急性中毒的诊断与治疗

中国人民解放军急救医学中心第二军医大学长征医院急救科单红卫,急性中毒的诊断与治疗,一、概 述,（一）毒物与中毒的概念中毒 某种物质进入人体后，达到一定剂量时，通过生物化学或生物物理作用，使器官组织结构破坏和生理功能紊乱，所造成的疾病称中毒毒物 这种物质称为毒物分期 急性、亚急性、慢性中毒 （二）毒物的种类工业性毒物、农业性毒物、植物性毒物、动物性毒物、日常生活性毒物、药物性毒物、细菌性毒物、军用化学毒物等,（三）毒物的吸收途径血源性呼吸道 气态、气溶胶 气管支气管肺泡上皮 肺毛细血管 体循环、局部刺激 消化道 误服染毒饮食口腔胃、小肠粘膜吸收 体循环、局部刺激皮肤和粘膜 毒物接触皮肤附件、粘膜皮下毛细血 管 体循环、局部刺激,（四）毒物的分布与血浆蛋白结合大部分为可逆性结合，既可减少毒物对组织损伤，又延长毒物作用时间聚集在组织细胞中脂溶性毒物易在脂肪、脑组织含有有机阳离子、金属毒物易在肝、肾等内脏组织干扰细胞代谢毒物易在骨髓,（五）毒物的代谢场所 肝、肾、胃肠、心、脑、脾、肺等细胞质内过程第一相代谢 毒物 氧化、还原、水解反应 主要依靠混合功能氧化酶系统： CytP50、CytP50还原酶、NADPH等第二相代谢 结合反应低毒、水溶性物质胆汁、尿 主要依靠结合酶系统，与葡萄糖醛酸、乙 酰基、巯基、谷胱甘肽结合,影响因素 机体状况、年龄、性别、毒物进入途径、毒物浓度剂量作用时间、毒物理化性质、毒物联合作用 （六）毒物的排泄肾脏 分子量小于70000、水溶性物质易排出 碱性毒物、有机阳离子易在酸性尿排出 酸性毒物、有机阴离子易在碱性尿排出胆道 部分有机酸、生物碱、金属毒物经主动转运随胆汁排出其它 呼吸道、汗腺、唾液腺、乳腺、泪腺、大肠,（七）毒物的中毒机制直接化学性损伤 强酸、强碱、酚类、氮芥气等干扰细胞酶系统竞争性抑制：有机磷中毒等非竞争性抑制：氨甲喋呤中毒等与酶系统中辅助因子、金属结合：氢氰酸中毒阻止血红蛋白携氧形成碳氧血红蛋白（HbCO） 高铁血红蛋白（MHb） 硫血红蛋白（SHb）,干扰细胞功能干扰能量代谢：乙醚中毒影响神经导：河豚毒素中毒干扰DNA、RNA合成：抗代谢、抗肿瘤药物中毒变态反应型变态反应（过敏症型）型变态反应（溶细胞型）型变态反应（免疫复合物型）型变态反应（迟发型）,二、中毒的诊断,（一）中毒病史 注意以下几点：1 职业、工种、毒物接触机会和防护条件2 毒物种类、中毒途径、群体发病情况3 近期思想、性格、生活情况4 收集患者身边可能盛放毒物的容器和剩余毒物5 进入体内毒物的量，呼吸道中毒时应了解毒物气 体浓度、风向风速、接触时间等6 中毒时间和中毒后出现的症状7 中毒后的治疗经过，是否及时脱离环境、催吐、 洗胃、用过何种解毒剂8 既往健康状况，是否患慢性病和服用药物治疗,（二）体格检查 做到系统检查和重点检查相结合 1 衣物、体表有无药渍、颜色 2 呼气、呕吐物和体表的气味 如蒜臭味、酒味、苦杏仁味、香蕉味、酮味、辛辣味 、冬青味、梨味、酚味、氨味 3 皮肤、粘膜 颜色改变如樱桃红、潮红、紫绀、灰白、苍白等 皮肤有否多汗、黄疸、紫癫、伤口、红斑、水疱、出血 4 眼 瞳孔扩大或缩小、眼球震颤、视力障碍、视幻觉等,5 口腔 口腔周围有无腐蚀痕迹和药渍；是否流涎或口干 6 神经系统 是否有意识障碍如嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷，是否 有肌肉颤动、抽搐、瘫痪 7 循环系统 心动过速、心动过缓或严重心律失常，血压升高或 血压下降 8 呼吸系统 呼吸节律加快或减慢，哮喘或肺水肿发生 9 消化系统 是否有呕吐、腹泻、绞痛等。