回流,骨骼肌收缩与舒张交替 挤压作用 静脉回流,（4）呼吸运动,（5）重力和体位,平卧位时，重力对静脉血压、静脉回流影响不大；站力位时，血液重力使心脏水平以下V扩张，静脉回心血量,（1）体循环平均充盈压,（2）心肌收缩力,（3）骨骼肌的挤压作用,2、影响静脉回心血量的因素,五、微循环,指从微动脉与微静脉之间的血液循环。,物质交换 调节血量,微循环的基本功能：,五、微循环,（一）微循环的组成,微动脉： Cap前阻力血管 - “总闸门” 控制整个微循环的血液灌流量；后微动脉、Cap前括约肌： Cap前阻力血管- “分闸门” 控制流经真毛细血管的血流量；真毛细血管：物质交换部位；微静脉： Cap后阻力血管 - “后闸门” ， 控制微循环血液的流出，影响Cap血压。,（一）微循环的组成,血流通路 经过主要途径 开放情况 生理功能1.迂回通路 真毛细血管 交替开放 进行物质交换（营养通路）2.直捷通路 通血毛细血管 经常开放 静脉血快速回心3.动-静脉短路 动-静 必要时开放 参与调节体温（非营养通路） 脉吻合支,（二）微循环的血流通路,(三)微循环的血流动力学,毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力和后阻力的比值。当比值为51时，其平均血压为25mmHg。比值增大：毛细血管血压降低；比值减小：毛细血管血压升高。,Cap A端: 3040mmHg；Cap中段：25mmHg；Cap V端: 1015mmHg。,微动脉的血流阻力最大，血压降落也最大,微循环血流量取决于血管的舒缩活动。神经、体液调节血管平滑肌舒缩血管 口径改变血流阻力改变血流量改变。神经调节：受交感缩血管神经支配。 (微动脉、后微动脉、微静脉）体液调节： 全身性缩血管物质：如肾上腺素、 去甲肾上腺素、血管紧张素等。 局部性舒血管物质：如局部代谢产物 乳酸、CO2、H+、腺苷、缓激肽等。,（四）微循环血流量的调节,真Cap交替开放的机制：,全身性缩血管物质作用,代谢产物清除,Cap前括约肌收缩,Cap血流量减少,Cap血流量增多,Cap前括约肌舒张,代谢产物堆积,（四）微循环血流量的调节,20%-35%开放,物质交换的主要方式: 跨血管壁交换1.扩散：取决于血浆与组织液物质的浓度差、Cap的通透性及有效交换面积等。CO2、O2跨膜扩散/一些离子和葡萄糖等Cap孔隙可通过。2.滤过和重吸收：由静水压和胶体渗透压的不等所造成液体（主要是水份）从血管内血管外的移动称为滤过；从血管外血管内的移动称为重吸收。3.吞饮：大分子物质如血浆蛋白；CaP内皮细胞膜运动；需耗能 ；,(五)血液和组织液之间的物质交换,六、组织液的生成及其影响因素,生成,回流,A端,V端,Cap,（一）组织液的生成与回流,Cap血压,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,组织液静水压,有效滤过压=（Cap血压+组织液胶体渗透压） -（血浆胶体渗透压+组织液静水压）,（一）组织液的生成与回流,A端 Pf=（30+15）-（25+10）= +10mmHg V端 Pf=（12+15）-（25+10）= - 8 mmHg A 端 Pf为正值，液体滤出而成组织液； V 端 Pf为负值，组织液回流入Cap。,生成,回流,A端,V端,Cap,+2mmHg?,（一）组织液的生成与回流,生成,回流,A端,V端,Cap,淋巴管,(10mmHg),(8mmHg),(2mmHg),（一）组织液的生成与回流,（二）影响组织液生成的因素,（二）影响组织液生成的因素,1.Cap血压 Cap压 组织液生成 如右心衰、炎症,2.血浆胶体渗透压 如肾疾病蛋白尿或肝疾病蛋白质合 成减少或营养不良蛋白质摄取不够 血浆胶体渗透压 组织液生成,3.Cap通透性 如 烧伤、过敏 Cap 通透性 血浆蛋白滤出 组织 液胶体渗透压 组织液生成,4.淋巴回流 如淋巴管病变或肿物压迫 淋巴回流受阻 组织液滞留,（二）影响组织液生成的因素,毛细淋巴管 大淋巴管 胸导管右淋巴管 左、右锁骨下静脉,七、淋巴液的生成与回流,组织液进入毛细淋巴管成为淋巴液。,生成动力:组织液与淋巴液压力差 外周组织及肌肉压迫+按摩促进回流 120ml/h,单向活瓣,淋巴管中的淋巴液,血管内血浆,组织间隙中的组织液,淋巴循环的意义: 1.回收组织液中的蛋白质（195g/天） 2.调节血浆与组织液之间的液体平衡 3.运输脂肪及其它营养物质 4.