病虫害对农药的抗性

欢迎各位来参加培训会的学员,中国农科院植保所,2011.06 从四川农业大学农学院农药学专业硕士毕业2008-2011 承担四川省小麦赤霉病菌对多菌灵抗药性 监测工作，期间参与了烟雾剂的研发2004.05 参与研制多菌灵与多抗霉素的可湿性粉剂增 效配比试验2008-2010 协助完成四川玉米主栽品种的抗病筛选2010.7 参与烟雾机对宝兴县玉米灰斑病防治的田间示范试验2008-2011 多次参与小麦白粉病、赤霉病、玉米穗腐病的采样研究工作。,病虫害抗药性的产生及解决措施,植物病害生物学国家重点实验室中国农科院植保所成果转化及技术推广服务中心,唐太飞,2011年12月4日,主要内容,农药 Pesticide(s) 是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调解植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。特指在农业上用于防治病虫以及调节植物生长、除草等药剂。,一、农药发展简史,第一代农药：20世纪40年代之前，天然植物农药及无机农药时期在农药使用历史上，指早期由矿物或植物性物质制成的农药。20世纪初期，由于化学工业发展缓慢，有机合成化学农药的研制进展不快，因此对农业病虫害的防治仍采用以往常用的砷酸钙、砷酸铅、砒霜、氟化钠、波尔多液、石灰硫磺合剂和除虫菊、鱼藤精等古老品种或天然物质。特点大多数是天然产物或者经简单加工杀虫、防病或者除草的作用对象都很单一药效低、使用量大多数农药的急性口服毒性大，对禽鸟和鱼类亦有毒害,一、农药发展简史,第二代农药：1945-1975 有机合成农药时期 在20世纪30年代后期，特别在1940年以后，由于滴滴涕和六六六两种有机氯合成农药相继问世，且在农药和卫生上得到了广泛的应用，这种新的、有特效的农药，为合成农药开辟了一个新的应用领域，标志了农药发展由天然产品走向合成阶段。在这之后的二十年内，有机磷农药、氨基甲酸酯类农药等数以百计的新农药品种被研制开发出来，几乎占领了整个农药市场。这些有机合成农药具有药效高，用量少，杀虫防病范围广，品种多等特点，许多方面都优于第一代农药。然而，与此同时也带来了一系列新的环境污染问题。,一、农药发展简史,第二代农药特点：作用对象多样化 对病、虫、草等有害生物有多种除杀作用。杀虫剂中有的对害虫同时具有胃毒和触杀作用，有的建有熏蒸和内吸作用。且杀虫谱广，持效期长杀菌剂除保护作用外，还具有铲除和内吸治疗作用除草剂具有选择性，对作物安全药效高，药剂使用量降低化学性质稳定，容易产生残留毒性，长期大量使用带来环境污染等问题有些杀虫剂高毒，在生产和使用上不安全杀虫谱广，严重伤害害虫天敌，导致害虫的再猖獗。,一、农药发展简史,第三代农药：1975-至今 “超高效”农药阶段20世纪60年代开始，人们从菊科植物中提取出了具有杀虫活性的化合物除虫菊酯。以拟除虫菊酯为代表进入一个新时代，开发了一系列的高效、低度、低残留的农药。