观察呕吐物、排泄物颜 色改变和有无特殊气味,10 泌尿系统 尿量或尿颜色改变， 如血尿、葡萄酒色尿、蓝色尿、 棕色尿、绿色尿等,（三）实验室检查 1 毒物分析 留取一定量的血、尿、呕吐物、排泄物、第一次洗 胃液、可疑遗物等，进行毒物或其分解产物分析 2 化验检查 有机磷中毒可测血液AchE活力，CO中毒测血HbCO， 亚硝酸盐中毒可测高铁血红蛋白等 3 非特异性检查 包括血常规、血气分析、肝肾功能、血电解质、ECG、 X线检查等,三、急救和处理原则,不能单纯将重点放在明确毒物种类和依赖于解毒剂治疗，重点是保护重要器官功能立即中止毒物对机体继续侵害和排毒是治疗的关键之一凡有特异性解毒剂的中毒应尽早使用对诊断不明确者应先抢救后检查，以期尽早确诊对可疑中毒或处于潜伏期者应严密观察48 72h，卧床休息，多饮水以利排毒，必要时给予特异性解毒剂,（一）清除未被吸收的毒物,1 呼吸道中毒 脱离现场、呼吸新鲜空气、保持呼吸道通畅，必要时吸氧和人工呼吸2 皮肤粘膜中毒(1)去除染毒衣物，用3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水彻底冲洗体表、毛发、甲缝、鼻咽部毒物(2)经伤口或注射中毒，在近心端扎止血带、局部冰敷、吸引、引流排毒(3)眼染毒时，固体颗粒应立即取出，液体毒物用3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水冲洗,3 胃肠道中毒,(1)催吐方法：可用机械催吐或药物催吐禁忌证：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病、食道静脉曲张，孕妇慎用(2)洗胃适应证： 摄毒46h内效果好，对饱腹、中毒量大、减慢胃排空的毒物、缓释型药物中毒可适当延长,方法： 常用电动洗胃机法，亦可针筒抽洗法、漏斗胃管洗胃法洗胃液： 可选用生理盐水或活性炭液，根据不同毒物尚可选用1:5000高锰酸钾，2%碳酸氢钠液等禁忌证： 腐蚀性毒物中毒、食道静脉曲张、食道或贲门梗阻等(3)导泻 洗胃和灌入活性炭后，再灌入50%硫酸镁50ml或20%甘露醇50ml(4)灌肠 用盐水高位灌肠数次促排泄,（二）排除血液内毒物,1 强化利尿 适用于分布于细胞外液、与蛋白质结合少的毒物 碱性利尿（pH7.59.0）对长效巴比妥类、磺胺、柳酸盐类等效果好 酸性利尿(pH4.56.0)对苯丙胺、奎宁、奎尼丁、锂等效果好2 换血 现已少用3 血液净化疗法 适应证 中毒剂量大、血药浓度高、预后严重、伴有严重肝、肾功能障碍者,(1)血液透析,适用于分子量在35000以下、水溶性、不与蛋白结合的可透析毒物可透析毒物包括：镇静安眠药：巴比妥类、导眠能、利眠宁、眠尔通、副醛、安眠酮、苯海拉明、苯妥英钠、非那根。抗抑郁药：苯丙胺、三环类。