主动脉夹层胡淑芬

主动脉夹层的诊断与介入治疗,主动脉夹层 (Aortic Dissecction，AD),指主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁中层而形成血肿，导致血管壁分层（非主动脉壁的扩张，而别于主动脉瘤）。,高血压，主动脉粥样硬化：70-90%主动脉中层病变：Marfan 综合征 Ehlers-Danlos 综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠，主动脉炎，创伤，吸毒等,病 因=易患因素,分 类,DeBakey法型 起源于升主动脉，累及主动脉弓或其远端型 起源于并仅累及升主动脉 型 起源于降主动脉并向远端扩展，罕有逆行扩展累及 主动脉弓和升主动脉 Stanford法型 不论起源 ，所有累及升主动脉的夹层分离 型 所有未累及升主动脉的夹层分离,解 剖 示 意 图,型 型 型DeBakey,依病程分类,急性期 起病2周以内 亚急性期 起病2周-2月以内 慢性期 起病超过2月 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一,特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛: 突发、剧烈、撕裂样、胸背部急性心衰器官缺血热源反应猝死,临 床 表 现症 状,高血压（80-90%）压迫症状主动脉瓣返流杂音（50%）周围动脉搏动消失（20%）内脏梗死 ： 心肌、脑、肺、肾、肠声音嘶哑上腔静脉综合征Horner综合征呼吸困难破裂症状咯血呕血猝死,临 床 表 现体征,诊 断,常规的实验室检查对的诊断帮助不大，主要依靠影像学目前可用于此的诊断方法包括：主动脉造影术计算机体层摄影 (CT)磁共振 (MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声,治 疗,药物治疗手术治疗血管内导管介入治疗,治 疗,治疗目的：减低心肌收缩力，减慢左室收缩速度（dV/dt）和外周动脉压治疗目标：收缩压控制在100-120mmHg（保持重要脏器（心脑肾）灌注的最低水平），心率60-75次/分血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指针。,主动脉夹层药物治疗指征,1. 无并发症的远端夹层分离首选的治疗 2. 稳定的孤立的主动脉弓夹层分离的治疗 3. 对稳定的慢性夹层的首选治疗（起病后两周或以上的无并发症的夹层分离）,较理想的药物为：受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物降压药物 ：硝普钠、乌拉地尔等镇静剂通便药对症、支持治疗,主动脉夹层手术治疗指征,手术指征 1. 急性近端夹层分离首选手术治疗 2 .当急性远端夹层分离伴下列情况需手术治疗： a .进展的重要脏器损害 b .动脉破裂或接近破裂 c .主动脉瓣返流（罕见） d .逆行进展至升主动脉 e .马方综合征的夹层分离,血管内导管介入治疗,带膜支架的置入 适用于对无导管介入禁忌症的型夹层患者，而对于有远端并发症的型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分,腔内支架植入的目的,封堵原发破口促使假腔血栓形成，防止假腔扩张促使真腔扩大，远端血运改善,腔内治疗的优点,创伤小并发症、死亡率低住院时间短以及可能费用减低,支撑型人工血管植入术操作示意图,突发剧烈疼痛（ 发病开始最常见的症状，可见于90以上的患者）疼痛强度和性质：从一开始即极为剧烈；呈搏动样、撕裂样、刀割样；并常伴有血管迷走神经兴奋表现（如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等 ）。疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大。疼痛常为持续性。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型腹部剧痛 常见于型,高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高。低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果，而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。,主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流 是型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎,休克 多由于型并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等,神经系统病变神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分