急性心衰的诊断和

急性心力衰竭的诊断和治疗原则,一、 概 述,心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。,流行病学资料：美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率70%，与恶性肿瘤相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8% 急诊就诊率：11.8-21%,心力衰竭的临床类型,(一) 急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。急性右心衰较少见，多由大面积肺栓塞所致或见于右室梗死，可表现为急性肺心病。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常见，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。,(二) 按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循环淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有,(三) 按功能来分：1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3. 混合性心力衰竭,收缩性 舒张性 发病例数 60%-70% 30%-40% 心衰病程 较长 较短心衰症状 多重心功- 多轻心功-心脏 扩大 正常或稍大室壁 正常 增厚射血分数 50%,(四) 隐性和显性心力衰竭：1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。,(五) 高心输出量心力衰竭 见于甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。,(六) 难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。,二、 急性心力衰竭概述,急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心原性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有或无基础心脏病史，可以是收缩性或舒张性心力衰竭，起病突然或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重。AHF通常危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。,急性心力衰竭是一种常见的临床综合征，是各种心脏疾病发展恶化的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征和病理生理改变，但不同病因的心衰又各具其临床特点，且急性心衰的症状变化快，预后差异大，同时针对急性心衰的临床研究较少，因此，对急性心衰的诊治缺乏共识，直到2005年，AHA/ESC才起草了关于急性心衰的诊断治疗指南,三、急性心力衰竭的病因及诱发因素,先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病） 急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的机械并发症 右室梗死,高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速） 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填塞 主动脉夹层 产后心肌病,非心血管促发因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的脑损害 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤,高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征,四、急性心衰的分类,急性心衰可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作，其临床分类没有统一标准，以往多根据病因分类。在AHA 指南中，将急性心力衰竭按起病的形式分为3 类：（1）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的70%）；（2）新发急性心衰（如急性心肌梗死后、左室舒张功能减退的基础上血压突然升高，占急性心衰住院的25%）；（3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5%）。