常见胸部疾病CT

急诊科培训,胸部常见疾病CT影像山东省交通医院副主任医师 崔海银,恶性胸腺瘤,男性，54岁，因“脑梗塞”入院治疗，近2日出现咳嗽、胸痛。X线胸片示：左上肺纵隔旁占位性病变。 CT平扫：中纵隔气管分杈前间隙内见一巨大软组织肿块，最大径约10.58.0cm,密度不均,CT值24-37HU。其后方左主支气管轻度受压，左外侧穿过主动脉窗伸入主动脉弓左旁隙。上缘达胸锁关节水平，下缘达第七胸椎水平。心包前缘见少量积液征。增强扫描：肿块呈不均一强化，CT值17-65HU。其前缘可见细弧形强化影。肿块包绕右肺动脉干，侵犯上腔静脉，致上腔静脉局部呈充盈缺损征。,穿刺活检病理：胸腺小细胞癌。,CT诊断：恶性胸膜间皮瘤伴右侧胸腔积液、右肺门、纵隔 淋巴结转移。,女性，30岁，反复间歇性右胸痛4月余。体检：胸骨右缘外2cm处深压痛及叩击痛。,CT诊断：胸腺瘤,女性，28岁，因胸痛摄X线胸片发现纵隔增宽。,手术病理：何杰金氏淋巴瘤。,周围型肺癌,男性，76岁，咳嗽10天，X线胸片示：左侧胸腔积液并胸膜增厚粘连。,男性，65岁，反复咳嗽、咳痰、气促3年，加重伴发热10余天。体检：呼吸音粗，左中下肺可闻湿性罗音。,慢性纤维空洞性肺结核,主动脉弓动脉瘤,右位主动脉弓,男性，86岁，反复咳嗽10余年。X线照片：左上肺占位性病灶,降主动脉夹层动脉瘤,CT增强扫描：降主动脉稍增粗，管腔内见不均匀厚度的底密度影，部分管腔被分成两部分。,胸部检查技术及相关表现,经皮肺内肿块穿刺活检技术,适应征（1） 肺内孤立或多发结节。（2） 肺转移瘤，须明确组织类型以寻找原发灶。（3） 痰细胞学、支气管镜检查未能确诊的肺部疾病。（4） 肺恶性肿瘤放疗、化疗前需明确组织类型，以便制定治疗方案。（5） 肺部良性病变进一步确诊。（6） 肺内实变，需做微生物学检查者。禁忌征(1)严重出血倾向者， (2)严重恶液质不能耐受本项检查者，(3)严重肺气肿、肺心病、肺动脉高压、心功能不全者，(4)肺血管性病变，不能合作或剧烈咳嗽者。,准备 术前检查出凝血时间、血小板计数、凝血酶原时间。咳嗽者口服镇咳剂，精神过于紧张者服镇静药。,什么情况下需要做胸部CT检查？ 1.胸片发现阴影而无法定性者。 2.了解肺、纵膈肿块的部位，范围，邻近关系，确认其是囊性、实性，内是否有脂肪及钙化者。 3.了解肺门及纵膈是否有肿大淋巴结。 4.支气管扩张、慢性炎症、结核及广泛间质性病变者。 5.了解肺内是否有胸片阴性之隐性转移瘤。 6.痰检癌细胞阳性，胸片、支纤镜阴性，了解有无肺内原发。 7.重症肌无力患者了解有无胸腺瘤或胸腺增生。 8.胸膜，胸壁肿瘤病变。 9.胸部外伤了解有无肺挫伤。 10.食道肿瘤与纵膈周围脏器及组织的关系。 11.CT引导下经皮穿刺活检。,肺隔离症（Pulmonary sequestration）,病因病理 本病为一部分肺组织与正常肺分隔，不接受肺动脉分支供血，仅接受体循环异常血管的供血。根据隔离肺与正常肺位于同一脏层胸膜之内侧或外侧，可分为肺叶内型和肺叶外型。 1.肺叶内型：隔离肺与邻近的正常肺位于同一脏层胸膜之内，多见于成人。 2.肺叶外型：隔离肺与邻近的正常肺不在同一个脏层胸膜内，具有独自的脏层胸膜。多见于新生儿，常合并其他畸形，不与胃肠道相通，也不易发生继发感染。,临床表现 有的可无症状。在体检胸透时偶而发现。如隔离肺段有感染，则表现为呼吸道感染症状，如发热、咳嗽、咯痰，有时可有咯血,肺叶内型,1.隔离肺为圆形或椭圆型致密阴影，边缘光滑清楚，密度均匀，多与膈相连。,2.多位于脊柱旁沟，多见于左下叶后段，少数位于右下叶后段,3.当病变与支气管相通时，形成单发或多发囊腔，壁薄可见液平面。