降压药：单胺氧化酶抑制剂、优降宁。醇类：甲醇、乙醇、异丙醇、乙二醇。解热镇痛药：柳酸盐、非那西丁、扑热息痛。抗生素：链霉素、卡那霉素、万古霉素、新霉素、多粘菌素、异烟肼、磺胺。,金属类：砷、铜、铝、镁、汞、锶。卤素类：氟化物、碘化物。其它：硫氰酸盐、苯胺、氯酸盐、四氯化碳、毒蕈毒素、5-氟脲嘧啶、氨甲喋呤等。(2)血液灌流血液在体外经装置直接流经活性炭、树脂、氧化淀粉等吸附剂以达净化血液的方法（血细胞可被破坏）适用于脂溶性、与蛋白结合的毒物毒物包括：镇静安眠药、解热镇痛药、抗抑郁药，以及地高平、普鲁卡因酰胺、毒蕈毒素、有机氯和有机磷农药、苯酚、甲醇、乙醇等。,(3)连续性动静脉滤过原理：通过压力梯度而进行透析膜间的转运，不受溶质分子量和膜两侧浓度梯度差的影响 （聚砜膜可透过3万道尔顿物质）适应证：不易搬动的病人，清除水电解质、肾脏毒物好缺点：除尿毒素效果不如血透，易蛋白、氨基酸丢失 (4)血浆置换离心分离法膜式分离法（可节流300400万道尔顿物质）,（三）特异性解毒药 解毒剂 治疗中毒疾病 （1）,二巯丙醇 急性砷、汞中毒，锑、金、铋、 铬、镉铀、铜中毒二巯丁二钠 锑、铅中毒，汞、砷、钴、镍、 铜、镉中毒二巯丙磺钠 砷、汞中毒，铜、铬、铋、锑、 钋中毒青霉胺 铜、汞、铅中毒依地酸钙钠 铅中毒，钴、铜、铬、镉、锰、 镍、铀、镭中毒二乙烯三胺五 铅、铁、锌、铬、钴、放射性 乙酸三钠钙 核素,解毒剂 治疗中毒疾病 （2）,巯乙胺 四乙铅、放射性核素、溴甲烷、 氟乙酰胺中毒L-半胱氨酸 放射性核素、梯中毒硫酸钠 急性钡中毒去铁胺甲磺酸 铁中毒二乙基二硫代 急性羧基镍中毒 氨基甲酸钠碘解磷定 内吸磷、对硫磷、三硫磷中毒， 对敌敌畏、乐果、敌百虫、马 拉硫磷效果差氯磷定 同上阿托品 有机磷中毒,解毒剂 治疗中毒疾病 （3）,亚甲蓝 亚硝酸盐、硝酸甘油、硝酸银、 苯胺、硝基苯、三硝基甲苯、 苯醌、间苯二酚中毒 亚硝酸钠 氢氰酸、 氢化物中毒 硫代硫酸钠 同上 乙酰胺 氟乙酰胺 烯丙吗啡 吗啡 纳络酮 阿片硷类,常见农药类中毒,有机磷杀鼠剂,一、有机磷中毒,（一）中毒机理有机磷酸酯呼吸道、消化道、皮肤吸收血液循环神经肌肉接头磷酰化AchEAch积蓄胆硷能神经先兴奋后抑制直接抑制三磷酸腺苷酶、脂酶、胰蛋白酶 细胞肿胀、变性、坏死、出血（二）有机磷农药种类（毒性根据小鼠口服LD50)1 剧毒类 LD50 10mg/kg，如内吸磷(1059) ，对硫磷(1605)，甲拌磷(3911)等2 高毒类 LD50 10100mg/kg，如甲基对硫磷，甲胺磷，氧乐果，敌敌畏等,3 中毒类 LD50 1001000mg/kg，如乙硫磷，敌百虫，乐果等4 低毒类 LD501000mg/kg，如马拉硫磷，氯硫磷等（三）诊断 1 有机磷农药接触史 消化道、呼吸道、皮肤吸收，需了解接触方式及时间，防护措施，接触农药后是否未经洗手即吸烟或进食，有无误服或自服史。