1962，切尔卡逊（Rachel Carson）我国对环境安全问题越来越重视1970年中国建立了环境保护法1977年美国禁止用六六六1983年中国禁止生产六六六和DDT代表品种：噻嗪酮、灭幻脲、三唑酮、甲霜灵、禾草灵,一、农药发展简史,第三代农药特点：更高效 低毒、低残留仍以有机化合物为主，但结构比过去更复杂生产工艺上采用了对不同异构体的拆分，差向异构，立体选择合成德国一系列高难度技术（以前没有） 除虫菊酯,一、农药发展简史,第四代农药：非杀生性农药未来的发展方向从对人类安全和环境保护的角度出发，着重挖掘天然活性物质，进而人工合成仿生物质及其类似物，研究和筛选有特异性生理活性的物质，从而达到能够控制或者改变有害生物的生活习性、形态、生长、繁殖规律等，使其对农作物的危害限制在允许的范围内（经济阈值之下），而不一定要把他们杀死。目前正在研发的昆虫激素、信息素、黑色素合成抑制剂、转基因抗病虫作物等,一、农药发展简史,第四代农药特点：对目标有害生物具有选择性，对非目标生物安全更低残留甚至无残留仅对目标生物有效，对害虫天敌无效更有利于环境保护和生物多样性的延续发展未来农药的方向： 安全、经济、高效、使用方便,二、使用化学农药带来的问题,化学农药的地位不可缺少农药挽回了大部分的粮食损失，解决了世界粮食问题 据测算:如果停止或部分停止使用农药,则粮食将损失20-40%;蔬菜损失40-90%;果品损失37-95%化学农药的速效性，在病虫害大规模流行爆发时，是防治的首选措施化学农药的经济性，经济实惠的防治药剂化学农药的高效性化学农药的长效性，相对生物农药而言,二、使用化学农药带来的问题,化学农药带来的负面效果农药流失到环境中，将造成严重的环境污染1.污染大气、水环境，造成土壤板结2.增强病菌、害虫对农药的抗药性 ，加大用药量，恶性循环3.杀伤有益生物 农药对人畜健康的危害1.使用高毒农药使人畜中毒2.高毒高残留农药对人的危害海南毒豇豆3.水环境的污染，对人、畜，特别是水生生物(如鱼、虾)造成危害4.三致问题：致癌、致畸、致突变影响农产品质量安全1.出口贸易壁垒2.不正确使用造成药害、减产,二、使用化学农药带来的问题,化学农药带来3R问题抗性(resistance)抗性指的是生物长期接受药剂处理使其后代产生抗药性。再增猖獗(resurgence)再增猖獗指的是在生物群落中原处于自然控制下，不需要采取防治措施的生物种群，因为用农药防治别的有害生物而杀伤了该种群的天敌，亦即消除了该种群的自然控制因素，使该种群很快重新增长，以致形成猖獗为害。残留(residue)残留指的是化学农药在农产品上的残留。,1、历史1908年 Melander 在加里福利亚州的 观察到，常规的石硫合剂防治梨园蚧之后其存活率很高，于是他首先提出是由于抗药性所致；1916年红圆蚧对氢氰酸产生抗药性，1917年苹果蠹蛾对砷酸铅产生抗药性，1908-1946年的38年间，只有11种害虫和蟎类对农药产生抗药性1946年之前产生一种新的抗药害虫需2-5年时间1946年-1954年平均每年增加1-2种抗性害虫1980年，Georghous统计抗药性害虫428种，,害虫抗药性的发展概况,由于农药的大量使用，唐振华（2002）报道，全世界已有600多种害虫及害螨对杀虫药一种或多种农药产生了抗性，其中59%左右为农业害虫！,2、我国农业害虫抗药性的发展及其现状1963年首次发现棉红蜘蛛对内吸磷抗性，到20世纪90年代初，有报道的产生抗药性的农业害虫至少有30种，其中大田作物22种，储粮害虫7种，森林害虫1种。60年代发现棉蚜、棉叶螨、山楂叶螨、三化螟4种、80年代发现棉铃虫、菜青虫、黑尾叶蝉、褐飞虱、小菜蛾、柑橘全爪螨类及米象等7种。