心源性肺水肿的机械通气

心源性肺水肿的机械通气,首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所孙 兵,病例,男，47岁，因“胸闷、气急1周，加重12小时”于收入RICU糖尿病、脂肪肝病史10年，平时血糖（1420 mmol/L） 36，P 110，R 35，Bp 125/117口唇紫绀，鼻翼扇动，双肺呼吸音粗，可闻及散在干啰音，未闻及湿啰音。心率110，律齐，未及杂音。双下肢不肿,病例,血常规：WBC 5.9 x 109, N 83%, Hb 135 血气：pH 7.45, PO2 51,PCO2 33ECG：波肢体导联低平、倒置，胸导联高耸，-段明显压低心脏彩超：左心扩大；室壁厚度正常，运动幅度普遍减低；二三尖瓣轻度关闭不全；主动脉、肺动脉增宽；左室收缩功能减低（EF分别为50%、35%）；双侧胸腔积液,影像学资料,2-17,无创通气,2-17,2-24,3天停用无创通气，4天转出RICU，7天出院,心源性肺水肿（CPE）,常见的内科急危重病病因复杂左心房流出道阻塞、左室收缩功能障碍、左室舒张功能障碍、左室肥厚或心肌病、心律失常、左室容量负荷过重、左室流出道阻塞等病例生理学改变：左心房压力增高导致肺毛细血管静水压增加住院病死率高：15%-20%,CPE的发生机理 Starling 定律,Q 净滤过量K 滤过常数Pcap 毛细血管静水压Pis 间质静水压 返渗系数cap 毛细血管胶体渗透压is 组织胶体渗透压,Q = K (Pcap - Pis) - (cap - is),Pcap增加使血管内液体向肺间质和肺泡内的净渗透量（ Q ）增加，产生肺水肿,CPE发生呼吸衰竭的机制,换气功能障碍肺水肿，肺泡萎陷V/Q失调，弥散氧耗增加通气功能障碍肺顺应性下降呼吸肌氧供下降,CPE发生呼吸衰竭的机制,轻症CPEI型呼吸衰竭重症CPEII型呼吸衰竭,CPE的治疗,氧疗强心利尿扩血管镇静,氧疗扩血管利尿强心镇静,正压通气的作用机制？,氧疗,改善缺氧吸氧浓度PEEP降低氧耗镇静降低呼吸负荷,扩血管,降低静脉回流，降低前负荷阻止静脉血回心血液再分布,强心,降低右心、左心前负荷降低回心血量降低右心后负荷减少肺泡萎陷，改善肺残气量降低左心后负荷,利尿,心脏负荷改善心输出量改善、缺氧改善肾脏灌注增加右房压增加心房肽分泌减少镇静交感神经兴奋性下降,镇静,改善肺容积，降低呼吸功耗改善缺氧，降低交感神经兴奋性机械通气本身？,正压通气的应用时机,诊断ACPE即可应用临床上建议早期应用视条件、有无禁忌症决定干预时机,有创 or 无创？,无创没有禁忌，就是适应症有创无创通气治疗，病情恶化无创通气禁忌症没有无创通气主要观察：意识状态呼吸形式、幅度、节律不能纠正的低氧，或出现通气失代偿,NPPV治疗CPE的操作技术,无创机械通气（NPPV）模式选择CPAPBiPAP可能增加心梗的发生可能对伴有CO2潴留的病人更优越,NPPV通气参数的设置,FiO2：宜高浓度吸氧，使SPO293%-95%CPAP/EPAP：一般5-10cmH2O氧合状况HR，BP肺部罗音：改善后应及时下调IPAP：一般10-20cmH2O根据病人舒适程度调整到最大耐受水平观察呼吸肌动用、通气水平调节,NPPV治疗CPE的其他操作技术,呼吸机选择ICU呼吸机（带波形和潮气量监测）可能优于便携式无创呼吸机面罩虽鼻罩耐受性好，由于漏气多，更推荐应用口鼻面罩地点、人员配备ICU监护条件、掌握NPPV操作水平的专业人员可能带来更好的预后温化湿化装置良好的温化湿化装置可能更好的保护气道，病人耐受性更好,有创机械通气（MV）,优点支持力度大，通气效果确切气道保护好，等通气模式根据临床医生自己的判断选择，尽量保留自主呼吸可选择：SIMV+PSV+PEEP参数调节和NPPV类似，达到相同的氧合和通气目标即可病情稳定，可选择早期拔管，以NPPV序贯撤机,撤机问题,ITP的负向波动静脉回流右房压、ADH分泌，血容量,小 结,CPE为常见的急危重症左心房压力增加为其主要病理生理改变正压机械通气为其重要的治疗方法之一优先选择NPPV为一线治疗方法NP