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。,ESC 将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：（1）失代偿性心衰:(新发或慢性心衰失代偿)，伴有急性心衰的症状、体征，轻到中度的心衰，未达到心原性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。（2） 高血压性AHF：急性心衰的症状和体征同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸部X线提示符合急性肺水肿改变。（3） 肺水肿（由胸部X线证实）：有严重呼吸困难、双肺湿罗音、端坐呼吸、未吸氧时氧饱和度90%。,（4） 心源性休克：在纠正前负荷的情况下，由于心衰引起的组织灌注不足，血流动力学指标无明确的规定。通常有血压下降（收缩压30mmHg）和（或）尿量减少（60bpm，有或无器官充血证据等特征。（5） 高心排量心衰：是具有高心输出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、贫血、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，在感染性休克时可出现血压低。（6） 右心衰竭：具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。,除以上分类外，ESC还将心衰按前后负荷改变及累及的左右心室分类，分为左或右前向心衰以及两者共存的心衰，这一分类类使于我们通常的左心衰、右心衰和 全心衰1、前向（左和右）急性心衰: 前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力、神志模糊、嗜睡、皮肤苍白发绀、皮肤湿冷、低血压、脉细数、少尿及心原性休克这一类型包含多种病理情况：急性冠脉综合征、急性心肌炎、瓣膜病及可能的心内膜炎、肺栓塞、心包填塞等紧急处理以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主，可通过血管扩张剂、补液使前负荷最佳，短期应用强心药必要时动脉内气囊反搏,2、 左心后向心衰：症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿、皮肤苍白到发绀、皮肤湿冷，血压正常或升高，肺部可闻及细湿罗音及哮鸣音，胸片提示肺水肿。这一类型主要与左心的病变有关：慢性心脏病引起的心肌功能异常、急性心肌损害（如心肌缺血或梗死）、主动脉或二尖瓣功能失调、心律失常、左心肿瘤。心外的病理改变包括高血压、高输出状态（贫血、甲亢）、神经原性病变（脑肿瘤或创伤）治疗以扩血管为主，必要时给利尿剂、支气管解痉剂和镇静治疗有时需要呼吸支持,3、右心后向性心衰：与肺和右心功能异常有关，慢性肺部疾病伴肺动脉高压病情加重或急性大面积肺部疾病（大面积肺炎或肺栓塞）、急性右室梗死、三尖瓣功能损害（创伤或感染）、急性或亚急性心包疾病、晚期左心疾病发展到右心衰、长期慢性先心病发展到右心衰，非心肺疾病的情况包括：肾病综合征、终末期肝病、少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤在治疗原发病及诱因的基础上可用利尿剂减轻液体负荷,五、临床表现,典型的临床表现为：严重呼吸困难，如端坐呼吸，甚或站立，平卧后诱发或加重的咳嗽，干咳或有多量白痰、粉红色泡沫痰、咯血。情绪紧张、焦虑、大汗淋漓；极重的患者面色苍白、口唇青紫、四肢湿冷、末梢充盈不良、皮肤苍白、发绀。,典型体征为：初起血压升高、脉搏快而有力，若未及时处理，20-30 min后则血压下降、脉搏细速，进入休克而死亡，部分患者表现为心跳骤停；肺部听诊早期可闻及干性罗音和喘鸣音，吸气和呼气相均有窘迫，肺水肿发生后闻及广泛湿罗音；心率增快、舒张期奔马律、可闻及第三心音和肺动脉瓣第二音亢进。,胸部X片显示：早期间质水肿时上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚，肺水肿时表现为蝶形肺门或“大白肺”即严重肺泡肺水肿，弥漫满肺的大片阴影。用SwanGanz导管做血液动力学监测，患者肺动脉压增高、肺毛细血管楔压升高、心脏指数(cI)降低,六、诊断及严重程度评估,AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。AHF的严重程度的评估通常有3种分级方法,1Killip分级：在AMI时，killip分类用于临床评估心肌病变的严重性，同时对是否选择积极再通治疗具指导价值，心衰越重，再通效益越明显。