心血管培训急性冠脉综合征诊治策略与选择

急性冠脉综合征诊治-策略与选择医生自助学习平台：医汇心脏健康,近年来临床医生从提高诊治效果和降低病死率出发，提出2种综合征的分类。 急性冠脉综合征(ACS)： 不稳定型心绞痛 非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死 慢性缺血综合征(CIS)： 隐匿性或无症状性心肌缺血 稳定型心绞痛 缺血性心肌病,Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.,ACS：急性冠脉综合征,* 血清心脏标记酶阳性,ACS的临床分型,ACS,ST 段持续抬高的 ACS,无 ST 段抬高的 ACS,cTnT ( cTnI ) 0.1g/L或CK-MB正常上限的2倍,cTnT ( cTnI ) 0.1g/L 或CK-MB正常上限的2倍,STEMI,NSTEMI,UA,Acute Coronary Syndromes,1.41 million hospital admissions for ACS in 2010,Heart Disease and Stroke Statistics 20014 Update. Circulation. 2014;129:e28e292.,NSTEMI (troponin+),STEMI22%,NSTEMI(biomarker +)50%,Unstable angina28%,NSTE-ACS,Mortality in Acute Coronary SyndromesDeath from admission to 6 mos (GRACE n=43,810),Fox KAA et al. BMJ. 2006;333:1091.,STEMI,NSTEMI,UA,CHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS （易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞,ACS的病理生理（本质） 冠脉易损斑块 斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动） 血小板粘附 聚集、释放反应 冠脉“急性”痉挛 + 狭窄或闭塞 血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI）,CHD和ACS的发病本质CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞 稳定，低危 冠脉“急性”狭窄或闭塞 不稳定， 高危ACS本质：易损斑块破裂 冠脉“急性”狭窄或闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉里“突发事件” （高危！）抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。,狭窄大小与新的心肌梗死发生率之间的关系,The “Vulnerable Plaque” Paradigm（易损斑块的特征）,Non-vulnerable plaque (非易损斑块)纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。,Vulnerable Plaque（易损斑块）富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，易于破裂。,ACS主要发病机理,动脉粥样硬化斑块-不稳定或破裂血栓形成,ACS的病理生理基础,UA and NSTEMI: Pathophysiology,Ruptured plaque with non occlusive thrombus,血栓在斑块内 管腔延伸,16,冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片,致命性血栓,斑块破裂处,形成血栓的脂质核心,胶原纤维帽,UA/NSTEMI病情评估:最初评价,胸痛的性质、详细的查体确定CAD的可能性ECG（V3R-5R，V7-9）血化验（TnT或I、CK、CK-MB、Cr等）,UA/NSTEMI病情评估:诊断,常规血生化，特别包括Tn T或I监测心电ST段的变化超声心动图检查 如需排除主动脉夹层，做MRI； 排除肺栓塞行CT或核素检查观察对抗缺血治疗的效果评定危险记分评价出血的危险性,NSTE-ACS危险分层,UA危险分层,Antman ME et al. JAMA 2000;284:83542,Antman EM et al. NEJM 1996;335:1342-1349,After multivariable adjustment, each increase in troponin I of 1 ng/ml was associated with a RR in 42d mortality of 1.03 (1.001.05), p=0.03,831,174,148,134,50,67,Risk ratio1.01.83.53.96.27.895% CI0.5-6.71.2-10.61.3-11.71.7-22.32.6-23.0,Cardiac Troponin I (ng/ml),Mortality at 42 days (%),Prognostic Value of Troponin Elevation in ACS Baseline troponin I levels in 1,404 pts from TIMI IIIB,Sabatine M et al. Circulation 2002;105:1760,Early Risk Stratification,Multi-marker Approach: cTnI, CRP, BNP,Eagle KA et al. JAMA 2004;291:272733.,Early Risk Stratification,GRACE Risk Score,Grace score 140 = high risk,de Arajo Gonalves et al. Eur Heart J. 2005;26:865-72.,Early Risk Stratification,Risk Scores: Relative Predictive Accuracy,Early Risk Stratification,Risk Score Apps,解决血管壁问题 延缓斑块形成 稳定易损斑块 减少血栓形成减少急性心脏事件,NSTE-ACS 治疗措施,解决血管腔问题 恢复正常管腔 再狭窄改善心肌供血提高生活质量,非ST段抬高ACS的治疗,抗血小板治疗 抗凝治疗 抗缺血治疗 调脂治疗 介入治疗 冠脉搭桥,PCI-CURE: 长期治疗RR降低31%,0.00,0.05,0.10,0.15,0,100,200,300,400,随访天数,累积风险率,安慰剂 + ASA,Clopidogrel + ASA,10,终点：心肌梗死或心血管死亡,从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累积风险率,12.6%,8.8%,31% RRR(P 0.002),Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 52733.,A. 