反复感染后病变边缘模糊，周围支气管扩张。,4.血管造影，MRA和CT造影示异常血管从主动脉发出。供血动脉70来自胸主动脉。引流静脉多至肺静脉。增强CT在降主动脉显影后立即见到隔离肺增强。,肺叶外型,1.多位于左下叶后段，也可位于膈下或纵隔内。脊柱旁沟处好发,2.肿块影密度均匀呈软组织密度影,3.常合并其他畸形，30合并左膈疝,4.血管造影、CT增强造影和MRA显示供血动脉来自腹主动脉、回流静脉经下腔静脉、门静脉、奇静脉或半奇静脉，形成左至右分流,鉴别诊断,肺隔离症需与肺慢性炎症、支气管扩张或肺囊肿等鉴别。体层、CT等发现体动脉的异常血供有助于诊断。腹主动脉造影发现异常供应血管则可确诊。,影像学表现,胸膜间皮瘤（Mesothelioma of pleura）,胸膜间皮瘤为原发性胸膜肿瘤，可分为局限型（良性或恶性，又可分为纤维型及上皮型两种）和弥漫型（恶性）。接触石棉的工人或石棉肺的患者发病率高。,临床表现 有的病例无临床症状，有的有胸部局部刺痛或钝痛。恶性间皮瘤可有胸痛、进行性呼吸困难，血性胸水且增长迅速。,影像学表现 1.胸水多为一侧性，恶性间皮瘤80有胸水，多为血性，大量胸水时纵隔无健侧移位，肋间隙不增宽。MRI可呈现血性胸水的信号特点。 2.胸膜不规则增厚，呈大小不等的软组织肿物影，呈半球形或椭圆形，边界清楚，与胸壁成钝角，部分肿瘤有瘤蒂形成，随体位改变肿瘤位置和形态亦可改变。瘤周胸膜可呈结节状或凹凸不平的改变。弥漫型可侵犯纵隔、心包、胸壁以及对侧胸膜。形成纵隔固定、心包积液、胸壁软组织肿块、肺内大片或大块状浸润病变。 3.肋骨或椎体骨破坏。CT有时可见肿瘤内小点状钙化。CT增强扫描肿瘤病变明显强化。MRI上T2W呈高信号强度。 4.胸膜穿刺活检有助于与胸膜转移瘤鉴别,鉴别诊断 需与胸膜转移瘤鉴别。,胸膜间皮瘤,纵隔疾患,CT diagnosis of primary mediasitnal tumour,原发性纵隔肿瘤起病隐匿，早期不易发现，只有瘤体生长相当大时压迫邻近组织器官产 生相应临床症状才就医检查。据文献报道1发病率居前五位者分别为神经源性肿 瘤、恶性淋巴瘤、胸腺瘤、畸胎瘤和甲状腺瘤。,胸腺瘤（Thymoma）,病因病理 胸腺瘤是前纵隔最常见的肿瘤之一。年龄组范围大，以在中年人中发病较多。病理上可分为上皮样细胞型、淋巴上皮样型、淋巴细胞型和梭形细胞型。胸腺瘤有明显的恶性变倾向。,临床表现 临床上约15%50%的胸腺瘤患者伴有重症肌无力症状。,影像学表现 1.X线表现： 纵隔向一侧增宽，形成圆形或椭圆形纵隔肿块，边缘清楚。 纵隔肿块密度均匀，多位于前纵隔的中部，少数可达隔肌之上。 侧位上，肿块主要位于胸骨角之后。,2.CT表现： 胸腺瘤表现为前纵隔升主动脉前方软组织密度肿块，呈圆形或分叶状，直径1-10cm，与周围纵隔脂肪分界清楚。 胸腺瘤内可含钙化，部分胸腺瘤可发生囊变，特别是放疗后的胸腺瘤。 增强检查，胸腺瘤发生轻至中度强化。 提示恶性胸腺瘤征象是肿块边界不清、纵隔淋巴结增大、心包积液和心包增厚、邻近肺实质受侵出现肿块和胸膜下转移结节。,3.MRI表现： 前纵隔升主动脉前方圆形或卵圆形肿块，边缘光滑，T1加权像上呈略低信号，周围为高信号纵隔脂肪包绕。 肿块内可有囊变，囊变区呈长T1低信号和长T2高信号，钙化灶则呈无信号结构。 Gd-DTPA增强检查，肿瘤明显强化，囊变、坏死区无强化。 恶性胸腺瘤MRI表现与CT相似，肿块形态不规则，纵隔脂肪和邻近结构广泛浸润,鉴别诊断 需与其他前纵隔肿瘤如畸胎类肿瘤、生殖细胞瘤、淋巴瘤鉴别。,恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma）,病因病理 恶性淋巴瘤是发生于淋巴结的全身性恶性病变。