I级：尚无心力衰竭。级：有心力衰竭。有肺部中下野湿罗音（50%肺野）、心脏奔马律、X片肺淤血。级：严重心力衰竭。明显肺水肿，满肺湿罗音。级：心原性休克。低血压（收缩压90 mm Hg）面色苍白和发绀、少尿、四肢湿冷。,2Forrester分级：根据临床特点和血液动力学特征分级。需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗具重要价值型：既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代偿状态。无泵衰竭的临床症状及体征，心脏指数CI2.2L/(minm2)，肺毛细血管楔压PCMP2.4kPa(18mmHg)。型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足症状，为常见的临床类型，CI2.2L/(minm2)，PCMP2.4kPa(18mmHg)。,型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、脉速、精神及神经症状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。该型多见于右室梗塞，亦可见于血容量不足者，CI2.2L/(minm2) PCMP2.4kPa(18mmHg)。型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积急性心肌梗塞、CI2.2L/(minm2)，PCMP2.4kPa(18mmHg)。以上两种分类法AHA认可用于急性心梗后心衰,3临床严重程度分级：以临床表现为依据，主要用于心肌病的心衰，因此也适用于失代偿后的心衰I级：无心力衰竭。皮肤干燥、温暖，肺部无罗音；级：有心力衰竭。皮肤潮湿、温暖，肺部有湿罗音；级：低血容量休克：低血压，皮肤干、冷，肺部无罗音；级：心源性休克。皮肤湿、冷，肺部有罗音,七、 肺水肿的鉴别诊断,急性心原性肺水肿应与其他原因导致的肺水肿相鉴别。常见的非心原性肺水肿有：成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、高原性肺水肿(HAPE)、神经原性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿等,心原性与非心原性肺水肿的初步鉴别诊断,项目 心原性 非心原性病史：近期急性心脏事件 有 通常无/偶伴有临床症状 末梢充盈 不佳，四肢凉 好，四肢温暖 奔马律 有S3奔马律 无 脉搏 细弱 有力 颈静脉充盈 有 无 肺部罗音 湿罗音 干罗音，基础病表现检查 ECG 缺血/梗死等 无特殊改变 X-胸片 肺淤血或水肿 不典型 心肌标志物 增高 无变化 BNP 明显升高 不明显PCWP 18mmg 18mmg,八、AHF的抢救治疗,AHF一旦发展为肺水肿甚或心原性休克，会在短期内危及患者的生命，抢救治疗要突出“急”字，其包含“及时、准确、系统”的概念。非药物治疗1体位：坐位或卧位，双腿下垂有利于减少回心血量，减轻心脏前负荷。2氧疗：目标是尽量保持患者的SaO在9598方法：(1)鼻导管吸氧。(2)开放面罩吸氧。(3)CPAP无创通气治疗能更有效的改善肺水肿患者的氧合，降低呼吸做功，减轻症状，减少气管插管的几率，降低死亡率。(4)气管插管机械通气治疗。3.建立静脉通路并监测生命体征,药物治疗： (一)镇静：AHF时早期应用吗啡对抢救有重要意义。吗啡有强大的镇静作用，能够轻度扩张静脉和动脉，并减慢心率，多数研究表明，一旦建立起静脉通道，则立即静脉注射吗啡35 mg/次，视患者的症状和情绪，必要时可15分钟重复。但昏迷、严重呼吸道疾病患者不用。,注意事项：可能出现恶心、呕吐、便秘、低血压、心动过缓、呼吸抑制、嗜睡、情绪改变如出现呼吸抑制，需用纳络酮拮抗呼吸抑制、呼吸道阻塞、昏迷、严重肺部疾病患者禁用急性酒精中毒、痉挛性疾病、头部创伤导致的颅内压增高、甲减、肾上腺皮质功能不全、哮喘、肝肾损害、心动过缓、房室传导阻滞、低血压、休克、重症肌无力、炎症或梗阻性肠病慎用,（二）静脉注射血管扩张剂的应用(1) 硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。, 适应症A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。 禁忌症A. 低血容量未纠正；B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C. 严重肝肾功能障碍者。, 用法与用量 通常以50 mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用。