到PCI的中位时间B .PCI 后30天,B,A,CREDO：波立维治疗1年的益处,Clopidogrel*,安慰剂*#,心梗，中风或死亡(%),随机化后的月数,0,3,6,9,12,8.5%,11.5%,0,5,10,见效早,受益随着时间增加,良好治疗的病人,Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 2420.,15,* On top of standard therapy including ASA# All patients received clopidogrel post PCI up to day 28,非ST段抬高ACS的抗凝治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，替格瑞洛，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他 汀类,依诺肝素显著降低主要终点事件相对风险,与UFH相比，依诺肝素在随访30天时显著降低主要终点事件（死亡非致命性心梗）风险达17%(9.9% vs 12.0%，P0.001),Eur Heart J, 2007. 28(13): p. 1566-73,ACS 患者抗凝治疗常规药物（指南推荐）,UFH（普通肝素）Fondaparinux（磺达肝癸钠）LMWH (低分子肝素)Bivalirudin（比伐卢定）,普通肝素：50个戊糖单位,磺达肝癸钠：5个戊糖单位,低分子肝素：18个戊糖单位,抗凝药物的作用节点,Heart 2011;97:244252,IIa,II,纤维蛋白原,纤维血凝块,外源性凝血途径,内源性凝血途径,AT,Xa,AT,AT,磺达肝癸钠,Xa,抗凝血酶,磺达肝癸钠: 合成的Xa因子抑制剂；定向的作用机制,凝血酶,Olson et al. J Biol Chem 1992;267:12528-38Turpie et al. N Engl J Med 2001;344:619-25,NSTE-ACS 治疗策略选择（保守策略 vs 介入策略）,保守策略： 先药物干预使病情稳定，所谓 冷却期（cooling-off phase)， 对药物控制不满意者考虑行CAG早期介入干预策略： 对ACS患者常规进行早期CAG检查， 然后决定血运重建方式,哪种治疗最好？（Invasive vs Conservative）,Conservative（保守）920 Patients,Invasive（介入）7,018 Patients,TIMI IIIB,VANQWISH,MATE,FRISC II,TACTICS-TIMI 18,VINO,RITA-3,TRUCS,ISAR-COOL,Adapted from Cannon CP. Cardiology. 2002;8(special edition):29-37.,Conservative1,674 Patients,5 Year FU After Routine vs. Selective Invasive Strategy in ACSFRISC-II, ICTUS, and RITA-3 (n=5,457)CV Death or MI,17.3%,14.3%,Fox KAA et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:243545,Study,CV death/MI,Hazard ratio(95% CI),Selective invasive,Routine invasive,FRISC-II,RITA-3,ICTUS,Overall,254/1235,143/915,78/596,475/2746,204/1222,107/895,78/504,389/2721,0.79 (0.66 to 0.95)p=0.014,0.75 (0.58 to 0.96)p=0.025,0.99 (0.72 to 1.35)p=0.95,0.81 (0.71 to 0.93)p=0.002,2,1,1.33,0.75,0.5,Favors routine invasive,Favors selective invasive,Hazard ratio 95%CI,Fox KAA et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:243545,Pint-HR = 0.10,High risk: 13% of ptsHR: 95%CI =0.68 0.53, 0.86Risk diff =11.1% 18.4%, 3.8%),Int risk: 34% of ptsHR: 95%CI =0.81 0.66, 1.01Risk diff =3.8% 7.4%, 0.1%),Low risk: 53% of ptsHR: 95%CI =0.80 0.63, 1.02Risk diff =2.0% 4.1%, 0.1%),Selective invasiveRoutine invasive,Selective invasiveRoutine invasive,27462721,Follow-up time (years),24522485,23512410,21782235,20772166,20052079,5,4,3,2,1,0,0%,Low,High,Intermediate,Cumulative Percentage,50%,40%,30%,20%,10%,5 Year FU After Routine vs. Selective Invasive Strategy in ACSFRISC-II, ICTUS, and RITA-3 (n=5,457)CV Death or MI by risk group,Treatment Times to PCI Have ShortenedTime from Admission to PCI in NSTE-ACS,1998,2000,2005,2009,1999,2001,2002,2003,2004,2006,2007,2008,FRISC(Lancet 1999)4 Days,RITA-3(Lancet 2002)3 Days,CRUSADE(Circulation 2003)23.4h,ACUITY(NEJM 2006)19.7h,CHAMPIONPHOENIX(NEJM 2013) 5.0h,2013,CHAMPIOMPLATFORM(NEJM 2009)7.0h,CURE PCI(Lancet 2000)6 Days,ACC/AHA：治疗的选择（一）,支持有创治疗：1.