淋巴结的防御和免疫功能,七、淋巴液的生成与回流,第四节 心血管活动的调节,内容纲要,一、神经调节二、体液调节三、局部血流调节四、动脉血压的短期和长期调节五、社会心理因素对心血管活动的影响,一、神经调节,（一）心脏和血管的N支配（二）心血管中枢 （三）心血管反射,（一）心脏和血管的N支配,1、心脏的N支配,（1）心交感N及其作用,脊髓T1-5 ACh+节后神经元N1RNE+心肌细胞1R,1、心脏的N支配,（1）心交感N及其作用,（一）心脏和血管的N支配,作用： 心交感N末梢释放NE与心肌细胞膜上的1R结合腺苷酸环化酶cAMP细胞膜和肌质网对Ca+通透性 Ca+内流和释放心率加快、心肌收缩力加强、传导速度加快（称正性变时、变力、变传导作用） 心输出量增多，血压升高。（普奈洛尔-1R阻断剂）,（一）心脏和血管的N支配,1、心脏的N支配,（1）心交感N及其作用,作用机制,正性变时作用的机制：,窦房结P细胞4期内向电流If 4期自动去极速度自律性心率,正性变传导作用的机制：,- NE+1R -,细胞膜及肌质网Ca+通透性肌质Ca+ 收缩传导 收缩更同步糖元分解 能量 心肌活动肌钙蛋白与Ca+亲和力释放Ca+钙泵 贮存Ca+ 舒张,正性变力作用的机制：,房室交界慢反应细胞0期Ca+内流 0期去极速度和幅度 传导,（2）心迷走N及其作用,（一）心脏和血管的N支配,1、心脏的N支配,延髓背核、疑核 Ach + 神经节N1R Ach + 心肌细胞MR,（一）心脏和血管的N支配,1、心脏的N支配,（2）心迷走N及其作用,作用： 心迷走N末梢释放Ach,与心肌细胞膜上的MR结合抑制腺苷酸环化酶cAMP细胞膜对K+通透性K+外流引起心率减慢心肌收缩力减弱 、传导速度减慢（称负性变时、变力、变传导作用）心输出量减少血压降低。（阿托品-MR阻断剂）,（一）心脏和血管的N支配,1、心脏的N支配,（2）心迷走N及其作用,K,作用机制,负性变时作用的机制：,P细胞3期K+外流最大复极电位4期IK衰减慢自动去极速度 自律性心率Ach抑制4期内向电流If4期自动去极速度,负性变传导作用的机制：,- Ach+MR -,K+外流2期缩短Ca+内流 Ach直接抑制Ca+通道Ca+内流肌质Ca+收缩 MR兴奋抑制腺苷酸环化酶cAMP肌质网释放Ca+,负性变力作用的机制：,Ach直接抑制Ca+通道房室交界慢反应细胞0期Ca+内流 0期去极速度和幅度 传导,K,（3）支配心脏的肽能神经元,（一）心脏和血管的N支配,1、心脏的N支配,神经肽Y血管活性肠肽降钙素基因相关肽阿片肽,心交感神经 正性作用,心迷走神经 负性作用,2、血管的神经支配,（1）缩血管神经纤维,2、血管的神经支配,（1）缩血管神经纤维,体内绝大多数血管只受交感缩血管纤维支配,T1-L3 Ach+神经节N1R NE+血管平滑肌R,分布密度：皮肤血管 骨骼肌及内脏血管 冠脉及脑血管A V口径愈细，分布密度愈高(Cap除外）,作用效应： 器官血流阻力增大，血流量减少； 前/后阻力比值增大，Cap压降低，组织液生成减少而重吸收增多； 静脉收缩，回心血量增多； BP升高，血液重新分配。,交感缩血管纤维作用：,NE +R 血管平滑肌收缩外周阻力增大血压升高（+2R血管平滑肌舒张，但作用弱）,2、血管的神经支配,（1）缩血管神经纤维,血管缩舒取决于该Nf传出冲动的多少（即兴奋的程度）安静时约1-3次/秒,交感缩血管紧张,（2）舒血管神经纤维,2、血管的神经支配,（1）缩血管神经纤维,交感舒血管神经纤维 动物骨骼肌血管 ACh.MR副交感舒血管神经纤维 脑、肝、外生殖器等血管 ACh.MR脊髓背根舒血管神经纤维 皮肤伤害性感觉传入纤维分支 组胺? P物质? ATP? 血管活性肠肽神经元 肠道副交感神经纤维 ACh + VIP,（二）心血管中枢,指中枢神经系统中与心血管反射有关的神经元胞体集中的部位。 位于中枢各级，各有不同功能，又互相密切联系。,1、延髓心血管中枢 - 心血管活动的基本中枢, 缩血管区 延髓头端腹外侧区引起心 交感紧张、交感缩血管紧张 舒血管区 延髓尾端腹外侧区抑制缩 血管区的活动心抑制区 延髓背核、疑核引起心迷 (心迷走中枢) 走紧张传入N接替站 孤束核,图4-27 压力感受性反射的主要途径与递质示意图rVLM:延髓头端腹外侧区；cVLM: 延髓尾端腹外侧区；NTS:孤束核；AMB:疑核；IML:脊髓中间外侧柱；SON:视上核；PVN:室旁核；LC:蓝斑；:舌咽神经；:迷走神经；EAA:兴奋性氨基酸；GABA:-氨基丁酸；AVP: 血管升压素,Ach,缩血管区（心交感、交感缩血管紧张）,EAA,NE,心脏与血管,GABA,舒血管区,传入神经接替站,心抑制区,Ach,Ach,延髓是心血管活动的基本中枢,心交感N、交感缩血管N,心迷走N,心血管中枢经常发放 一定频率的冲动，通过各自的传出N调节心和血管的活动，称心血管中枢紧张性活动。