患者衣物、体表、呼气、呕吐物有无特殊的蒜臭味 2 应尽可能查清有机磷农药品种,3 临床表现,潜伏期 按中毒途径不同，可数min至数h表现 毒蕈碱样： 瞳孔缩小、光反应消失、流涎、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等烟碱样： 肌束颤动、牙关紧闭、腓肠肌痉挛、抽搐等 CNS： 头痛、头晕、嗜睡、意识恍惚、语言不清、昏迷、呼吸抑制等程度 轻度：头晕、恶心、腹痛、多汗、流涎、视物模糊，AchE活力为正常的5070,中度：呼吸困难、肌肉颤动、共济失调、瞳孔缩小， AchE活力为正常的3050重度：肺水肿、惊厥、昏迷， AchE活力为正常的30以下迟发性神经病 少数在病情好转后445天出现肢体感觉运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复中间综合征 个别出现于急性中毒与迟发性神经病之间，表现为、颅神经运动支障碍、近端肢体肌无力，如抬头、肩部、髋部、睁眼、眼球、面部运动障碍，数十天后可康复,4 实验室检查：,全血测定胆碱脂酶活力毒物鉴定：呕吐物、胃内容物、呼吸道分泌 物检测，尿测有机磷分解产物测定（四）治疗 关键：控制呼衰、防止反跳 1 清除未被吸收的毒物：接触中毒者 立即脱离环境，去污染衣物，皮肤、头发用肥皂(敌百虫忌用）及温水清洗，如有伤口或眼部污染，应彻底冲洗。口服中毒者 立即催吐、洗胃。洗胃务必彻底，应反复直至无农药味。中毒超过12h者亦应积极洗胃。洗胃后注入药用炭悬液。,一般选用温水(忌热水）、 2碳酸氢钠（敌百虫忌用），高锰酸钾液洗胃可增加部分农药毒性，应慎用。2 应用解毒剂 胆碱能受体拮抗剂 阿托品能拮抗毒蕈碱样、CNS症状，应早期、足量、快速反复给药直至阿托品化，改维持量2448h后，据病情可减停。剂量应根据病情掌握： 轻度：12mg/12h H 或iv，首剂加倍，阿托 品化后减量 中度：24mg/30min iv 重度：35mg/1530min iv,综合判断阿托品化： 瞳孔扩大后不再缩小，颜面潮红，口干，皮肤干燥，脉搏快而有力，恶心、呕吐、腹痛消失，肺部湿罗音消失。胆碱酯酶活化剂 早期应用（3天内）能使AchE从磷酰化AchE游离复活，缓解烟碱样症状，副作用少，与阿托品合用有协同作用，但不能代替阿托品。氯磷定：水溶性较好，可VD或im，为首选药物碘解磷定：仅供VD，水溶性较差、不稳定双复磷：较易透过血脑屏障，对CNS中毒症状解除 较上两者为好，但毒性较大。,3 严密观察病情 经抢救中毒症状消失后察 48h，乐果中毒者要观察35天。4 防治重要脏器功能衰竭 积极处理肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、休克等。5 对症处理给氧、保持呼吸道通畅维持水及电解质平衡重症者可用肾上腺皮质激素出现抽搐者，可使用镇静剂，忌用巴比妥类、酚噻嗪类、吗啡等呼吸抑制药晚期病例，血液AchE活力显著下降且不能复活者，可考虑换血疗法,二、杀鼠剂中毒,毒鼠强 磷化锌 有机氟类 （急性） 双苯杀鼠酮 萘硫脲 （慢性） 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺，tetramine） 没鼠命、闻到死、好猫鼠药、四二四、速杀神、王中王、灭鼠王、 三步倒、强力鼠药、一扫光、华夏药王 1 特点 不溶于水，化学性质极稳定，可长期在土壤、动物、植物中，人体中以原形从肾脏排出，速度缓慢，血中10d半年仍可测出 2 中毒机理误服、吸入消化道、呼吸道 