纵隔内的病变大都与周身淋巴结病变同时发现，也可先发生于纵隔。病理上包括何杰金病和非何杰金病（淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤）。男性多见，好发于青壮年。,临床表现 临床症状主要为发热和浅表淋巴结肿大，也可见纵隔脏器受压症状如呼吸困难等。临床上表现有病程短、发展快和症状重的特点。,影像学表现 1.X线表现： 纵隔向两侧增宽，但一侧可更明显。 肿瘤边缘清楚、呈波浪状或呈分叶状。 肿瘤常致气管受压、变窄。 侧位上，气管透过度下降，气管前、后密度高，边缘多欠清晰，但也可显示肿块。 通常无钙化，但何杰金氏病放射治疗后可出现钙化。,2.CT表现： 显示气管前、血管前、主-肺动脉窗、隆突下、心包周围等多组淋巴结增大。相邻增大的淋巴结可融合成较大肿块，边缘分叶，增大淋巴结内可有坏死性低密度区。增强检查，低密度区无强化而更为明确。 何杰金氏淋巴瘤易经淋巴延伸而倾向累及多组淋巴结，内乳淋巴结常受累。仅有心包和后纵隔淋巴结增大，多见于非何杰金氏淋巴瘤。 纵隔淋巴瘤可自前、后纵隔侵犯胸膜外和胸壁而形成软组织肿块。 病变也可经淋巴沿支气管周围侵犯肺实质。 肺门淋巴结受累而增大。 心包受累出现心包积液和增厚。 胸膜下转移和胸腔积液。,3.MRI表现： 纵隔内多组淋巴结增大，以中纵隔淋巴结受累明显，同时可累及前或/和后纵隔淋巴结。 增大的淋巴结常融合成较大肿块，边缘呈分叶状。 T1加权像，增大淋巴结或融合的肿块呈较为均质的长T1低信号，强度略高于肌肉；T2加权像上为非均质长T2高信号。 T2加权像上，病变信号强度可揭示肿瘤的活性，信号强度高提示病变为活性；反之，治疗后，肿瘤活性减低，信号强度也减弱。 Gd-DTPA增强检查，肿瘤强化，其强度类似其他纵隔肿瘤，据此难以鉴别,鉴别诊断 常规胸片检查，纵隔向两侧增宽，边缘呈波浪状或分叶状；CT和MRI显示纵隔多组淋巴结增大或融合成较大分叶状肿块，内有坏死区，应考虑纵隔淋巴瘤。鉴别诊断包括纵隔淋巴结转移和结节病等。融合成团块的淋巴瘤需与其他纵隔恶性肿瘤如恶性畸胎瘤、恶性胸腺瘤等鉴别。纵隔淋巴结转移虽可有多组淋巴结增大，但其原发瘤常在胸部；结节病常并有肺部改变。鉴别困难时，可行细针活检穿刺。,恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma）,主动脉夹层动脉瘤 （Dissecting Aortic Aneurysm）,病因病理 主动脉夹层动脉瘤其实并不是真正的主动脉瘤，而是主动脉内膜撕裂、血液进入动脉壁中层所形成的血肿或血流旁路。多发生于40岁-70岁的高血压和动脉粥样硬化患者，也可见于主动脉缩窄、马凡氏综合征和创伤的病人。 一般认为动脉壁的粥样硬化斑破裂和主动脉壁中层的弹性组织、肌层出现退行性改变，主动脉壁中层发生断裂使动脉壁分离为两层是夹层动脉瘤的常见病因。主动脉内膜裂口好发于升主动脉近端主动脉瓣上方2cm3cm处，以及降主动脉近段动脉导管韧带处。出现动脉内膜撕裂口后，血流通过裂口流入动脉壁中层，产生沿着主动脉长轴的动脉壁急性剥离，形成夹层动脉瘤。在夹层动脉瘤的远端往往有一破裂口，使主动脉壁夹层内的血液流出，形成主动脉的假腔,临床表现 突发性心前区、腰背部或腹部剧烈疼痛，呈撕裂样、刀割样或烧灼感。疼痛发作时有休克征象，但血压较高，心电图无心肌梗塞的表现。部分病人叫出现部分肢体的脉搏减弱或消失，揭示夹层动脉瘤波及头臂动脉或骼动脉。如病人出现心包摩擦音或心包、胸腔积液体征，则要注意主动脉继破裂的可能。 