呼吸衰竭课件

呼吸衰竭,（respiratory failure）,一、呼吸衰竭（respiratory failure）的概念,肺,外呼吸功能,代谢功能,防御功能,外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低,或伴有PaCO2增高,的病理过程。,PaO250mmHg,二、分类,PaCO2,发病机制,原发病变部位,发病缓急,三、病因和发病机制,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,限制性通气不足,指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经病变、药物、呼吸肌病变、低钾,胸廓的顺应性降低：胸廓畸形、胸膜纤维化,肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡表面活性物质减少,胸腔积液和气胸：胸腔大量积液、张力性气胸,原因：,Back,阻塞性通气不足,指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,气管痉挛,管壁肿胀或纤维化,管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞,肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱,原因：,通气不足时的血气变化：,PAO2,PACO2,PaO2 ,PaCO2 ,型呼吸衰竭,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,等压点： 用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。,气道等压点上移用力呼气引起气道闭合单位: cmH2O,Back,弥散障碍,指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍,肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除,肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症等,常见原因：,发病条件：,血与肺泡接触时间缩短,PO2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO2( kPa ),6.13,PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,Back,弥散障碍时的血气变化：,PaO2,PaCO2,负荷增加时,静息时,肺泡通气与血流比例失调,VA 全肺每分钟的通气量Q 全肺每分钟的血流量,VA/Q=0.8,正常值,部分肺泡通气不足,部分肺泡血流不足,部分肺泡通气不足,病因：肺泡通气障碍阻塞性：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿限制性：肺纤维化、肺水肿,机制：,病变部位肺泡通气障碍,VA ,Q 或,VA/Q,静脉血掺杂（功能性分流）,正常：3,呼吸衰竭：3050,血气变化：,Back,部分肺泡血流不足,病因：肺泡血流减少肺动脉炎、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,机制：,病变部位肺泡血流减少,VA ,Q ,VA/Q,死腔样通气,正常：30,呼吸衰竭：6070,血气变化：,Back,解剖分流增加,真性分流,支气管扩张症,肺实变,肺不张,功能性分流,解剖分流,静脉血掺杂,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS),ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭,原因：化学性、物理性、生物因素、全身性病理过程、某些治疗措施,肺泡毛细血管膜损伤 炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩微血栓,肺内分流,弥散障碍,死腔样通气,低氧血症,致病因子,肺泡表面活性物质,肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2 其中，通气血流比例失调是其主要发病机制,PaO2对血管化学感受器的刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2,ARDS通常发生型呼吸衰竭，极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生型呼吸衰竭,慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD),由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。,COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见原因,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积,部分肺泡低通气部分肺泡低血流,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散功能障碍,通气血流比例失调,呼吸衰竭,四、机体代谢功能变化,酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化,（一）酸碱平衡及电解质紊乱,代谢性酸中毒,缺氧，无氧代谢增强，乳酸等增多功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低,血钾酸中毒时细胞内K+外移及肾小管排K+减少,Back,（二）呼吸系统的变化,PaO2作用于外周化学感受器，反射性增强呼吸运动,PaCO2主要作用于中枢化学感受器，刺激呼吸加深加快,PaO2对呼吸中枢有直接抑制作用,PaO260mmHg时，呼吸增强明显,PaO2=30mmHg时，肺通气量最大,PaO280mmHg时，抑制呼吸中枢，主要靠低氧刺激外周化学感受器,PaO2,PaCO2,中枢性呼吸衰竭：潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸,肺顺应性降低引起的限制性通气障碍：牵张感受器受刺激，呼吸浅快,阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气性或呼气性呼吸困难,呼吸运动变化：,长时间呼吸运动增强，呼吸肌耗氧量增加，加上血氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，呼吸变浅变快，通气量减少，加重呼吸衰竭,Back,（三）循环系统的变化,一定程度的PaO2和PaCO2可刺激心血管中枢,PaO2和PaCO2的直接作用是：抑制心脏活动，使血管扩张（肺血管除外）,严重的PaO2和PaCO2可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果,脑血管与冠脉主要受局部代谢产物的调节，从而导致血流分布的改变，有利于心、脑的血液供应,呼吸衰竭主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病,右心负荷增加 缺氧引起的肺动脉收缩 持续肺动脉收缩导致血管壁增厚和硬化 肺小动脉炎或肺栓塞也可引起肺动脉高压 缺氧引起的代偿性红细胞增多症，增加血液粘度,缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能,呼吸困难时，用力呼吸则使胸内压异常增高，心脏受压，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，影响心脏的舒缩功能.,呼吸衰竭也可累及左心,低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低,胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能,右心扩大和右心室压增高将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍,Back,（四）中枢神经系统的变化,PaO2降至4050mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷,PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退,PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,缺氧和酸中毒使脑血管扩张，损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿,缺氧使细胞ATP生成减少，影响钠泵功能，可引起细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿,神经细胞内酸中毒可增加谷氨酸脱羧酶活性，使-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制,神经细胞内酸中毒可增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤,Back,（五）肾功能的变化,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等,严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒,缺氧与高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩，