钾代谢紊乱

钾代谢紊乱,正常钾代谢,钾的含量和分布,约2% 在细胞外，细胞外液钾浓度4.20.3 mmol/L 约98%在细胞内，细胞内液为140160 mmol/L。绝大部分在肌肉细胞内 ,2、分布,钾是体内最重要的无机阳离子,正常成人约140150g （5055 mmol/kg BW）,1、总钾量,食物中摄入钾（50200 mmol/d）,血清钾（3.55.0 mmol/L）,细胞内钾（140160 ）,随尿、粪、汗排出（最少1030 mmol/d）,钾的摄取与排出,排泄障碍易引起血钾,摄入不足易引起血钾,细胞内、外钾通过泵-漏机制发生转移，是准确的，有效的，也是较为迅速的，保证ECF的钾浓度相当低、对生命活动具有十分关键的作用 ,钾的代谢调节,（一）细胞内、外的钾转移,肾小球滤过的钾，9095%由近曲小管和髓襻重吸收。皮质集合管调节性分泌排出钾。肾排钾的特点 为“多吃多排，少吃少排，不吃也排” ,正常时，10%的钾由结肠排出，在GFR降低、肾功能衰竭时，结肠的排钾功能增强（达34%）。结肠的排钾也受醛固酮调节 ,集合管闰细胞经管腔面H-KATP酶，有利于重吸收尿液中的K ,（三）结肠的排钾功能,远曲小管集合管主细胞经基底膜面Na-K泵，使Ki增高，有利于的分泌排出 ,钾的代谢调节,（二）肾脏的调节,钾的生理功能,钾代谢障碍,因摄入钾不足或丢失钾过多引起的低钾血症，大多同时存在缺钾。低钾血症时机体不一定缺钾；缺钾常可伴有或不伴有低钾血症 ,钾代谢紊乱按血钾浓度变化分为低钾血症和高钾血症。低钾血症可伴有或不伴有体钾总量的减少。体钾总量减少者称为缺钾 ,钾代谢障碍概述,指血清钾浓度低于3.5mmol/L,低钾血症,细胞内钾的缺失称为缺钾,原因和机制, 大量使用除保钾利尿剂（安体舒通，氨笨喋啶）外的各种利尿药 , 盐皮质激素过多原发性或继发性醛固酮增多症；或长期大量使用糖皮质激素, 镁缺失 髓襻升支粗段上皮细胞的Na-K-ATP酶功能障碍，尿液中钾重吸收发生障碍, 肾功能障碍：由肾失钾 I 型肾小管性酸中毒，集合管泌H障碍 II型肾小管性酸中毒，近曲小管重吸收HCO3 、K 障碍急性肾衰多尿期：渗透性利尿,低钾血症的原因和机制,1、摄入不足,厌食；长时间不能进食或禁食 ,2、失钾过多, 经肾失钾, 某些毒物 钡中毒或生棉籽油(含棉酚)中毒，细胞钾通道阻滞，钾外流障碍 , 低钾血症型周期性麻痹较少见的一种遗传性疾病，发作时呈低钾血症和骨骼肌瘫痪，常不经治疗在648h内可缓解,低钾血症的原因和机制,1、摄入不足,2、失钾过多,3、钾的跨细胞分布异常, 碱中毒 除引起钾向细胞内转移外，肾排钾增加 , 某些药物作用 胰岛素或受体激动剂（肾上腺素、舒喘咛）的使用，激活钠钾泵 ,对机体的影响, 骨骼肌 血钾低于3 mmol/L，出现明显的肌肉松弛无力；低于2.65 mmol/L，出现肌麻痹，并由下向上发展，严重时影响呼吸 ,低钾血症对机体的影响,（一）对神经肌肉兴奋性的影响,1、急性低钾血症时神经肌肉的兴奋性明显降低，严重时消失。此时肌肉处于超极化阻滞状态 ,2、临床表现, 中枢神经系统 意识障碍和功能抑制制的各种表现 , 消化道平滑肌 胃肠道运动功能降低，蠕动次数减少，肠胀气；血钾低于2.5 mmol/L，可能出现麻痹性肠梗阻 ,血清钾浓度降低对骨骼肌兴奋性的影响, 兴奋性增高 Ke 降低时心肌工作细胞复极4期膜对K的通透性降低，使Em减小，EmEt 间距缩小，兴奋性增高 , 传导性降低 低钾血症时EmEt 间距缩小，0期除极化的速度和峰值都变小，故传导性降低 。, 收缩性增强或降低 Ke降低使复极2期Ca2内流加速，促进心肌细胞的兴奋收缩偶联，使收缩性增强严重及慢性低钾血症时Ki明显降低，收缩性降低 ,1、对心肌生理特征的影响,（二）对心脏的影响, 自律性增高 低钾血症时自律细胞对K的通透性降低，在4期自动除极时，使Na或Ca2内流所产生净内向电流增大，自律性增高 ,低钾血症对机体的影响,自律细胞产生自律性的电生理原理,心电图改变,低钾血症时心肌动作电位的变化,S-T 压低；T 波低平；U 波明显, 心律失常 因自律性增高出现窦性心动过速；异位起搏引起期前收缩和阵发性心动过速；加上兴奋性增高和超长期延长，可发生各种心律失常 , 对洋地黄类药物的敏感性增高 低钾血症时洋地黄对NaK ATP酶亲和性增高，其毒性作用增强，疗效明显降低 ,1、对心肌生理特征的影响,（二）对心脏的影响,低钾血症对机体的影响,2、心功能损害的临床表现,（三）对外周血管的影响,低钾血症对机体的影响,血钾降低可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质PGE增多，使外周血管阻力降低，患者易有眩晕、低血压等症状 ,2、肾损害髓质集合管出现损伤较早，升支重吸收NaCl 障碍；肾小管对ADH 的反应，出现多尿、夜尿或肾性尿崩症；肾小管产氨，发生“缺钾性肾病”，甚至发生间质纤维化,1、骨骼肌损害 血钾低于 3 mmol/L，肌细胞可发生损伤；低于2 mmol/L，出现明显肌细胞坏死，称为横纹肌溶解,低钾血症对机体的影响,（四）对代谢及脏器的影响,细胞内钾含量降低可明显影响细胞物质和能量代谢，易引起骨骼肌和肾脏的损害,2、与引起低钾血症的原发因素有关 呕吐大量丢失胃液，醛固酮增多症，血钾和H均降低 腹泻失钾，同时可引起酸中毒，血钾不易降低 ,低钾血症对机体的影响,（五）对酸碱平衡的影响,低钾血症时容易出现碱中毒，属于代谢性碱中毒的范畴,1、H进入细胞内和从肾脏排出增加 ,指血清钾浓度大于 5.5 mmol/L,高钾血症,原因和机制, 长期使用抗醛固酮利尿剂（氨苯喋啶和安体舒通）, GFR降低：急、慢性肾功能衰竭出现少尿等。无尿患者血清钾增高约0.7mmol/L /d,常与饮食无关。可因医源性原因引起：不注意肾功能情况下使用含钾药物，或误将KCl 静脉推注引起事故,2、肾排钾减少,高钾血症的原因和机制,1、摄入过多,远曲小管、集合管泌钾障碍, 醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低, 高钾型（ IV型）远曲小管性酸中毒，存在泌H和Na重吸收障碍, 糖尿病高血糖合并胰岛素分泌不足：细胞内钾外移增多，内移减少, 酸中毒 酸中毒易使细胞内钾转移到细胞外，肾的泌钾功能降低, 某些药物 如过量洋地黄能抑制钠泵活性,高钾血症的原因和机制,3、钾的跨细胞分布异常, 大量溶血，组织损伤、坏死或组织严重缺氧 因组织细胞释出大量K或细胞ATP不足使膜钠泵功能障碍引起细胞外K增多, 高钾血症型周期性麻痹 发作时细胞内K移出。,4、假性高钾血症,指血钾测定值明显高于被检者血液钾浓度的实际水平,对机体的影响,2、重度高钾血症（7.0 mmol/L） 肌细胞出现去极化阻滞状态，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状 ,1、轻度高钾血症 表现为兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌痛或肠绞痛与腹泻 ,高钾血症对机体的影响,（一）对神经肌肉兴奋性的影响,高钾血症对骨骼肌兴奋性的影响, 收缩性降低 Ke增高使复极2期Ca2内流变慢，影响心肌细胞的兴奋收缩偶联，使收缩性降低,与低钾血症一样，高钾血症时也能引起各种心律失常，包括心室纤维颤动；但高钾血症的严重后果是引起心脏停搏 ,高钾血症对机体的影响,（二）对心脏的影响,对心肌生理特征的影响, 自律性降低 高钾血症时自律细胞对K的通透性增高，在4期自动除极时，使Na或Ca2内流所产生净内向电流减少，自律性降低 , 兴奋性增高 与骨骼肌细胞一样，轻度高钾血症时心肌细胞膜 Em 减小，兴奋性增高；重度高钾血症时， Em 进一步减小，兴奋性反而降低或消失 , 传导性降低 高钾血症时EmEt 间距也缩小，故传导性也降低 。,高钾血症时的自律性增高的机制,自律细胞在复极化4期，净内向电流降低，自动除极减慢。,心电图改变,高钾血症时心肌动作电位的变化,S-T 压低；T 波低平；U 波明显,2、注意引起高钾血症的原发因素 高钾型远曲小管性酸中毒，远曲小管同时存在泌H和排K障碍严重组织缺氧也可同时存在代谢性酸中毒和血钾增高,高钾血症对机体的影响,（三）对酸碱平衡的影响,1、H从细胞内漏出，肾脏H排减少,高钾血症可按两大原则处理,钾代谢紊乱的防治原则