根据主动脉破裂口部位及血肿扩展范分为三型。型夹层广泛，型夹层局限在升主动脉，型破口在降主动脉上段。,影像学表现,1.X线表现: （1）正、侧位胸部平片可见上纵隔影增宽，主动脉局部或广泛性膨隆，如能观察到主动脉内膜的钙化影与主动脉外缘的距离增宽（正常为3mm），则提示有夹层动脉瘤的可能。 （2）主动脉邻近的器官，如气管、食管或腹部脏器受膨隆的主动脉推压移位。 （3）心影增大，搏动减弱提示心包积血或心衰。 （4）2025的夹层动脉瘤可破入左侧胸腔，表现为迅速增加的胸腔积液。,2.心血管造影: 在主动脉影膨隆部分，注射造影剂后显示主动脉腔变窄，主动脉壁增厚。造影剂可通过主动脉壁上的裂口进入动脉夹层，使真假腔显示为两条平行的致密管道影，其中有一细的透亮线影分隔。若夹层动脉瘤假腔内有血栓，则不能或不完今为造影剂所充盈。,3.超声检查: 可显示主动脉内的双腔改变。 4.CT表现: （1）钙化的内膜从主动脉壁向腔内移位5mm以上。增强后可见撕脱的内膜片呈线样的低密度影。 （2）增强后可显示真假两腔，其各自的密度与血流速度、有无血栓形成有关。通常假腔的强化与排空均较真腔延迟。,5.MRI表现: （l）直接征象是显示主动脉内的内膜瓣和真假双主动脉腔。真腔和假腔的鉴别主要取决于两者的血流速度不一。真腔血流速度快表现为流空的无信号改变，假腔因流速慢常出现信号。内膜瓣则为真、假两腔之间的窄条状较低信号影。由于夹层动脉瘤的真假腔与其间的内膜瓣对比明显，易于观察内膜的撕裂口。 （2）间接征象是主动脉腔受压失去正常形态。如假腔内为血栓所充填，可表现为动脉壁局部增厚。（3）心包积血或胸腔积血，表现为T1加权和T2加权均为高信号强度改变。 （4）夹层动脉瘤可直接破入肺或胸腔，MRI扫描时可见到夹层动脉瘤旁的肺组织内出现成片的高信号影，应高度警惕夹层动脉瘤已破入肺内,鉴别诊断 需与动脉粥样硬化鉴别。,MPR,三维重建具体技术表面遮盖显示（Shaded surface display,SSD）:能极好地显示复杂结构，特别结构重叠区域的三维关系。但小的血管难于显示。最大密度投影（Maximum indesity projection,MIP)：可以得到类似血管造影的图像，即使是小的血管，由于它设定的CT值高于邻近软组织，也可以清楚显示。最小密度投影（Minimum indesity projection,MinP)：可用于气道或肝脏增强扫描后肝内扩张胆管的显示。腔内重建显示：又称仿真内窥镜技术（Virtual endoscopy,）可用于鼻腔、喉、气管、支气管、结肠、膀胱、主动脉腔壁的显示观察。容积显示（Volume rendering)：能显示重叠的组织结构和血管腔，提供了正常组织、肿瘤、和血管较全面的三维关系。但由于数据多，占用计算机容量大，重建较慢。射线总和投影(Ray-sum projection)：能显示组织内部结构，类似透视图像，对显示血管和空腔器官十分有利。,螺旋CT的优势 与常规CT比较，螺旋CT连续无间隔的容积数据采集使其具有以下优点 ：快速连续无间隔的容积扫描。扫描速度快，扫描时间短，一般部位可在10s20s内完成，故可增加检查病人的数量；可在一次屏气状态完成数据的采集，因此可以消除因呼吸运动引起的伪影与小病灶的遗漏；可在造影剂达到峰值时成像，得到动、静脉期的图像，即可减少造影剂的用量又可提高增强效果；有利于危重病人和婴幼儿的检查。高质量、实时的多平面重组图像。螺旋CT可在采集的容积数据的任何位置进行任意间隔的的回顾性重建；亦可任意选择观察面：横断面、冠状面、矢状面、斜面及曲面，减少容积效应的影响，可发现更小的病灶。高质量的三维重建图像和血管造影图像。