, 注意事项A. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B. 每次配制的药液应在6（12）h内滴完；C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。D. 停药前要用其他血管扩张剂加以替代。,(2) 硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂（类建议，B 级证据）,1.利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为)：A. 作用于Heale袢利尿剂：是AHF抢救时改善急性血液动力学紊乱的基石。常用的襻利尿剂有：呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪。B. 作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐GFR。,C. 作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制H+-K+交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用。D.新型利尿剂： 一些新型利尿剂正在研究中，包括血管加压素V2受体拮抗剂和腺苷受体拮抗剂。血管加压素V2受体拮抗剂抑制血管加压素对肾集合管的作用，因此增加游离水的清除。利尿作用取决于钠的水平，在低钠时其作用增强。腺苷受体拮抗剂减少近侧肾小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿钾排泄。,2.常用静脉制剂的用法用量：A. 呋噻咪：起始剂量20-40mg静注，1小时内未获得满意效果者，可采用40-60mg缓慢静脉注射B. 托拉塞米：10-20mg/次，静脉注射，如未获得满意效果，可于2小时内重复使用，并将剂量加倍，最大剂量：200mg/d。C. 布美他尼：0.5-2mg/次，im或于2分钟内iv,如病情需要，20分钟后可重复给药，也可2-5mg/次，于30-60分钟内静滴，根据病情，2-3小时后可重复给药。最大剂量：10mg/d。,3. 利尿剂的不良反应及处理：A. 电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并用ACEI或保钾利尿剂。B. 神经-激素的激活：加用ACEI。C. 低血压和氮质血症：可以是过度利尿造成，也可能是心衰恶化的表现。首先减少利尿剂量，若血压无回升或氮质血症加重则是外周有效灌注量减少的反映，应继续使用利尿药，短期使用正性肌力药物或扩血管药物以改善终末器官的灌注。,4.利尿剂抵抗 利尿剂抵抗是在获得水肿缓解目标前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态，利尿剂抵抗与预后不良有关，在严重慢性心力衰竭长期利尿治疗的病人更常见，也见于静脉应用袢利尿剂后急性容量丢失。利尿剂抵抗归因于许多因素：血管内容量丢失、神经内分泌激活、容量丢失后Na+的再摄取、远端肾单位肥厚、肾小管分泌减少（肾功能衰竭）、肾的灌注减少（低心输出量）、肠道吸收利尿剂受损以及药物或食物（摄入高钠）顺从性差,利尿剂抵抗的治疗 限制钠水摄入，保持电解质平衡在低血容量时补充血容量增加利尿剂剂量和/或给药次数采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较大剂量“弹丸”注射更有效）利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉宗+速尿（肾衰时也有作用）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联用减少ACE抑制剂剂量或使用十分小剂量ACEI如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗,(四)B受体阻滞剂目前，尚无在AHF中应用B受体阻滞剂治疗能够迅速改善症状的研究，通常认为是禁忌证。但是，一些研究证明，AMI时应用B受体阻滞剂能够缓解缺血导致的胸痛，缩小心梗面积。实际应用中对于严重AHF，肺底部有罗音的患者应慎重使用B受体阻滞剂。如果患者是缺血导致的AHF，甚或存在肺水肿，患者的血压较基础血压升高，心率较基础心率增加的患者，常规治疗效果不佳时，在严格监测条件下，可慎重尝试小剂量静脉注射B受体阻滞剂，宜从小剂量开始，根据症状的变化逐渐滴定剂量，对于改善患者的症状有良好的作用，之后改为口服用药维持 。