血液循环脑拮抗脑内-氨基丁酸（GABA）中枢兴奋致死量：口服0.10.2mg/kg,毒性是氟乙酰胺20倍、砒霜30倍,3 与 MODS关系 拮抗脑内-氨基丁酸（GABA）中枢兴奋、抽搐缺氧脑水肿、组织损伤 直接损伤细胞膜肝、心功能不全 抑制胃粘膜蛋白质合成胃粘膜糜烂、屏障破坏 CNS损伤、肺泡型细胞受损神经源性肺水肿、 ARDS 破坏毛细血管内皮DIC,4 临床表现潜伏期：口服后数分钟1h神经系统：头痛、无力、口唇麻木、醉酒感、躁动、四肢抽搐（癫痫样发作）、强直性惊厥消化系统：恶心、呕吐、腹痛、呕血循环系统：窦性心动过缓、过速、ECG心肌损伤泌尿系统：偶有急性肾功能衰竭5 治疗抗惊厥 + 血液灌流早期一定剂量安定、苯巴比妥钠拮抗GABA合用VitB6、二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS） VitB6 :12g稀释后iv, 12g VD 24次/d Na-DMPS:0.1250.25g/次 im 34次/d,磷化锌 1 中毒机理误服磷化氢气体（消化道内） 血液循环含磷氧化物破坏细胞膜细胞水肿、变性、坏死致死量：23克 2 临床表现 2天内发病，口咽喉粘膜糜烂、恶心、呕吐、上腹痛、呕吐物有蒜味、腹泻，出现心、肝、肾、CNS损害，因循环衰竭死亡,3 治疗 用1:5000高锰酸钾液洗胃(使磷氧化失活) 或0.2硫酸铜液(转为磷酸铜不吸收)，洗胃 后留置液体石蜡100 200ml(磷溶剂)，禁止 使用食油类、牛乳，导泻可用硫酸钠，禁用 硫酸镁防止生成磷酸盐而加速吸收 有机氟类（氟乙酸钠、氟乙酰胺） 1 中毒机理误服消化道吸收血液循环氟柠檬酸（肝脏内）抑制乌头酸酶阻止柠檬酸转化中断三羧酸循环能量代谢障碍,致死量：氟乙酸钠70 100mg，氟乙酰胺100 500mg 2 临床表现 612h内发病，恶心、呕吐、上腹痛、流涎、烦躁、痉挛、抽搐、心律失常，常死于呼吸、心脏衰竭 血中柠檬酸量(正常2.5mg/dl) 氟含量（正常2.5mg/dl) 3 治疗特异性解毒剂： 乙酰胺（解氟灵）2.5 5.0g/24次，57天； 效果不佳可用乙二醇乙酸酯（醋精）0.10.5mg/kg im,敌鼠（双苯杀鼠酮）,1 中毒机理误服消化道吸收血液循环干扰VitK利用抑制凝血酶原、凝血因子合成凝血机制障碍出血 2 临床表现 48h后发病，鼻衄、齿龈出血、皮肤紫 癜、咯血、便血、血尿、休克 3 治疗补充VitK为主，可VitK1 30 60mg/d，持续3 5d,安妥（萘硫脲）,1 中毒机理误服 消化道吸收 血液循环 毛细血管通透性增高、浆膜渗出致死量：2 4克2 临床表现烧灼感、恶心、呕吐、呼吸困难、胸腔积液、抽搐、昏迷、肝肾功能损害、常死于肺水肿3 治疗可用高锰酸钾液洗胃， 禁用油脂类、碱性液体洗胃以免促进毒物吸收，半光氨酸能降低其产物的毒性，剂量100mg/kg/d，肌注,常见化学毒物中毒,一氧化碳甲醇强酸类,一、一氧化碳中毒,（一）中毒机理CO呼吸道血液HbCO缺氧（CNS、重要脏器） PO2 HbCO Hb HbO2 CO（二）诊断 (1)CO接触史 包括炼钢、炼焦、内燃机排出的废气、家用煤炉、煤气泄漏等，了解中毒时环境及其停留时间，有无集体中毒等,(2)中毒表现,轻度 