螺旋CT可在任何扫描部位重建出高质量的三维重建图像和血管造影图像，可在某些部位获得仿真内窥镜图像，高档螺旋CT机具有CT透视功能，可准确指导介入手术。,CT检查优点,CT对组织的密度分辨率较高，且为横断面扫描，可直接观察到实质性脏器内部的肿瘤，有时肿瘤与正常组织密度差异较小时还可以通过注射造影剂后扫描使肿瘤发生强化，从而提高了肿瘤的发现率和确诊率。CT在急性颅脑外伤的诊断中，因其快速、准确的检查效率而成为首选影像检查方法。CT对颅内肿瘤诊断的准确性较高，因为绝大多数肿瘤组织与正常脑组织在密度上存在一定差异；偏恶性的肿瘤常伴肿瘤血管血脑屏障的破坏，使造影剂进入病变组织而明显强化。因此CT扫描可观察肿瘤的部位、大小、数目、形态，肿瘤内出血、坏死、囊变、钙化，肿瘤周围组织水肿以及注射造影剂后的强化等多方面情况从而对肿瘤作出定位和定性诊断。,CT检查缺点,1.由于CT扫描需要一段时间，常受到某些脏器生理活动的影响，如呼吸运动、心脏搏动、消化道蠕动等，形成伪迹，而影响观察。2.对空腔脏器的肿瘤，如胃肠系统，由于其肠壁较薄，再加呼吸道内气体、消化液和食物残渣的影响，往往给诊断带来困难，尤其对较早期的肿瘤，发现更难。3.对于较小的病灶，由于存在部分容积效应，容易漏诊。4.对于某些与正常组织密度相等（或相近）的偏良性肿瘤，增加扫描强度也不明显，往往难以诊断。5.有些部位的肿瘤（如后颅凹）容易受周围组织（如颅骨）产生伪迹影响，有些肿瘤手术后常留下金属异物，亦产生伪迹，影响观察。6.检查费用相对较贵。,通常应用高压注射器经静脉导管匀速注射，高压注射器由CT医生或技术员操作,胸部、腹部或盆腔螺旋CT招描时怎样注射造影剂？,若病人过去注射离子型遣影剂出现过严重过敏可以做其他的替代检查（如超声，MRI），或只做CT平扫，根据临床要求所做的单纯CT平扫也是很有应用价值的。,膈疝,食管裂孔疝 腹腔内脏器或组织通过膈食管裂孔进入胸腔即形成食管裂孔疝，临床上多见。除婴幼儿的先天性短食管伴胸腔胃外，大多因老年人膈食管膜松弛、食管裂孔扩大及腹内压增高所致。疝内容物绝大部分为胃组织。 CT和MRI表现CT上表现为突向膈上的含气囊状肿物，形如圆球形或蘑菇状，边缘光整，内壁凹凸不平，较大的胃食管裂孔疝可见胃粘膜条状隆起改变，疝囊内可有气液平，冠状面或矢状面MRI可清楚显示疝囊与横隔的关系及与隔下胃体的关系，诊断较易。,胸腹膜裂孔疝 亦称腰肋三角区裂孔疝或Bochdalek疝，多见于婴幼儿，常为先天性。位置多在左侧横隔后侧部，大小差别常很大，可从一个小缺口到整个横隔全部缺损，疝内容物小者为后腹膜脂肪，大者可包括脾、胃肠道及肾脏等多个脏器组织，病侧肺组织常因压缩而发育不全。 CT和MRI表现CT和MRI上，胸腹膜裂孔疝的表现随疝的大小和内容物的不同而异。小的胸腹膜裂孔疝多表现为向膈上突起之球状或囊状病灶，边缘清楚光滑，内容物大多为腹膜后脂肪，故CT上多呈低密度，CT值约-80-120HU，MRIT1加权及T2加权图像上均呈高信号。大的胸腹膜裂孔迹可表现为一侧横隔大部或全部消失，胸腔内见到多个透亮低密度肠袢影，常伴液平，心脏和纵隔偏向对侧，MRI上亦表现为信号不均匀影，有时冠状面MRI上见到胸腹腔相连续之肠袢影，诊断困难时钡餐造影可以清楚显了疝入胸腔的胃肠道情况。,胸骨旁裂孔疝 亦称胸肋三角区裂孔疝，此病少见，病变大多位于右侧胸骨旁或胸骨后，疝囊一般不大，疝内容物大多为大网膜，有时出现部分肝脏、结肠、胆囊或部分胃组织。 CT和MRI表现CT和MRI上典型表现为右胸骨后外侧膈上局限性隆凸影，边缘光整，内含均匀低密度脂肪组织，也可密度不均匀，甚至有气体及气液平。冠状面MRI可显示疝内容物与膈下相通，从而有助于与心包脂肪垫鉴别。