目前比较公认的药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。,（五） 正性肌力药物 临床适应证： 外周血管灌注不足（低血压、肾功能减退）有或无肺充血或肺水肿，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时，是使用正性肌力药物的指征（a类，证据水平：C）分类：洋地黄类及非洋地黄类制剂,1.洋地黄类作用机制抑制心肌细胞膜Na+ /k+-ATP酶，使细胞内Na+ 水平升高，促进Na+- Ca2+ 交换，细胞内Ca2+ 提高，而发挥正性肌力作用；抑制非心肌的Na+ /k+-ATP酶，副交感传入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；抑制肾脏Na+ /k+-ATP酶，肾小管对Na+ 的重吸收减少， Na+ 向远曲下管转移，导致肾素分泌降低。,适应症：心衰合并房颤是其首选。对窦性心率的心力衰竭应在使用袢利尿剂(速尿)和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。用法用量：0.4-0.8mg/次，稀释后缓慢静注，根据病程可于2小时后重复0.2-0.4mg，24小时总量：1-1.6mg/日,洋地黄中毒：胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、腹痛。中枢神经系统反应：头痛、头晕、疲劳、面部疼痛、无力、精神混乱。视觉异常：视觉模糊、色视。心血管反应：心律失常（期前收缩、非阵发性交界性心动过速、房室传导阻滞）,注意事项：个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒低血钾、低血镁、高血钙和甲状腺功能减退时容易发生中毒反应。避免用于梗阻性心肌病、预激综合征、室性心律失常、急性心梗患者心脏传导阻滞、病窦综合征、急性心肌炎、严重肺部疾病、接受心脏电复律以及合用其他抑制窦房结或房室结的药物（心律平、异搏定、胺碘酮）要慎用,2. 非洋地黄类正性肌力药物疗效不尽人意。近期血流动力学效应良好。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。分类：-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农。钙增敏剂：左西孟旦。,参考适应症： (1) 不主张长期应用，难治性心衰，可考虑应用 (2) 各种原因引起的急性心衰（如心脏手术后心肌抑制所致的急性心 衰）。 (3) 慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，以稳定病情，争取下一步治疗机会。,-受体激动剂作用机制：与心肌细胞膜上的-受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶，催化ATP 生成cAMP，促使L型通道Ca2+浓度上升，而起到正性肌力作用。, 多巴胺： 是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半衰期3-5分钟，多用微泵按不同需要泵入。 小剂量(1-3ug/kg/min)(肾剂量)：兴奋多巴胺1受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，有利尿的作用。,中等剂量(3-10ug/kg/min)(心剂量)：兴奋1受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力。推荐的合适剂量为35ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血压性心脏病并发心衰患者。大剂量(10ug/kg/min)(升压量)：兴奋和1受体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。, 多巴酚丁胺：人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作用。其药理作用：选择性兴奋1受体，对2和受体作用较弱。剂量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加强，心输出量增加，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力下降。最大剂量：20ug/kg/min，半衰期2-3min。,目前多数学者认为：多巴胺主要用于低心排血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。