HbCO饱和度在1030，头昏、头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、心悸等中度 HbCO饱和度在3040，除上述症状外,可见面色潮红、口唇呈樱桃红色、多汗、烦躁、昏睡等重度 HbCO饱和度40，出现昏迷、反射消失、两便失禁、四肢厥冷、面色呈樱桃红色(也可苍白或紫绀)、呼吸抑制、血压下降，常并发脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律紊乱、传导阻滞及肺炎等，清醒后可出现各种神经精神症状,迟发性脑病 在经过数天或数月假愈期后，出现精神障碍、癫痫、失语、瘫痪、偏瘫、震颤麻痹等表现（3）检验分光光度计测定血HbCO含量床边快速检验方法： 1 稀释加热法： 取蒸馏水10ml加患者血35滴，呈淡粉红色，煮沸后仍为红色，而正常血液则呈褐色 2 氢氧化钠法： 取患者血0.5ml，用蒸馏水稀释 20倍，加10氢氧化钠液12滴，混匀，放置1h，呈樱桃红色，而正常血则呈棕绿色,（三）治疗,(1)现场处理 立即脱离现场，至空气新鲜处 (2)纠正缺氧保持呼吸道通畅给予吸氧出现意识障碍、曾有意识障碍、出现明显神经精神症状者，应给予高压氧治疗对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂，严重者需建立人工气道，机械通气(3)防治脑水肿 可使用肾上腺皮质激素、脱水剂、利尿剂、白蛋白,(4)促进脑细胞功能恢复,可适当补充维生素B族、ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、脑活素、脑复康、醒脑净等 (5)保护重要脏器功能 (6)防治并发症 对于高热、抽搐者可采用冬眠疗法，出现早期休克者应尽早处理，昏迷病人应加强护理，防止肺部感染、褥疮发生,二、甲醇中毒,（一）中毒机理甲醇为无色透明、易燃、高度挥发、略有乙醇味、易溶于水液体可经呼吸道、消化道、皮肤吸收易聚蓄于含水高的组织，如CNS、眼部分解为甲醛、甲酸，产生聚蓄效应甲醇、甲醛能抑制氧化酶系统，阻止有氧代谢而致无氧代谢，造成生物能量代谢障碍、乳酸性酸中毒甲酸加重酸中毒口服5ml即可严重中毒。15ml可失明。致死量约30ml,（二）诊断,1 中毒史2 中毒表现潜伏期约836h胃肠道刺激症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻CNS症状:早期呈酒醉状态，头痛、头晕、眩 晕，严重时意识朦胧、谵妄、共济失调、昏 迷，甚至死亡。视神经、视网膜症状：双眼疼痛、复视、失 明，视网膜检查有充血、出血，视神经盘水 肿、萎缩等。肝、肾功能损害表现。3 取呕吐物或尿液作毒物分析,（三）治疗,1 清除未被吸收的毒物 吸入者立即脱离现场，用清水冲洗污染皮肤，口服者用13碳酸氢钠充分洗胃，用50硫酸镁导泻2 防治脑水肿 给氧，应用糖皮质激素、脱水剂、利尿剂，必要时高压氧治疗3 神经营养、血管扩张剂 VitB1 、 B 6 、 B 12 、ATP、CoA、胞二磷胆碱， 6542 、地巴唑等。4 纠正酸中毒5 严重者应血液透析或腹膜透析6 其他 适当补充血容量，GIK液、多饮水、利尿，保护肝、肾功能。