90年代前期发现二化螟、粘虫、玉米螟、桃赤蚜、小地老虎、稻白背飞虱、稻纵卷叶螟、菜缢管蚜、温室白背粉虱、马尾松毛虫、玉米象、赤拟谷盗，谷盗、锈赤扁谷盗及土耳其扁谷盗等近20种害虫出现抗性。,从抗性程度而言： 张春良等（2002）报道，山东蚜虫对乐果的抗性已增加到1600倍，水稻二化螟对杀虫双抗性指数为22257倍，19931995年，棉蚜对氰戊菊酯的抗性大于160倍，属极高抗水平。 我国广州郊区用抑太保（IGR类）防治小菜蛾，两年后即产生抗性。 从1951年至今，小菜蛾几乎对所有种类的杀虫剂产生了不同程度的抗性。 阿维菌素在中国只是近年来才大面积推广应用的抗生素类农药，但在局部地区1995年就发现小菜蛾田间种群对其产生了高达195倍的抗性。 在20世纪60年代以前，一个农药品种使用10来年害虫才产生抗性， 70年代缩短到67年，80年代只45年，而90年代缩短到只23年。,我国蔬菜上抗性水平较高的害虫主要有：小菜蛾、甜菜夜蛾、菜青虫、斜纹夜蛾、菜蚜、棉铃虫、烟青虫、盲蝽蟓、温室白粉虱等。 小菜蛾：有机氯、有机磷、拟除菊酯类。 1995年，速灭杀丁 1646.8倍；亚胺硫磷 512.2倍 1992年， BT 35倍；抑太保70.9倍；阿维菌素30.3倍温室白粉虱：1988年，敌杀死6289.1倍； 速灭杀丁1941.7倍 马拉硫磷66.2倍斜纹夜蛾：有机氯、有机磷、拟除菊酯类、BT等 1998年，菊酯类1002700倍 对BT的抗性比家蚕高2500倍,1、特点害虫几乎能对所有类别的合成化学农药产生抗药性；害虫抗药性成为全球现象，抗性形成具有明显区域性；交互抗性、多抗性现象的日益严重，害虫对新的取代农药抗性发展速度呈加快的趋势；从害虫种类来看，鞘翅目、双翅目和鳞翅目昆虫产生抗药性的种类最多，在卫生昆虫中明显地以双翅目昆虫为主。农业害虫中以蚜虫、棉铃虫、小菜蛾、马铃薯甲虫及螨类的抗药性最为严重。,抗药性的特点及危害,2、危害（1）使害虫产生高抗性, 成为植保工作最难解决的问题（2）农药残留, 污染大气、土壤、水体和农产品, 为害人 类健康（3）是大量杀伤有益生物, 使害虫失去生物链的自然控 制作用, 导致主要害虫大暴发和次要害虫再猖獗（4）增加了防治成本（5）是导致农药的使用寿命缩短, 同时给农药创制带来 了较大的难度, 创制一种新农药的费用剧增,时间延长,三、抗药性是怎么产生的,三、抗药性是怎么产生的,自然抗药性：昆虫在不同发育阶段，不同生理状态及所处的环境条件的变化对药剂产生不同的耐药力。获得抗药性：指昆虫具有忍受杀死正常种群大多数个体的药量能力，并在中群众发展起来的现象。单一抗药性：某种害虫只对一种药剂有抗药性。多抗性：能对几种或几类药剂都产生抗药性。交互抗性：指昆虫对选择药剂之外的其他未使用过的一种或者一类药剂也产生抗药性的现象。负交互抗性：指昆虫对一种杀虫剂产生抗性后，反而对另一种从未使用过的药剂变得更为敏感的现象。,三、抗药性是怎么产生的,抗药性按表现形式可以分行为抗药性和生理抗药性：行为抗药性：由于特殊行为，避免与杀虫剂接触或者减少接触，如某些蚊类一接触杀虫剂就飞离，不至中毒致死。生理抗药性：即昆虫发生解毒能力或其他生理机制，如酶的性质改变，使能忍受或解除杀虫剂的毒杀作用。,抗性形成的四种学说 昆虫对杀虫剂产生抗性的问题，实质上是一个种群遗传学的问题。 选择学说 认为抗药性是一种前适应现象（preadaptive phenomenon），完全取决于杀虫剂的选择作用。 