,(2) 磷酸二酯酶抑制剂作用机制：通过抑制cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用。这类药物有明显正性肌力和扩张外周血管作用，增加心搏出量和心输出量，降低肺动脉压、肺动脉楔压、全身和肺血管阻力。作用强度在单纯血管扩张剂（如硝普纳）和明显的正性肌力药物（如多巴酚丁胺）之间。适应症：外周血流灌注不足，伴或不伴对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿患者,用法用量: 氨力农：起始剂量：750ug/kg，2-3 分钟缓慢静注，如病程需要，30分钟后可重复用药。维持剂量：5-10ug/kg/分，静滴，最大剂量：10mg/kg/日米力农：起始剂量：25ug/kg，10-20分钟内静注，继以0.375-0.75ug/kg/分静脉滴注，最大剂量1.13mg/kg/日,应用注意事项：可出现低血压、心律失常、头痛、恶心、发热、胸痛等。也可出现剂量依赖性的血小板减少，长期应用可导致肝毒性。用药期间监测血压、心率、血小板计数以及肝功能，注意水电解质平衡。严重阻塞性主动脉和肺动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、房颤或房扑患者慎用或禁用,（3）钙增敏剂：左西孟旦药理作用：钙浓度依赖的钙离子增敏剂，半衰期达80 h。可增强心肌细胞对钙离子的敏感性，从而增强心肌收缩力。不增加心肌细胞内钙离子浓度，因此不增加氧耗。临床应用：短期用于有低心输出量心衰症状伴无严重低血压的收缩功能障碍的患者。伴随剂量依赖性的心输出量和每搏输出量增加，降低PCWP，降低血压。,用法用量：12-24ug/kg，10分钟内缓慢静注，之后以0.05-0.1ug/kg/分静滴，通常持续用药6-24小时。最大剂量：0.4-0.6ug/kg/分注意事项：可能出现低血压，心律失常，头痛，少见心梗，血红蛋白减少，低钾血症，头晕、恶心、呕吐。通常不建议用于收缩压1cm的超声密度可确定诊断。通过心包穿刺、补液和正性肌力药物等治疗可使血流动力学获得暂时稳定。游离壁破裂也是AMI后超声心动图多巴酚丁胺负荷试验的罕见并发症。,心肌梗死后室间隔破裂（VSR）：AMI病人约1%-2%发生VSR，通常发生在MI后头1-5天。主要的体征是在胸骨左下缘出现一个全收缩期杂音。超声心动图能明确诊断和评估心室功能，确定VSR的部位、左至右分流的面积和同时存在的二尖瓣关闭不全（类，证据水平：C）。血流动力学受损的病人应使用主动脉内球囊反搏、血管扩张剂、正性肌力药物和辅助通气。通常要进行冠脉造影，因为一些小规模回顾性研究表明，同时进行血运重建能改善后期心功能和存活率。,事实上所有药物治疗的病人都死亡，大多数病人在明确诊断后应立即进行手术，接受手术修补VSR病人住院死亡率为20%-60%，最近报道，由于手术和心肌保护的改善，改善了手术的预后。目前一致认为在做出诊断后应迅速手术治疗，因为破裂能突然扩大而导致心源性休克。（类，证据水平：C）经导管闭塞VSR已用于病情稳定的病人并取得了良好的结果，但推荐使用仍需积累更多的经验。,急性二尖瓣返流：AMI后严重急性二尖瓣返流见于约10%心源性休克病人，它发生在心梗后1-14天（通常2-7天），乳头肌完全断裂所致的急性二尖瓣返流，如未经手术治疗，大多数在发病后头24h死亡。乳头肌部分断裂比完全断裂多见且存活率较高。大多数病人急性二尖瓣返流是继发于乳头肌功能不全而非断裂。心内膜炎也是严重二尖瓣返流和需要手术修补的原因。严重急性二尖瓣返流表现为肺水肿和（或）心源性休克，由于乳头肌断裂和左房压力明显升高的严重二尖瓣返流病人，可能无特征性的心尖部收缩期杂音。胸部X线显示肺充血（可能是单侧性）。,肺动脉导管用于排除VSR，肺毛细血管楔压扫描显示大的返流V波，心室充盈压可用于指导病人的治疗（b类，证据水平：C）。在心导管和血管造影前，大多数病人需要主动脉内球囊反搏（IABP）以稳定病情。当病人发生急性二尖瓣反流时，应早期手术治疗，因病情会突然恶化和发生其它并发症。严重急性二尖瓣反流、肺水肿或心源性休克需急诊手术（类，证据水平：C）。,(七)机械辅助治疗和心脏移植适应证：临时的机械循环辅助对常规治疗无反应的AHF病人，或作为心脏移植前的过渡措施或介入治疗，可有利于心功能明显改善（b类，证据水平：B）。 1动脉内气囊反搏(IABP)： IABP可延长收缩压时间，增加动脉舒张压和冠状动脉灌注压，增加冠状动脉血流量2252, 可起到辅助心脏功能的作用。,适应症：IABP已成为心源性休克或严重急性左心衰标准治疗的一部分：（1）对快速补液、血管扩张剂和正性肌力药物短期反应不佳；（2）明显二尖瓣反流或室间隔破裂，为获得血流动力学稳定，以便进一步确定诊断或治疗；（3）严重心肌缺血，准备行冠脉造影和血运重建术。只限于基础病变能被纠正（如冠脉重建、瓣膜置换或心脏移植）或能自发性恢复的病人（如AMI后十分早期的心肌顿抑、心肌炎）。