,1、延髓心血管中枢 - 心血管活动的基本中枢,2、延髓以上的心血管中枢,延髓以上的脑干、大脑、小脑、下丘脑等对心血管活动和机体其他功能起复杂的调节、整合的作用。,（三）心血管反射,1、颈A窦和主A弓压力感受性反射,血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压于稳态的反射称压力感受性反射。,（1）压力感受器：,压力感受器,压力感受器,压力感受器的传入冲动频率与A管壁扩张度(BP)成正变关系。,（1）压力感受器：,（减压神经）,压力感受器,压力感受器,(2)传入神经及其与中枢的联系：,(2)传入神经及其与中枢的联系：,颈A窦压力R,主A弓压力R,延髓孤束核,延髓心抑制区,延髓缩血管区,延髓舒血管区,+,+,-,+,+,-,颈A窦压力R+,主A弓压力R+,孤束核,心抑制区,缩血管区,舒血管区,(3)反射效应：,延髓,心迷走N,脊髓,交感缩血管N,心交感N,心脏,血管,心负性变时变力变传导,心输出量,血压降低,血管舒张，外周阻力,血压升高,+,反之？,压力感受器对急性、博动性血压变化敏感，而对平稳的非博动性的血压变化不敏感。,（4）压力感受性反射的生理意义,维持血压的稳态,又称稳压反射。该反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。,压力感受性反射的重调定：,在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射功能曲线右上或左下移位的现象。,2、心肺感受器引起的心血管反射,在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多 调节心血管活动的心肺感受器。 其传入神经行走于迷走神经干内，少数经 交感神经进入中枢。适宜刺激：牵张刺激 化学物质 大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是 交感紧张减弱，心迷走紧张加强，导致心 率减慢、心输出量减少、总外周阻力降低 故动脉血压下降。,3、颈A体和主A体化学感受性反射,肋间N,颈A体化学R+,主A体化学R+,孤束核,延髓呼吸中枢,延髓心血管中枢,脊髓,心率心输出量冠脉舒骨骼肌及腹脏血管缩、肾上腺髓质激素；外周阻力心输出量,PCO2H+PO2,膈N,呼吸肌活动,呼吸深快,心率心输出量外周阻力,BP,直接作用（实验）,间接作用（整体）,3、颈A体和主A体化学感受性反射,意义：在低氧、窒息、失血、 A压过低、酸中毒时，才对心血管活动起明显调节作用，重新分配血量，以保证脑心供血供氧（即参与应急）。,3、颈A体和主A体化学感受性反射,4、其它感受器引起的心血管反应,(一) 肾素-血管紧张素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽（六）心房钠尿肽（七）其他,二、体液调节,肾血灌注 或血钠 等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）,（一）肾素-血管紧张素系统,（一）肾素-血管紧张素系统,血管紧张素 的作用,血管紧张素 的作用,比较Ang： 缩血管作用较弱 促醛固酮合成释放作用较强,醛固酮的保钠保水排钾作用,醛固酮的分泌,（一）肾素-血管紧张素系统,肾素 血管紧张素 血压 血管收缩、血量 血管紧张素 血管紧张素 血量 保钠保水排钾 醛固酮,血管紧张素原,肝脏,肾上腺皮质球状带,肾近球细胞,血管紧张素转换酶,血管紧张素酶A,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素, 肾上腺素能受体, 来源：,R,R（血管）,1R（心脏）,2R（血管）, R、1R 激活后兴奋为主； 2R 激活后抑制为主。, 作用的差异性：,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素,1.肾上腺素的作用：,兴奋R 、R,心：与1R结合，心率加快，心肌收缩力加强，传导速度加快（正性变时变力变传导心输出量 BP- 作为强心药,血管：皮肤、肾、胃肠等处血管R兴奋致血管收缩；骨骼肌、脑、心等处血管2R兴奋致血管舒张；总的外周阻力变化不大，血液重新分配（肌、心、脑优先供血）。