诱导变异学说 认为昆虫种群中原来不存在抗性基因。而是由于杀虫剂的直接作用，使昆虫种群内某些个体发生突变，产生了抗性基因。药剂不是选择者而是诱导者。,基因重复学说：即基因复增学说 gene duplication theory。它与一般的选择学说不同，虽然它承认本来就有抗性基因的存在，但它认为某些因子（如杀虫剂等）引起了基因重复，即一个抗性基因拷贝为多个抗性基因，这是抗性进化中的一种普遍现象。 染色体重组学说：因染色体易位和倒位产生改变的酶或蛋白质，引起抗性的进化。,三、抗药性是怎么产生的,三、抗药性是怎么产生的,抗药性产生的原因：1、有害生物自身选择性进化（1）、行为抗性（2）、表皮穿透的减少（3）、昆虫的免疫作用（4）、降解代谢，解毒能力的增强（5）、基因的改变,三、抗药性是怎么产生的,抗药性产生的原因：2、有害生物的生理生育特性：（1）、年发生代数多，繁殖快的害虫，如蚜虫、红蜘蛛、蝇类等，一年可繁殖几代甚至几十代，容易产生抗药性。（2）、许多事实表明，凡是生长和繁殖速度快、产孢子量大、孢子容易分散的病原菌，如白粉菌、青霉菌、灰霉菌、霜霉菌、桃褐腐病菌、甜菜褐斑病菌、苹果黑星病菌等，都容易形成抗药性；而在植株内部或土壤中的病原菌，如萎蔫类病菌、根茎基腐病菌和需要大量孢子接种才能致病的病菌，如小麦眼斑病，则不容易形成抗药性。,三、抗药性是怎么产生的,抗药性产生的原因：3、农药使用技术方面。用药不当造成抗性：（1）、长期连续使用单一药剂，导致抗性产生。（2）、农药的使用剂量和浓度增加，直接导致抗药性增强。（3）、农药的剂型不适合，也会降低药效，使漏杀个体诱发出抗药性。（4）、农药在蔬菜上沉积，分布状况不均匀也会引起抗药性的产生。,三、抗药性是怎么产生的,抗药性产生的原因：4、作物栽培制度：单一作物连作，害虫优势明显，防治压力大，容易产生抗药性5、自然环境因素多种因素造成环境破坏，生物多样性得不到保护，再猖獗使得有害生物数量大，自然控制失去作用6、药物作用机制非特异性作用机制不易产生抗药性，作用机理独特，作用位点单一的药剂容易产生抗药性,抗药性的机制 行为机制 在药剂选择压力下，那些有利害虫生存的行为得以保存和发展，从而使害虫群体中具有这些行为的个体增多。 生理生化机制 （1）穿透性降低 （2）解读代谢增强 （3）靶标部位敏感性降低 （4）其他抗药性机制,（1）穿透性降低根据不同施药方式，杀虫剂穿透昆虫表皮、肠道或气管，经过吸收、运输、分布和贮存，最后到达靶标部位而起作用。穿透性降低很少单独起作用，常与其他抗药性因子相结合而增加抗药性。表皮穿透降低与表皮结构变化有关，表皮结构变厚不利于药剂渗透，药剂不易被昆虫吸收,（2）解毒代谢增强 解毒酶的种类很多，其中最为重要的是多功能氧化酶。 抗性害虫体内解毒酶的含量或活性均有显著提高。多功能氧化酶（multiple function oxidase， mfo）水解酶：(主要是脂族酯酶)磷酸酯水解酶、羧酸酯水解酶谷胱甘肽-S-转移酶(glutathion-s-fransferase，GSH)DDT-脱氯化氢酶及硝基还原酶 (dehychogenase),多功能氧化酶(也叫细胞色素P450酶系)几乎能代谢所有的杀虫剂。以下反应均可由mfo催化进行。 