尽管充分药物治疗仍发生静息或低水平活动心绞痛；2.TnT或TnI升高；3.新出现的ST压低；4.HF体征和症状或新出现或加重的二尖瓣返流；5.无创检查有高危的证据；6.持续性室速；7.六个月内曾PCI；8.先前CABG；9.危险积分属高危（TIMI，GRACE）；10.左心室功能降低（LVEF40%）,危险分层,ACC/AHA：治疗的选择（二）,支持保守治疗：计分属低危险（TIMI，GRACE）无高危特征时的患者/医生选择,Jneid et al. J Am Coll Cardiol. 2012;60:645-681,ESC 指南（一）,对于伴有ST段动态改变顽固性或反复发作的心绞痛，心衰，恶性心律失常或血流动力学不稳定者应做紧急冠状动脉造影（I-C）对于具有中高危险特征的患者应做早期冠状动脉造影（75% of all ACS admissionsEarly risk stratification should be performed using symptoms, risk factors, EKG and biomarkersRisk scores: TIMI or GRACEA routine early invasive strategy results in reduction in death, MI, and rehospitalization for ACS, especially in high-risk ptsCatheterization and revascularization within 12 to 24 hours may be preferred in high-risk pts,Cannon CP, et al. N Engl J Med 2001;344:187987.,Treatment of NSTEACS,缺血性胸痛和疑诊AMI患者的急诊筛查,缺血性胸痛患者,入院时血液检查三个项目 NT-proBNP Tn-I D-二聚体,12-24h,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI: Pathophysiology,Ruptured plaque with occlusive thrombus,血清心肌标志物的测定,急性心肌梗死的诊断模式,1、缺血性胸痛病史；2、心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；3、血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。,传统的诊断标准 3：2模式,以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。,第二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,诊断要点,根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要， STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建； NSTEMI不主张药物溶栓,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物特异性：几乎100%敏感性：很高，显微镜下小灶心梗持续时间长：714天,近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程 .,ST段改变,1、ST段较长时间抬高：胸痛后出现，数小时达峰，持续数天后逐渐下降呈经典过程者，提示梗死相关冠脉完全堵塞，心肌未接受早期再灌注，心肌缺血持续；持续2周以上时，应怀疑室壁瘤。2、ST段短时间内回降：抬高的ST段2h之内回降大于50%，提示罪犯血管出现再通，心肌组织水平得到有效的再灌注。3、ST段再抬高： ST段一过性再抬高后迅速回降：多见于再灌注治疗时堵塞的血管开通并发生再灌注损伤，ST段再抬高，再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循环改善ST段再次回降，预后较好。 ST段抬高与回降交替出现：多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24小时内继发性体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进，使冠脉闭塞、开通交替发生，易发生再梗死。24小时后出现ST段的再抬高，应考虑再梗死。 ST段短期回降后再次持续抬高：见于溶栓成功后血栓再形成；PCI术中罪犯血管开通后出现再灌注损伤，无复流，预后差。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛 lysis),Hours,Relationship Between Myocardial Salvage and Survival,Gersh, Stone, Holmes. JAMA 2005,Median U.S. Sx-ER: 2,Mortality reduction (%),60 DBT,Treatment of Acute Coronary Thrombosis: The reperfusion wars,rt-PA,PTCA,在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间,ACS的治疗策略,Adapted from ESC Guidelines for PCI: European Heart Journal 2005, 26, 804-847,溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80。缺点：有禁忌症；TIMI III级血流低，30-35；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30 , 含NTG未恢复者； 年龄75岁； 发病12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),t-PA及其缺失变异体的结构特点,急诊介入治疗,优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。,指南：STEMI的血运重建治疗,对STEMI的再灌注策略主要建议如下：建立院前诊断和转送网络，将患者快速转至可行直接PCI的中心(IA)，若患者被送到有急诊PCI设施但缺乏足够有资质医生的医疗机构，也可考虑上级医院的医生迅速到该医疗机构进行直接PCI(b C);急诊PCI中心须建立每天24 h、每周7天的应急系统，并能在接诊90 min内开始直接PCI(I B)；如无直接PCI条件，患者无溶栓禁忌者应尽快溶栓治疗，并考虑给予全量溶栓剂（a A）；除心原性休克外，PCI（直接、补救或溶栓后）应仅限于开通罪犯病变(a B)；在可行直接PCI的中心，应避免将患者在急诊科或监护病房进行不必要的转运(A)；对无血液动力学障碍的患者，应避免常规应用主动脉球囊反搏(B)。