,大剂量对R作用明显骨骼肌等血管收缩总外周阻力BP； 小剂量以兴奋2R为主骨骼肌等血管舒张总外周阻力BP。,2.去甲肾上腺素的作用：,兴奋R 1R 2R,血管：NE与R结合,血管收缩致外周阻力增大，血压升高（作为升压药）,心：NE与1R结合，对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖，使心率减慢。,（三）血管升压素（AVP） （抗利尿素 ADH ）,下丘脑视上核、室旁核合成AVP垂体后叶贮存并释放入血+V1R，血管收缩 外周阻力 BP+V2R，肾重吸收水 血 量 生理剂量的AVP主要是抗利尿-AVP提高压力感受性反射敏感性缓冲BP升高,（四）血管内皮细胞生成的血管活性物质,（四）血管内皮细胞生成的血管活性物质,1、舒血管物质（1）内皮舒张因子（EDRF ） - 一氧化氮（NO）NO激活鸟苷酸环化酶 环-磷酸鸟苷（cGMP） Ca+ 血管舒张 （2）前列腺素I2（PGI2） 降低血管平滑内Ca+ 浓度，使血管舒张。,2、缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF ） - 内皮素（ET） 有ET-1、 ET-2、 ET-3三种异构体。 ET与血管平滑肌特异性受体结合 肌浆网释放Ca+ 血管收缩,（四）血管内皮细胞生成的血管活性物质,（五）激肽,低分子 组织激肽释放酶激肽原 高分子 血浆激肽释放酶 缓激肽 水解失活激肽原 激肽酶激肽作用：舒血管，使Cap通透性增加,血管舒张素,（六）心房钠尿肽（心钠素）,心房受牵 血量增多 心钠素头低足高浸入水中,利钠、利尿 心率减慢、舒血管 肾素-Ang-醛固酮 ADH,作用,血压,组织损伤 炎症 组胺释放 过敏 舒血管，Cap及微V通透性 水肿,（八）前列腺素（PG）是一类活性强、种类多、分布广、功能各异的脂肪酸衍生物舒血管： PGI 、PGE、PGA缩血管：PGF强心：PGE、PGA、PGF,（七）组胺,（七）组胺,作用,（九）阿片肽,血管舒张，血压降低,内啡肽,应激 内毒素针刺穴位,短暂升压,交感活动减弱 血管壁阿片R 接头前阿片R迷走活动增强,三、局部血流调节,低氧/腺苷、CO2、H+、乳酸等舒血管意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织 提供更多的氧并带走代谢产物。,(一)代谢性自身调节机制,- 血管的自身调节,(二)肌源性自身调节机制,血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩,称为肌源性活动 。,罂粟碱、水合氯醛或氰化物抑制血管平滑肌活动,肌源性自身调节消失。,灌注压 血管平滑肌受牵张刺激 Cap前阻力血管收缩 血流阻力 器官血流维持稳定（意义）。,肌源性自身调节见于肾（明显）、脑、心、肝和骨骼肌血管；皮肤血管没有这种现象。,四、动脉血压的短期调节和长期调节,短期调节：神经反射（压力感受性反射）如由平卧转站立时静脉回流心输出量 血压压力感受性反射使心、血管活动 心输出量、血压恢复。长期调节：体液因素和交感神经如肾-体液控制系统。当细胞外液血量血压通过血管升压素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统细胞外液、血量、血压恢复。,1、诱发高血压 2、诱导心肌缺血 3、诱发心律失常 4、损害血小板功能 5、破坏血管内皮功能,五、社会心理因素对心血管活动的影响,（一）冠状循环的解剖特点1、左冠脉血供左室前部 右冠脉血供左室后部、右室2、冠状A小分支垂直穿过心 肌壁，易受压影响供血。3、Cap数心肌f数 = 11 交换充分，但心肌肥厚时易供血不足4、冠状A侧支细小，侧支循环也不易建立，易心梗,第五节 器官循环,一、冠脉循环,（二）冠脉循环的血流特点,1、途径短，血压高，血流快。2、血流量大，安静时占心输出量4-5%。3、血流量易受心肌收缩的影响。 舒张期血流量 收缩期血流量 （在舒张早期达到最高峰）4、心肌摄氧能力强。 需靠增加血流量来供更多的氧,心的血液供应主要在心舒期。舒张期A血压的高低和心舒期的长短是影响冠脉流量的主要因素。外周阻力 或心率 冠脉血,（二）冠脉循环的血流特点,（三）冠脉血流量的调节,ATP 代谢 PO2 ADP 、AMP 冠脉血 舒冠脉