N-甲基羟基化 芳香族化合物的羟基化 环氧化作用 mfo O-，S-，N-脱烷基作用 硫醚形成亚砜或砜， 硫代磷酸酯的氧化,P450酶系对杀虫剂代谢作用的增强是大多数重要害虫对杀虫剂产生高水平抗性和交互抗性的主要原因与昆虫虫态的关系：鳞翅目昆虫中，幼虫期其mfo含量较多，并且因龄期增长而含量增加；而蛹、成虫中则减少。与昆虫食性的关系：多食性寡食性单食性； 植食性捕食性寄生性,细胞色素P450酶系的作用机理,Fe3+P450,e-,O2,H+,e-,H2O,H+,谷胱甘肽-S-转移酶（glutathion-S-transferase,GSH）：主要是脱烃基作用 脱氯化氢酶(dehydrogenase)：主要脱去HCl,水解酶：昆虫中的酯酶主要是B类酯酶，包括胆碱酯酶、磷酸酯酶和羧酸酯酶。与抗性有关的主要是羧酸酯酶，在昆虫对有机磷和拟除虫菊酯抗性中有着重要作用。 磷酸酯水解酶，主要水解磷酸酯的酯基 羧酸酯水解酶，主要水解含羧酸酯的有机磷,羧酸酯水解酶反应式,马拉硫磷,磷酸酯水解酶反应式,马拉硫磷,GSH,谷胱甘肽-S-转移酶反应式,甲基对硫磷 去甲基对硫磷,DDT脱氯化氢酶反应式,DDT DDE,有机磷中硝基结构的化合物，如对硫磷等可被硝基还原酶代谢为无毒物。,有机磷酸酯代谢,马拉硫磷, 磷酸酯酶 羧酸酯酶 谷胱甘肽-S-转移酶 mfo, ,甲基对硫磷, ,3、靶标部位敏感性降低有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂的靶标乙酰胆碱酯酶（AChE）DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标钠通道环戊二烯类杀虫剂的靶标GABA受体。,AChE（乙酰胆碱酯酶） AChE的不敏感性主要由AchE变构引起，而AchE的变构则是结构基因的点突变造成的。例如，果蝇中的AChE是由一个独特的位点Ace编码的。Ace中的一个T突变为A将导致AChE的苯丙氨酸（368）突变为酪氨酸后改变了AChE的催化特性，结果降低了对杀虫剂的敏感性。 点突变可以发生在不同的部位，从而导致不同的抗性型。从果蝇的田间品系中发现了4种突变型：苯丙氨酸（115）变为丝氨酸；异亮氨酸（199）变为缬氨酸或苏氨酸；甘氨酸（303）变为丙氨酸。 一个突变型的AChE中几个点突变的组合不但会导致产生不同的抗性型，而且对抗性有明显的增强作用，即高抗性有可能来自几个低抗性点突变的组合。 AChE敏感性下降，除了AChE质的改变，即上述变构AChE外，AChE量的增加即AChE基因表达调控也可能对抗性产生影响。,钠通道 钠通道的改变，引起对杀虫剂敏感度下降，结果产生击倒抗性（Knockdown resistance，简称Kdr），包括抗性水平更高的超Kdr因子。Kdr型抗性通常具有如下的特点： （1）Kdr基因是隐性基因，即只有在纯合子状态下才表现抗性，杂合子状态并不表现抗性； （2）Kdr基因对DDT和拟除虫菊酯杀虫剂引起神经敏感度降低； （3）对所有拟除虫菊酯和DDT都有交互抗性； （4）对拟除虫菊酯产生很高的抗性，特别是在有超Kdr基因存在时，可产生数千倍的抗性。,Kdr型的分子机理： 神经膜磷脂双分子层的变异；钠通道数量的改变；钠通道质的改变。 膜上的脂对膜蛋白和酶的结构与功能起重要作用，如果神经膜脂蛋白或脂类组成发生变化，或由于脂诱导而造酶的构型发生变化，最后都会导致神经敏感性下降。