,三、强酸类中毒,（一）中毒机理种类：硫酸、盐酸、硝酸、氢氟酸、铬酸、浓醋酸、浓蚁酸、浓草酸等毒理：使细胞脱水、蛋白质凝固、酶失活，吸入可使粘膜、肺泡坏死，毛细血管通透性增加，引起肺水肿（二）诊断 1 有毒物接触史： 误服、呼吸道吸入、皮肤接触 2 临床表现： 皮肤灼伤 局部灼痛、发红、水泡，严重可变色、结痂、溃烂，硝酸可使痂皮变为黄色,硫酸变为黑色或棕色，盐酸为灰棕色，氢氟酸为灰白色。,眼睛灼伤 酸雾或直接溅入可引起结膜炎，角膜灼伤、混浊、穿孔、全眼炎，常致失明 误服中毒 口腔、咽喉、食道、胃部肿胀疼痛、吞咽困难，发音困难，喉头水肿致声嘶或窒息，消化道出血、穿孔 吸入中毒 口腔、咽喉疼痛，呛咳、咯血、喉头或支气管痉挛、肺水肿、呼吸困难 全身症状 吸收入血后可酸中毒，肝、肾损害，严重者发生中毒性休克。,（三）治疗,1 口服毒物： 仰卧位，必要时垫高下肢，以防休克。禁用洗胃、催吐剂。可先饮水300500ml，再插入细软胃管抽净内容物 立即口服10氢氧化铝凝胶、2.5氧化镁溶液或7.5氢氧化镁混悬液60ml，内服润滑剂，如蛋清水、牛奶200ml 禁止口服碳酸氢钠或碳酸钠溶液，以免胃肠胀气引起穿孔 补充血容量防低血容量休克，纠正酸中毒，氢氟酸或草酸中毒需补充钙剂,喉头水肿者，应作气管切开，注意防治肺水肿 应用抗生素防止继发感染 误服强酸2d后，口服强的松10mg，3/d共23周2 眼部损伤： 立即用普通净水或温盐水冲洗10min以上，然后予专科处理3 皮肤灼伤： 立即除去污染衣物。先用大量净水冲洗伤处，再用25碳酸氢钠冲洗，亦可用1氨水或肥皂水，再用生理盐水洗净，按局部烧伤处理,常见药物中毒,苯二氮卓类急性吗啡类,一、苯二氮卓类中毒,（一）中毒机理种类：氯氮卓(利眠宁）、地西泮（安定）、硝西泮（硝基安定）、氟西泮（氟安定）、奥沙西泮（去甲羟基安定）毒理：抑制突触前后膜兴奋性、减慢神经传导，对CNS各部位有作用，对脑干网状上行激活系统强（二）诊断 1 服毒史 2 中毒表现 CNS抑制表现，嗜睡、 眩晕、运动失调、晕厥、昏迷、血压下降、呼吸抑制等，偶有中枢神经兴奋、锥体束阳性、精神错乱。另有肝功损害、肝内淤胆、粒细胞减少症,3 毒物鉴定：留取呕吐物、胃内容物、血液与尿液进行毒理学分析（三）治疗 1 洗胃 口服者用1:5000高锰酸钾液或清水洗胃，后灌入硫酸钠2030g导泻（忌用硫酸镁），也可灌入20药用碳悬液 2 拮抗剂使用 安易醒,首剂0.2mg 静注，必要时可间隔1分钟静注0.1mg,直至总量1mg。 3 中枢兴奋剂应用 对深度昏迷、呼吸抑制者可选用美解眠、可拉明、纳络酮等，可先静注后静滴 4 利尿剂应用 20甘露醇、速尿等,5 血液净化 对服药剂量大、昏迷程度深、洗胃不彻底的病例更应尽早实施，最好试用活性碳树脂血液灌流 6 对症处理 常规吸氧、补液、维持水、电解质及酸碱平衡，呼吸衰竭可气管插管及机械通气。