,指南：STEMI的血运重建治疗,心原性休克：对STEMI合并心原性休克患者不论发病时间也不论是否曾溶栓治疗，均应紧急冠状动脉造影，若病变适宜，立即直接PCI(I B)，建议处理所有主要血管的严重病变，达到完全血管重建；药物治疗后血液动力学不能迅速稳定者应用主动脉内球囊反搏支持( IB)。,指南：STEMI的血运重建治疗,Approaches to Thrombus in STEMIAll promising, none yet definitive,Aspiration,Stent-basedexclusion,Intralesion GPIIb/IIIa,Mechanical Approaches to Thrombus,Thrombectomy(AngioJet, X-Sizer),Distal Protection and Thrombectomy in AMI,Macroscopic embolic debris can be retrieved from 75% of cases,Pre Aspiration,Post aspiration,How effective is manual thrombus aspiration?,c/o Prof. Valdes, Murcia, Spain,Impact of Macroscopic Distal Emboli,DE occurred in 27 of 178 (15%) pts after primary PTCA ST res Infarct size Mortality,Henriques JPS et al. EHJ 2002;23:1112-7,Microscopic distal emboli and no reflow,TIMI 3 flow with absent micro-vascular perfusion,药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药,阻滞剂治疗急性心梗患者减少死亡、再梗死和室颤的发生,适应证：减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩，减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。无禁忌证的情况下应及早常规应用。 禁忌证：心率 60次分钟;动脉收缩压 0.24秒；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病,AMI时受体阻滞剂的应用,ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。大规模临床随机试验研究己确定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。,急性心梗ACEI应用的适应证,（七）、钙拮抗剂,适应症：钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。 临床试验研究显示： 无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用受体阻滞剂，给予速效硝苯地平(心痛定）均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至有害建议：在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物,（六）、强化降脂,何为“强化降脂”,高危患者LDL-C降至100 mg/dl 极高危患者LDL-C降至70 mg/dl 高危或极高危患者LDL-C水平 降低50%以上,总结,ACS患者接受阿托伐他汀强化降脂治疗，可以延缓、阻断甚至逆转动脉硬化的生物学进程，预防事件的发生，改善预后ACS和介入术后的患者作为极高危病人，应尽早开始强化降脂治疗 ACS和介入术后的患者作为极高危病人，LDL-C应降至 70mg/dL (1.80mmol/L),Myocardial Reperfusion/ Recovery,Epicardial Reperfusion/ Systems of careRegionalization of STEMI carePre-hospital ECGsPre-hospital cath lab activationBypass non-PCI hospitalBypass PCI-hospital EDOnsite primary PCI team,Microvascular integrity/function Thrombus aspirationIntracoronary abciximabMGuard stentAdenosineSodium nitroprussideCa+2 channel blockers,Cell TherapyAutologous endothelial/bone marrow progenitor cellsCardiac stem cells,CardioprotectionPre- and post-ischemic conditioningNon-infarct related artery reperfusionMechanical LV unloadingCyclosporineMitochondrial targeting peptidesLosmapimodExenatideNitric oxideSupersaturated oxygenHypothermia,Therapies to Enhance Myocardial Recovery,低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等；急救：阿托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次； 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压； 血压很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 新活素 强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ；血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg；治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g