昆虫对拟除虫菊酯的毒性反应有很大差异的原因可能是由于不同昆虫的神经膜中的脂质比例不同而引起的。 钠通道数量的改变与产生击倒抗性有或无关；,钠通道,Kdr的本质是钠通道的变异。通过对敏感和抗性品系中位于第二染色体上的果蝇钠通道Sch等位基因克隆化和测序，发现位于同源结构阈的S5和S6连接片段的一个位点发生了突变，导致敏感品系Sch序列中1172位的天冬氨酸残基在抗性品系中被天冬酰胺取代，使连接片段失去一个负电荷，此负电荷的丧失是产生Kdr机制的原因。 在拟除虫菊酯抗性烟草夜蛾体内是单个碱基发生了突变（T到A），而该突变基因能将亮氨酸改变为组氨酸，从而引起钠通道蛋白改变造成击倒抗性。,-氨基丁酸（GABA）受体 果蝇对环戊二烯类的抗性是由位于第染色体臂的单个主要基因（Rdl）控制的。在家蝇中Rdl基因位于第染色体。 环戊二烯抗药性是由GABAA受体-氯离子通道复合体上环戊二烯和木防己苦毒宁（PTX）结合部位敏感度下降所致。 Ffrench-Constant等首先从野生型对环戊二烯类杀虫剂有高抗性的果蝇品系中克隆了环戊二烯抗性基因Rdl。在Rdl基因 中，仅发现在302位的丙氨酸变为丝氨酸，正是这一突变与环戊二烯/PTX结合部位的不敏感度有关。,抗性机理,4、其它抗性机制脂肪的储存能力增加。主要是针对脂溶性强的有机氯、拟除虫菊酯类杀虫剂，特别是家蝇对DDT的抗性，进入体内的药剂被脂肪储存，不能进入其作用部位，起不到药剂的效果。排泄作用增强。抗药性昆虫使较多杀虫剂直接排出体外，而减少中毒，增强对杀虫剂的抵抗力。如拟除虫菊酯类处理蚜虫有此现象。,与抗性发展速度有关的主要因子： 1.遗传因子 2.害虫的生物学特性,3.操作因子,世代 活动性 食性 栖息场所,药剂种类及其作用机制药剂的使用量及次数使用范围及施药技术,四、影响抗性的因素,4.抗药突变体的出现频率及对环境的适应性,1、遗传因子 抗性基因决定了害虫的抗性性状，不同的基因决定了不同的抗性性状，如抗性家蝇染色体上存在着多种抗性基因，第二对染色体上存在着OX基因，第三对染色体存在着KDR基因，第五对上存在 md基因，ox基因是抗有机磷的基因，它可使酯键断裂； kdr基因使神经不敏感，抗DDT；md基因使有机磷、氨基甲酸酯类、DDT、拟除虫菊酯降解，作用于 mfo酶，增强mfo酶的活性，不同的药剂选择不同的基因，从而形成不同的抗性品系。,关于害虫抗性的遗传、持续、消失问题，尚有许多问题悬而未决，结果不一，但一般认为恢复曾发生过抗性的杀虫剂的敏感度的可能性很小，除非在早期发现抗性后就停用该杀虫剂，并控制其后，也就是说重新使用已发生抗性的杀虫剂的前途不大。,2. 害虫的生物学特性 害虫的种类，习性，世代均影响其抗性。（1）世代： 卫生害虫农业害虫仓库害虫。（2）活动性： 活动性小活动性大， 迁飞的害虫（3）食性： 寡食性多食性（4）害虫的栖息场地：栖息地少栖息场所多变,3.操作因子 包括人为因子，药剂的性质，使用方法，次数、浓度、剂量等。（1）药剂性质：残效期短的药剂易分解，残效期长的不易分解，易造成抗药性，缓释剂残效期更长，则易产生抗药性。（2）药剂的使用量、次数：高剂量、次数多的产生抗药性，它可使敏感种群被淘汰，抗性种群得以发展。（3）使用范围：范围越大越易产生抗药性。