,创伤性膈疝 创伤性膈疝可由于直接的穿人性创伤或间接的胸部或腹部较重的创伤所引起，有时较轻的胸腹部撞击或阵发性呕吐也可导致横隔破裂造成膈疝。由于右侧隔下肝脏的保护作用，创伤性膈疝大多发生于左侧，疝入的内容可为大网膜、胃、肠道、脾脏、肾脏及胰腺等。创伤性膈疝多于外伤后几月或几年才被偶然发现。 CT和MRI表现 CT和MRI表现随疝内容物及其大小的不同而异，小者单纯含大网膜组织则呈低密度，大者多含肠道、脾脏及肾脏等，密度多不均匀，形态各异。MRI上则信号不均匀。MRI较CT优越在于能纵轴成像，可更清楚显示膈疝病灶与膈下的关系。右侧创伤性膈疝的内容物多为肝脏，CT上呈均匀中等密度，MRI上呈中等信号。气腹造影有助于确诊创伤性膈疝。,女性，73岁，因“反复右髋部疼痛2月余”入院，X线胸片示“左下肺后基底包块”。,胸腹膜裂孔疝,女性，76岁，咳嗽、胸痛、气促3周。CT诊断：左侧胸腔积液。,造影剂（又称对比剂，contrast media）是介入放射学操作中最常使用的药物之一，主要用于血管、体腔的显示。造影剂种类多样，目前用于介入放射学的造影剂多为含碘制剂。,1.什么是对比剂（过去称为造影剂）？对比剂是一种诊断用药，最主要的成分是碘。碘的特点是不透X线，因此在拍X光片时，可利用碘在体内的分布产生对比；或使通常X线光片上看不到的血管和软组织清晰成影，以协助医生作出可靠的诊断。对比剂可以被注射或注射到动脉或静脉中，并很快分布于血管系统。对比剂不会在体内代谢（用掉）或变化，它们将经过泌尿系统排出体外。 2.为什么使用对比剂是必要的？ 因为人体的许多组织结构在X光片上是不显像的，只能通过使用对比剂来加深显示它们，有些X线检查技术，如血管造影等，离开对比剂将不能进行。在有些技术中（如：CT），虽然对比剂并不总是必须的，但使用对比剂会令诊断图像更加清晰，从而帮助医生为您作出更为可靠的诊断。,3.使用对比剂有什么益处？ 由于对比剂能增加正常与异常组织间的差异，因此能协助医生探查出人体器官的异常形态结构和功能损害。并能使医生发现并鉴定一些早期的、小的病变（肝病变等）。如果不用对比剂，这些病变可能不会被发现，以致造成漏诊或误诊。另外，对比剂还能帮助放射科医生鉴别诊断一般无需治疗的良性病变和急需治疗的恶性病变。 4.对比剂对人体安全性如何？ 目前所用的常规对比剂在通常情况下相当安全。但某些患者仍会出现轻度或中度的不良反应，个别情况下还可能出现极少见的严重的不良反应。几年前，在日本进行了一项包括337，000多例的临床研究，结果表明：无论离子型对比剂还是非离子型对比剂，严重反应的发生率都非常低，轻度不良反应的发生率也很低。但使用非离子型对比剂比离子型对比剂更安全，不良反应更少。,碘造影剂分类 一般碘造影剂分为离子型和非离子型造影剂。离子型造影剂按结构分为单酸单体和单酸二聚体。单酸单体的代表药物有泛影葡胺、碘他拉葡胺等。单酸二聚体的代表有碘克沙酸。离子型造影剂的副反应发生率高，肌体的耐受性差。非离子型造影剂亦可分为单体和二聚体。前者代表药物有碘帕醇等，后者有碘曲伦等。非离子型造影剂副反应发生率低，肌体的耐受性好。造影剂还可按药物的渗透压分类，即高渗、低渗和等渗三种。等渗的药物机体耐受性好，过高过低均有不同程度的刺激反应。,造影剂反应可分为特异质反应及物理 - 化学反应，前者与剂量无关，而后者则与剂量有明确的关系。 1特异质反应 数十年的研究表明，造影剂反应中的荨麻疹、血管性水肿、喉头水肿、支气管痉挛、严重血压下降及突然死亡等表现均属行异质反应，其发生与下列因素有关。 （1）细胞释放介质 无论是离子型还是非离子型造影剂均能刺激肥大细胞释放组胺。