心力衰竭1

心力衰竭,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分低排血量和高排血量,定 义：,病 因,一、基本病因,各种类型的心脏、大血管疾病均可以引起心力衰竭心肌由代偿最终发展为失代偿的病因大致上可分为两大类：,（一）原发性心肌损害,1心肌变病：缺血性心肌损害，见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死、心肌炎和心肌病。2心肌代谢障碍性疾病： 最为常见：糖尿病心肌病 罕见：维生素B1缺乏（脚气病）、心肌淀粉样变性、继发于甲状腺功能异常的心肌损害等。,（二）心脏负荷过重,1压力负荷（后负荷）过重: 见于：高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄,左心室收缩期射血阻力,右心室收缩期射血阻力,2容量负荷(前负荷)过重,（1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流：见于: 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全左心 室容量负荷 肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全右心 室容量负荷,（2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末 闭)左心室容量负荷 ASD（房间隔缺损）右心室容量负荷（3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病： 如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等 双室容量负荷 总之：长期的负荷过重心肌必然发生结构 和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。,二、诱因：,可诱发心力衰竭症状出现 或加重的某些因素称为诱因。,1感染 最常见的呼吸道感染，其次为感染性 心内膜炎、全身感染等。2心律失常： 最常见最重要的是心房颤动。其他为 各种类型的快速性 心律失常以及缓慢性心律失常。3. 血容量增加：如摄入钠盐过多，输液 过多、过速等。,4过度体力劳累或情绪激动：如妊 娠后期及分娩过程，暴怒等。5治疗不当：如不恰当停用洋地黄 药物或降压药等。6原有心脏病变加重或并发其他疾 病如：冠心病发生心肌梗死、风 心病出现风湿活动；合并 甲亢、贫血、肺栓塞等。,一、代偿机制,当心肌收缩力时，为了保 证正常的心排血量，机体发生的 代偿机制主要有：,病理生理,（一）Frank-Starling机制,即增加心脏的前负荷，使回心血量，心室舒张末期容积，从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。,心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。,当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。若CI50%。,（2）舒张功能：超声心动图是临床上最实用的判断舒张功能的方法。 心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰，E/A为两者 之比。 正常人：E/A值不应小于1.2（中青年 应更大）。,诊断及鉴别诊断 diagnosis and differential,一、诊断,心衰的诊断是综合病因、病史、 症状、体征及实验室检查而作出的。1.首先明确基础心脏病的病因，病理 解剖。2.评价心功能：心功能分级，根据症状,二、鉴别诊断,1.支气管哮喘,心源性哮喘 支气管哮喘年 龄 多见老年人 多见青少年 病 因 高血压 过敏史 慢性心瓣膜病史等临床表现 发作时必须坐起 发作时不一定强迫坐起 重者肺部有干湿 肺部以哮鸣音为主 性罗音 甚至咳粉红色 咳白粘痰后呼吸困难 泡沫样痰 可缓解,2.心包积液、缩窄性心包炎,心包积液、缩窄性心包炎时，由 于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下 肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及 周围血管体征进行鉴别，超声心动图可确诊。,3.肝硬化腹水伴下肢浮肿,（1）基础心脏病体征可资鉴别。（2）非心源性肝硬化不会出现颈 V怒张等上 腔V回流受阻体征。 4.水肿鉴别 心源性、肾源性、肝源性。,治疗 Treatment,（一）病因治疗,1.基础病因的治疗 如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制， 通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心 病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先 天性心血管畸型的纠正手术等。2.消除诱因 最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、 贫血及水电解质紊乱等因素,（二）一般治疗,1.休息,限制体力活动，避免精神刺激。休息原则：根据心功能状态而定：心功能级：避免过重体力活动级：休息、适当活动级：限制活动，增加卧床休息级：卧床休息为主（为防止肺栓塞， 应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。,2.控制钠盐摄入,有利于减轻水肿等症状。轻度心衰5g/日中度3g/日重度265mol/L） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,ARB,机制： 作用机制类似于ACEI注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 常见副作用：低血压、高钾、等,-阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋，延缓病情 注意事项：负性肌力作用 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂）,（三）增加心排血量,对已有心衰的患者应用正性肌力药物可加强心肌收缩力提高心排血量。,1.洋地黄类药物,（1）药理作用 1）正性肌力作用：通过抑制心肌细 胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细 胞内Na+、K+，Na+与Ca2+交 换，使细胞内Ca2+，而使心肌 收缩力。 2）迷走神经兴奋作用，减慢心室率。,（2）常用制剂,1）地高辛：口服制剂，每片 0.25mg，口服后2-3h血浓度达高峰，4-8h获最大效应，85%由肾脏排出。本药半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后，血浆浓度可达稳定。本制剂适用于中度心衰维持治疗，每日一次0.25mg。,2）毛花甙丙（Lanatoside c） 西地兰Cedilanid 为静脉注射制剂，iv后5min起作用， 1-2h达高峰，每次0.20.4mg（+10% GS 20ml）稀释后缓慢静注，24小时 总量0.81.2mg（4-6小时重复）。 适用于急性心衰、慢性心衰加重时， 特别适用于心衰伴快速房颤者。,（3）适应症（indication）,中、重度收缩性心衰、尤其是伴快 速房颤患者更有效。对贫血心脏病、甲亢、VB1缺乏心 脏病以及心肌炎，心肌病等病因所 心衰，疗效不佳。肺心病，常伴低氧血症，洋地黄疗 效不佳且易中毒，应慎用。,2）中毒表现,各类心律失常：最重要、最常见。 最常见者为室性期前收缩，多呈二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，房颤及AVB。快速性心律失常（心肌兴奋性）及伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。,胃肠道反应：最早食欲不振，继之 恶心、呕吐。中枢神经系统表现：视力模糊、黄 视、倦怠、头痛等。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的 诊断，在治疗剂量下，地高辛血药 度1.0-2.0mg/ml。,3）洋地黄中毒的处理,早期诊断及时停药是关键。立即停药：随访血K+ 轻中毒者：胃肠反应，某些心律失 常常可于停药后消失。,快速性心律失常，室性期前收缩二联律等 如血钾低可用静脉补钾，如血钾不低可 用利多因：500100mg+10% GS 20ml iv 以后改为14mg/min ivdrip维持。苯妥英 钠100mg+10% GS 20ml iv以后改为口服。 禁用电复律，因易室颤。传导阻滞及缓慢性心律失常： 用阿托品0.51.0mg皮下注射或静脉注射， 一般不需要安置临时心脏起搏器。,其他药物：血管扩张剂、环腺苷酸、抗凝和抗血小板药物,急性心功能不全,定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因： 急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