,抗性发展能持续多少时间，与害虫种类、药剂种类、环境等都有密切关系，如 二嗪农，对家蝇产生抗药性后，停止用药11年后，测定仍有7-23倍的抗性；家蝇对DDT产生抗性，停用10年，10年后再用DDT，家蝇仅过1-2代仍可产生抗性，用产生过的抗性的药剂杀虫，效果不显著，需要更换其它药剂才能奏效。,四、影响抗性的因素,5、“农药人”研制者、生产者、管理者、销售者、推广者、使用者A例：棉田棉令虫对拟除虫菊酯类抗药性。上世纪八十年代，引进拟除虫菊酯类农药防治棉田棉令虫，开始防效相当显著。但在忽略国内测试、国外经历的予警下，大量、全力推用拟除虫菊酯类农药。到八十年代中后期，棉令虫对这类农药产生抗性，并且愈来愈严重。当时在北方冀鲁豫老棉区中，棉令虫害虫对溴氰菊酯、氰戊菊酯等拟除虫菊酯类的抗药性，达到了高抗和中抗水平。导致应用浓度一再爬高、应用次数加速增多、防虫效果显著降低、植棉效益骤跌的失策局面。,B例：菜田小菜蛾对阿维菌素抗药性。菜田小菜蛾通常以农药防治为主，在抗药性上具抗药谱广幅、形成速度快、抗性强度高的特点。故此小菜蛾曾对用过的多种类农药（有机磷类、拟除虫菊酯等、生长调节剂类、微生物杀虫剂制）都产生过抗药性，以至各类农药先后丢失实用价值。抗药性的快速产生除小菜蛾本身原因外，为追求高防效、追寻新农药，频繁、单一、超量使用也是重要原因。现今，销售市场看好阿维菌素，便大力开拓着多种有效成份含量不一的单剂、含曾有抗性农药的数十种复配剂农药的生产，势必全进市场。现在，抗药性已有产生，予示着给生产者、管理者和使用者带来的不祥信息。,C例：棉田棉蚜对拟除虫菊酯类的抗药性。上世纪八十年代初期，引进拟除虫菊酯类农药防治棉田棉蚜，防效十分显著。但是单一地、连续使用，经过短短的三、四年，棉蚜就对该类农药产生抗药性。特别是北方的山东、河北部分棉区，棉蚜对溴氰菊酯、速灭菊酯等拟除虫菊酯类农药产生了抗药性。据测定，经四年应用期的抗药性增长高达3200多倍。以致使该类农药在该地区无法使用。这种短期负面效应，据说是和棉蚜虫群的原有抗性、拟除虫菊酯类农药原装风险性有关系。,D例：黄瓜霜霉病菌对甲霜灵的抗药性。甲霜灵农药曾是防治霜霉病类的内吸杀菌农药。在上世纪八十年代推用时，对甲霜灵农药的抗药性风险处无觉下，单剂连续施用二年，霜霉病菌迅速产生抗药性（有报道甲霜灵在棚室里使用期不到一年，药效就会明显降低。）使甲霜灵处防治无效，而被请“出局”。觉悟后赶制复配剂应用。当然前期原因是甲霜灵违规独用。然而近期，对甲霜灵的抗药性仍居高不下，乃是单剂的再生产再推用，并还采用错误的喷洒技术。也和同宗（苯基酰胺类）混剂的大量推用一季多用，多年专用有关。抗药性产生就与该类农药的特异性和单剂推用技术有关。,E例：蔬菜灰霉病菌对多菌灵、速克灵、乙霉威等农药依次在前后时段产生抗药性。在药防蔬菜灰霉病的药剂选择压和环境重复、病菌劲繁下，灰霉病菌会异常的显现抗药应变能力。在推用上述农药时，对灰霉病菌极易产生抗药性的无视和过于在一季多用、连年续用、不断提量的独用下，使前后应用过的多菌灵（苯并咪唑类）、腐霉利（二甲酰亚胺类）、乙霉威（苯氨基甲酸酯类）等类农药，在短期内都产生过不同程度的抗药性，至使失效。尽管各类农药产生抗药性的关链因素有主次不同，但是单剂启用、连续专用是先决条件。眼下灰霉病菌对混剂农药的双抗药性，更给应用带来新问题。,F例：玉米地鸭跖草和阔叶杂草对阿特拉律的抗药性。杂草对除草剂的抗药性似乎短期几年内不易发生。但它也会遵循农药抗药性规律产生。