注意防治并发症如肺部感染、脑水肿、休克等，加强护理与支持治疗等,二、急性吗啡类中毒,（一）中毒机理种类： 阿片、吗啡、度冷丁、罂粟碱、海洛因、美沙酮、阿弗普丁、可待因等毒理： 选择性作用阿片受体，产生镇痛、镇咳、抑制呼吸、扩张血管、支气管痉挛、胃肠道和胆道平滑肌痉挛剂量： 阿片致死量为1.52g；吗啡中毒量为0.06g，口服致死量约0.30.4g，皮下注射致死量0.150.2g；可待因中毒量0.2g，致死量0.8g,（二）诊断,1 服毒史 2 中毒表现 CNS初期兴奋，烦躁不安、呕吐、谵妄等；后期昏迷、呼吸缓慢和不规则、瞳孔缩小（晚期散大）、血压下降、体温下降、肌肉松弛、光反射减退或消失。 3 毒理鉴定 取胃内容物、呕吐物、血液、尿液做定性、定量分析,（二）诊断,1 服毒史 2 中毒表现 CNS初期兴奋，烦躁不安、呕吐、谵妄等；后期昏迷、呼吸缓慢和不规则、瞳孔缩小（晚期散大）、血压下降、体温下降、肌肉松弛、光反射减退或消失。 3 毒理鉴定 取胃内容物、呕吐物、血液、尿液做定性、定量分析（三）治疗 1 洗胃 用24鞣酸液、1:5000高锰酸钾液、0.5药用炭混悬液洗胃，硫酸镁导泻。若中毒已超过6h，应以生理盐水高位灌肠,2 拮抗剂使用 (1)纳络酮(naloxone)：0.40.8mg/510min静注，直至呼吸及意识恢复； (2)盐酸烯丙吗啡(nalorphine)：成人剂量为510mg iv，15min后可重复，总剂量40mg 3 纠正缺氧 呼吸困难者可选用呼吸兴奋剂，必要时气管内插管机械通气 4 对症处理 补液，维持水、电解质平衡，纠正酸中毒。高温者物理降温。烦躁不安或惊厥时可少量应用镇静剂,常见的动植物毒中毒,亚硝酸盐类毒蛇咬伤,一、亚硝酸盐类中毒,（一）中毒机理来源：进食短期腌制的菜类、已腐烂之蔬菜、放置过久的熟蔬菜，饮用苦井水、笼锅水，误服亚硝酸钠，服用过亚硝酸盐类药物毒理：氧化剂，使Hb中Fe2+转为Fe3+ ， MHb失去携氧能力致死量：口服亚硝酸钠最小致死量为15g（二）诊断 1 中毒史,2 中毒表现 食后10分数小时发病，主要为缺氧表现，如头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐，口唇、甲床、皮肤、粘膜呈紫蓝色或蓝黑色，严重时出现呼吸困难、肺水肿、血压下降、心律失常、惊厥、昏迷等 3 鉴定 取血测定MHb 分光光度计测定 波长618 630毫微米 目测法 取血2ml在空气中用力振荡15min，在正常情况下，血红蛋白与氧结合成猩红色，而MHb则无变化(仍保持棕色)，或变化甚少 氢化物法 取血1ml，加1氰化钾(或钠)溶液数滴，立即变成鲜红色则证明,（三）治疗,1 尽早催吐、洗胃和导泻2 促MHb还原疗法： 1亚甲蓝（美蓝）12ml/kg，加于GS液4060ml，在1015min静注，必要时2h后可用等量重复给药。剂量不宜过大，美蓝是在RBC内通过还原型辅酶脱氢酶作用转化为还原型美蓝，起还原作用，大剂量因未能转化而起氧化作用。 补充大剂量VitC3 病情危重者予输新鲜血或换血疗法。4 对症处理：纠正缺氧、防止休克、补充液体和能量等。,二、毒蛇咬伤,（一）中毒机理毒液吸收：伤口淋巴路吸收，经血液循环扩散，也可从破裂血管直接入血毒液成分：多肽、低分子蛋白质、脂类、酶类神经毒：作用于神经肌肉接头，抑制突触前膜释 放递质，阻止突触后膜与递质结合，最终阻 断神经肌肉传导，使横纹肌软瘫血循毒：包括凝血毒、抗凝血毒、纤维蛋白溶解毒 溶血毒、出血毒、心脏毒、磷脂酶A2、蛋白 水解酶等，造成出血、溶血、毛细