通过测定尿液中组胺或其代谢物发现有造影剂反应患者含量明显高于无造影剂反应者。 （2）抗原抗体反应 造影剂是一种半抗原，其造影分子中的某些基团能与血清中的蛋白结合成为完整抗原。有许多研究结果证实造影剂反应中有部分是抗原 - 抗体反应。 （3）激活系统 造影剂尤其是离子型高渗造影剂可导致血细胞及内皮细胞形态和功能改变，并可导致组胺、5-羟色胺、缓激肽、血小板激活因子等介质的释放。（4）胆碱能作用 造影剂能通过抑制乙酰胆碱活性产生胆碱能样作用，研究结果表明许多类型的碘造影剂均有类似作用，所以此作用被认为主要是碘本身在起作用。,2物理 - 化学反应 物理 - 化学反应的发生率及严重程度与所用造影剂的量有关，造影剂反应中常见的恶心、呕吐、潮红、发热及局部疼痛等均由此所致，其有关因素如下。 （1）渗透压 由于目前常用的造影剂其渗透压均明显超过血液，是其25倍，故很易产生种损害。 1）内皮和血一脑屏障损害 高渗的造影剂注入血管后，细胞外液渗透压突急剧增加，细胞内液快速排出，导致血管内皮细胞皱缩，细胞间连接变得松散、断裂，血一脑屏障受损，造影剂外渗至脑组织间隙，使神经细胞暴露在造影剂的化学毒性危险中。 2）红细胞损害 高渗使得红细胞变硬，呈棘细胞畸形，结果红细胞不易或无法通过毛细血管，引起微循环紊乱。3）高血容量 除了细胞内液排出外，高渗造影剂可使组织间液进入毛细血管，从而使血容量快速增加，可达10%15%，导致心脏负荷增加。但不久，随造影剂外渗至血管外及渗透性利尿作用，血容量很快恢复正常。 4）肾毒性 虽然造影剂诱发的肾功能衰竭总的发生率较低（15mm、短径10mm作为淋巴结肿大的诊断标准，而长径20MM大多为转移。,（7）远处转移征像，肋骨、胸腰椎及脏器转移，某些病例可能早于原发癌出现，需要动态检查。中央型肺癌可概括两大征象：直接征象及间接征象。前者为支气管狭窄、截断，肺叶肺段根部肿块；后者为阻塞性肺气肿、肺不张或肺炎。此外，还包括转移征象，如肺门、纵隔淋巴结转移，肺内转移及胸腔积液骨转移等。,（三）细支气管肺泡癌 从形态上可分为三型。CT诊断要点：（1）单发结节型：均位于肺外周胸膜下，表现为圆形、不规则形或斑片状，大多数病灶有空泡征及支气管征，常伴有胸膜凹陷征。（2）弥漫型和多发结节型病变可累及一个肺段及肺叶，亦可广泛分布多个肺叶及双肺。其特征性表现：蜂窝征：圆形或多边形，大小不一，密度不均的蜂房状气腔。空气支气管征：呈枯树枝状。毛玻璃状：病变近似水密度的网格状结构。血管造影征：增强扫描见实变肺叶内有强化的树枝状血管影。双肺弥漫分布斑片状及结节状影，可融合。（3）肺门及纵隔LNM。鉴别诊断：（1）播散型肺结核：粟粒状病灶的形态、大小、分布均匀一致，常有结核中毒症状，肺泡癌痰检可查到癌细胞。（2）间质性肺炎及结节病。,鉴别诊断：（1）肺结核（干酪性肺炎）：不引起叶间裂局限性凸起或波浪性改变，病变周围可见卫星病灶。（2）大叶性肺炎：整个肺叶呈实变，肺体积可呈轻度膨胀，肺叶支气管开口近段通畅，肺叶根部无肿块。其他良性病变如支气管内结石阻塞所致的肺不张、肺炎，薄层扫描可见支气管内有高密度结石。对中央型肺癌CT诊断不易明确者，应建议支气管镜检或查痰找癌细胞。,（四）转移瘤肺是转移性肿瘤最好发的部位，以血行转移为多见，少数为淋巴管及其他方式转移。血行转移病灶一般为多发，两肺分布，以中、下肺野为多见，病灶多位于肺组织的边缘区域。胸片是显示肺转移瘤的最基本方法，可发现直径6以上的结节。显示肺转移瘤的敏感性明显高于常规胸片，常用于发现微小病灶或隐匿部位如脊椎旁、心脏后、胸骨后、肺尖及膈肌附近等处的病灶，以确定是否有转移瘤及其数目，了解是单发还是多发转移瘤。