在国外上世纪七十年代己发现、八十年代普遍认知，阿特拉律的抗药性问题。但是，阿特拉律除草剂具有广谱高效、激活长效、草令幅宽、使用简便、异常安全，以及价格便宜等项的极好实用性，为此在防除玉米地单双子叶杂草时多年倍受关照。在国内十多年来的受用下，玉米地的鸭跖草和部分阔叶杂草对阿特拉律等农药产生了抗药性，田间反映，阿特拉律的施用剂量已被提高到近一倍的原用量。给再防治和环境安全带来麻烦。,五、抗药性的治理措施,1977年，乔琪奥（eorghiou）正式提出了杀虫剂抗药性治理（Inseeticide Resistance management， IRM）这个概念：把害虫种群控制在为害的经济阈值以下，同时保持其对杀虫剂的敏感性。抗性治理（IRM）可分为预防性的治理和治疗性的治理，前者是指预防抗性，如津巴布韦，埃及和非洲的法语地区对棉花害虫的治理；后者是指治疗抗性，即恢复已产生抗性剂的敏感性，如澳大利亚对棉铃虫对拟除虫菊酯抗性治理。,五、抗药性的治理措施,(一)害虫抗药性治理的基本原则和策略：1、IRM的基本原则：（1）尽可能将目标害虫种群的抗性基因频率控制在最低水平，以利于防止或延缓抗药性的形成和发展。（2）选择最佳的药剂配套使用方案，包括各类（种）药剂、混剂和增效剂之间的搭配使用，避免长期连续单一的使用某一药剂，特别注重选择无交互性的药剂间进行交替代轮用和混用。,五、抗药性的治理措施,（3）选择每种药剂的最佳使用时间和方法，严格控制药剂的使用次数，尽可能获得对目标害虫最好的防治效果和最低的选择压力。（4）实行综合防治，即应用农业的、物理的、生物的、遗传的及化学的各项措施，尽可能降低种群中抗性纯合子和杂合子个体的比率及其适合度（即繁殖率和生存率等）。（5）尽可能减少对非目标生物（包括天敌和次要害虫）的影响，避免破坏生态平衡而造成害虫（包括次要害虫）的再猖獗。,五、抗药性的治理措施,(一)害虫抗药性治理的基本原则和策略：2、 IRM的基本策略：（1）适度治理（Moderation management）限制药剂的使用，降低选择压力，而在不用药剂阶段，充分利用种群中抗性个体适合度低的有利条件，促使敏感个体的繁殖快于抗性个体，以降低整个种群的抗性基因频率，阻止或延缓抗性的发展。方法：限制用药次数，用药时间和用药量，采用局部用药，选择持效期短的药剂等（降低选择压）。,五、抗药性的治理措施,（2）饱和治理（Saturation mamagement）当抗性基因为隐性，通过选择足以杀死抗性杂合子的高剂量，并有敏感种群迁入起稀释作用，使种群中抗性基因频率保持在低的水平，以降低抗性的发展速度。（3）多种攻击治理（Multiple attack mamagement）采用不同类型的杀虫剂交替使用或混用时，如果它们作用于一个以上作用部位，无交互抗性，而且其中任何一种药剂的选择压低于抗性发展所需的选择压力时，那就可以通过多种部位的攻击来达到延缓抗性的目的。,五、抗药性的治理措施,防治抗药性的治理措施：A：无交互抗性的药剂轮换使用B：合理混用（不同作用机理的杀虫剂混用；加增效剂）C：农药的间断使用或停用D：利用负交互抗性杀虫剂E：科学合理的农药使用技术选择最适用的农药和最敏感虫期施药适当的施药浓度与方式严格按照农药残留标准和安全间隔期,五、抗药性的治理措施,防治抗药性的治理措施：F：释放敏感虫，稀释抗性基因；棋盘式用药G：提高现有农药的防治效果，以减少农