痛风及高尿酸血症

痛 风(GOUT),痛风的定义,痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命,高尿酸血症的定义,高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性416（420）mol/L (7.0mg/dl) 女性357（350）mol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl60 = mol/L ) 这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。 高尿酸血症只有10-20%发生痛风。,高UA血症和Gout病因分类,原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征 1、酶异常：（1）、活性亢进：PRS（磷酸核糖焦磷酸合成酶）、黄嘌呤氧化酶（XOR）；（2）、酶缺乏：HGPRT（次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）、APRT（腺嘌呤磷酸核糖转移酶）部分或完全缺乏 2、不明原因的分子缺陷致肾排UA 继发性： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）,高UA血症和Gout病机分类,尿酸排出减少70% 原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA）； 肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒； 药物尿酸生成过多10% 特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等 混合因素20%,痛风的发病机制,痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的炎症反应。 血UA突然：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐； 血UA突然：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高）,痛风的临床表现,40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史 1.无症状高UA血症期2.急性痛风性关节炎3.发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变,无症状高尿酸血症期很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风。,血UA水平与痛风发病率比较,UA水平（mg/dl） 痛风发病率（%） 9.0 7.0-8.9 7.08.9 0.5-0.37 6.0） 戒酒（尤其啤酒）暂缓使用促UA排泄和抑制UA生成的药物,急性发作期的处理,*迅速控制急性发作的三种措施1、秋水仙碱 90%有效急性发作特效药（1.0mg负荷、1h后0.5mg、12h后0.5mg，3次/d维持）2、非甾体类抗炎药（西乐葆200mg，1-2次/d；芬必得、布洛芬、消炎痛、双氯芬酸、萘普生、安康信 ）3、糖皮质激素 迅速有效、停药复发，一般在上述两种方法无效（强的松30mg qd） 或禁忌时使用 *外敷药物：六合丹,间歇期和慢性期的治疗,原则 纠正高UA血症 、预防急性发作 防治肾脏及慢性关节并发症方法 生活指导 降低血UA（促进UA排泄、减少UA合成） 碱化尿液（NaHCO3 0.5-1.0 tid 尿PH 6-7） 其他（痛风石的处理、保护肾功能、治疗原发病等）,谢谢！,高嘌呤食物,每100g食物含嘌呤1001000g。急性期与缓解期禁用。 动物内脏（肝肾心胰脑等） 鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝） 禽类：鹅、鹧鸪， 肉汤酵母豆类麦片 酒（啤酒、白酒）,鹧鸪、又称中国鹧鸪、越雉、怀南。属鸡形目雉科鹧鸪属。鹧鸪是杂食性，喜欢吃蚱蜢等昆虫及蚂蚁，同时亦吃野生果实，杂草种子及植物的嫩芽。世界分布广泛，中国主要分布于云南、贵州南部、广东、广西、海南、福建、浙江及安徽黄山也有分布。,缓解期每100g食物含嘌呤90100mg。缓解期可用。 肉类：牛猪鸡肉羊肉。 菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋等。,中等嘌呤食物,低嘌呤食物,每100g食物含嘌呤 90 mg。 急性期、缓解期可用。 牛奶 鸡蛋 精白米、面，糖、咖啡、可可 煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等 除外第二类菜类的其他蔬菜,降尿酸药物,急性发作控制3-5日或1周后使用 小剂量开始 7-10日渐加量，以免诱发急性发作,作用 抑制UA在肾小管重吸收，增加UA排泄， 使血UA降低 适用于 肾功能正常尿酸排泄不多者 无肾石 副作用 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少 服药期间多饮水，每次饭前口服碳酸氢钠等碱性药，PH6-7，不宜与水杨酸（阿司匹林）、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用1、丙磺舒：0.25-0.5g，bid-tid 最大量2.0g/d2、磺吡酮：50-100mg bid3、苯溴马隆（立加利仙、尔同舒 25-100mg qd）,促进尿酸排泄药,1、别嘌呤醇0.