,CT诊断要点 （1）多发性软组织密度的肺结节病灶，以两肺中下野多见，采用层厚810mm扫描，结节边缘清楚，锐利，但薄层扫描还常显示邻近间隔呈微小结节状增厚，并呈放射状向周围延伸。这种情况常提示有淋巴管扩散。（2）病灶大小不等，以525mm多见，高分辨CT可显示胸膜下2mm以上和肺野中心区4mm以上的结节病灶。微小结节须比其邻近血管影略大方可肯定为病灶。与血管不易区分时变换体位扫描，血管影大小和形态可有变化，而病灶则无变化。（3）4%5%的肿瘤可发生坏死或形成空洞，空洞壁多较厚，亦可较薄。转移瘤可有钙化，主要见于骨肉瘤、软骨肉瘤、甲状腺癌、结肠癌及乳腺癌等的转移。（4）单发转移瘤较少见，常规X线提示单发肺结节3%为转移瘤。引起单发转移瘤最常见的原发肿瘤是直肠癌、结肠癌、肾癌、睾丸肿瘤、骨肉瘤及黑色素瘤等。,CT诊断要点 （1）多发性软组织密度的肺结节病灶，以两肺中下野多见，采用层厚810mm扫描，结节边缘清楚，锐利，但薄层扫描还常显示邻近间隔呈微小结节状增厚，并呈放射状向周围延伸。这种情况常提示有淋巴散。（2）病灶大小不等，以525mm多见，高分辨CT可显示胸膜下2mm以上和肺野中心区4mm以上的结节病灶。微小结节须比其邻近血管影略大方可肯定为病灶。与血管不易区分时变换体位扫描，血管影大小和形态可有变化，而病灶则无变化。（3）4%5%的肿瘤可发生坏死或形成空洞，空洞壁多较厚，亦可较薄。转移瘤可有钙化，主要见于骨肉瘤、软骨肉瘤、甲状腺癌、结肠癌及乳腺癌等的转移。（4）单发转移瘤较少见，常规X线提示单发肺结节3%为转移瘤。引起单发转移瘤最常见的原发肿瘤是直肠癌、结肠癌、肾癌、睾丸肿瘤、骨肉瘤及黑色素瘤等。,美国胸科协会胸内淋巴结分区表 符编号名名称位 置 描 述11,2（R或L）高高位气管旁淋巴结主动脉弓上方、气管中线的右侧（R）或左侧33,4（R或L）低低位气管旁淋巴结位于气管中线右侧或左侧，上为主动脉弓水平，下界右侧为奇静脉 上缘，左侧在隆突水平55主主肺动脉窗淋巴结 位于左侧纵隔，在主肺动脉窗，动脉导管韧带或主动脉弓或左肺动脉的外侧，下缘到左上叶支气管66前前纵隔淋巴结位于升主动脉和头臂干（无名动脉）、左锁骨下动脉、左颈总动脉以前77隆隆突下淋巴结 位于气管隆突下方，但不包括肺内的下叶支气管或动脉周围的淋巴结8 8 食管旁淋巴结 邻近食管，在食管中线的右侧及左侧，第7组以下（至少在隆突水平以下3cm），包括肺韧带淋巴结910R右右气管支气管淋巴结 位于气管中线的右侧，从奇静脉上缘水平至右上叶支气管起始部510L左左支气管周围淋巴结位于气管中线的左侧，从气管隆突和沿左主支气管到左上叶支气管111（R或L）肺肺内淋巴结 沿叶或段支气管分布，在第7组和第10组淋巴结的远侧114（R或L）膈膈上淋巴结 膈肌附近的淋巴结，位于膈角（前）或近膈神经（中），包括膈后部淋巴结（第八组内）,胸部疾病CT影像学表现,1 病变部位：一般先定位再定性，首先明确病变起源于肺、纵隔、横膈、心包、胸膜还是胸膜外；来自肺，哪一个肺叶、段及支气管、肺血管、肺实质及肺间质。2 病变数目：单发还是多发，转移瘤及结核常为多发。3 病变分布：其特征是上肺多还是中下肺多；外围还是中心分布；左右是不是对称；支气管源性、血源性还是间质性病变；间质性病变常为网状及网织结节状。4 病变大小：可以动态观察，对诊断有一定意义。,5 病变形态：（1）斑点状阴影：毫米级大小，形态及边缘多样，常为多发。（2）粟粒状阴影：多为25mm，大小及分布均匀；双肺对称分布、不可数病变。（3）片状阴影： 边缘模糊，形态不规则，大小以厘米计，单发或多发。（4 云絮状阴影：片状阴影融合而成，大范围、不规则、边缘模糊的密度增高影，一般为