禁忌症：禁用于主动脉夹层、明显主动脉瓣关闭不全、严重外周血管病变、心衰病因不能被纠正或多器官功能衰竭的病人（类，证据水平：B）。,2心室辅助装置：可部分替代心室肌工作的机械泵。能减轻心室的负荷，因此能减轻心肌做功并泵血到动脉系统以增加外周和终端器官的血流灌注。有些装置还包括体外供氧系统。近来已开发出许多新型心室辅助装置用于急性或急性失代偿性心力衰竭的短期循环支持。不适用于不可能从急性心力衰竭中恢复或不能行心脏移植患者。3心脏移植：在严重急性左心衰竭已知预后不良时可考虑心脏移植。然而，除非患者的病程在辅助装置或人工泵的帮助下得以稳定，否则心脏移植是不可能进行的。,(八)其他1饮食和休息：急性期卧床休息，尽量减少体力活动，缓解后逐渐增加运动量。急性期若血压偏高或正常，则应保持液体出量大于入量，根据胸片肺水肿或淤血改善的情况调整。饮食不宜过多，不能饱餐，控制在6-7成饱便可，必要时可静脉补充营养，意即“质高量少”。缓解期亦应严格控制液体的摄入和出入量的平衡。,2预防和控制感染：感染是AHF发生，特别是慢性心力衰竭急性失代偿的重要原因和诱因，应积极预防和控制。3保持水、电解质和酸碱平衡：内环境的稳定对于患者AHF的纠正，防止恶性心律失常的发生具有重要的意义，应特别注意。不仅要重视钾的变化，同时要重视低钠血症，限钠是有条件的，不要过于强调。,4基础疾病和合并疾病的处理：（1）冠心病冠心病诱发或并发的AHF可以表现为前向衰竭（包括心源性休克）、左心衰（包括肺水肿）或右心衰。AMI再灌注治疗能明显改善或预防AHF。ACS引起的心源性休克，应尽快行冠脉造影和血运重建术（类，证据水平：A）。不建议使用大剂量葡萄糖、胰岛素和钾盐的代谢支持（a类，证据水平：A）。左心衰竭/肺水肿的紧急处理与其它原因引起的肺水肿相似，应考虑使用（IABP），正性肌力药物可能使病情加重。长期治疗策略包括冠脉血管重建、RAAS抑制剂和-受体阻滞剂。,（2）心瓣膜病急性主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或主动脉瓣、二尖瓣狭窄，人造心瓣膜血栓形成或主动脉夹层可引起AHF。然而，感染性心内膜炎是引起AHF的常见原因，严重急性主动脉瓣或二尖瓣返流应早期手术治疗。如果长期二尖瓣返流和心脏指数下降至1.5L/min/m2和射血分数65岁的妇女），与高血压危象相关的AHF临床征象几乎总有肺充血征象，为轻度或十分严重至两肺急性肺水肿，因为它迅速发生，故称之为“闪电”肺水肿，需要迅速处理。,伴随高血压的急性肺水肿治疗目标是降低左心室前、后负荷，减少心肌缺血和维持足够的通气。应立即用以下方法开始治疗：吸氧、CPAP或非侵入性通气，如有必要可行机械通气，通常需要较短时间，并静脉给予抗高血压药物。降压治疗目标是迅速（数分钟内）降低收缩压或舒张压30mmHg，随后进一步降至危象前的水平（需要几个小时），不要企图恢复至正常血压，因为会引起器官灌注不足。,若高血压持续，可单独或联合使用以下药物：（1）静脉注射袢利尿剂，尤其是CHF病史长，有明显的液体潴留病人；（2）静脉硝酸甘油或硝普钠，降低前、后负荷，增加冠状动脉血流；（3）伴有后负荷增加的舒张功能不全时可考虑使用钙通道阻滞剂（如尼卡地平）。,在同时存在肺水肿的情况下，在治疗高血压危象的药物中不建议使用-受体阻滞剂。但是，在某些情况下，尤其是与嗜铬细胞瘤相关的高血压危象，缓慢静脉注射拉贝洛尔（Labetalol）10mg，监测心率和血压，随后静脉滴注50-200mg/h可能有效。,(6) 扩张型心肌病 药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。 扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。 如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。,(7) 肺心病 多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用硝酸酯类、硝普钠、米力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗可起到较好降低肺动脉压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。,（8）肾功能衰竭心衰和肾衰常同时存在，心衰通过激活神经内分泌机制引起肾脏低灌注。伴随的治疗（如利尿剂、ACEI通过扩张出球小动脉；非类固醇抗炎药通过抑制入球小动脉扩张）也有助于肾衰的发生。初期对肾脏低灌注可通过肾血流量和出球小动脉收缩的自身调节代偿，但在后期，严重心衰病人的肾功能主要依赖于入球血流量，以至肾衰和少尿常见。轻-中度肾功能损害通常是无症状