heartfailure心力衰竭

心力衰竭 （heart failure）,Blood circulation,概述,定义： 是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组复杂临床综合症。主要临床表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。分类： 收缩性心力衰竭（多数） 心肌收缩力下降CO下降器官组织灌注不足肺循环和(或)体循环淤血。舒张性心力衰竭（少数） 心肌收缩力、CO正常，左室充盈压增高肺静脉回流受阻肺淤血。,病因,基本病因,诱因,缺血性心肌损害,心肌炎和心肌病,心肌代谢性障碍疾病,原发性心肌损害,心脏负荷过重,压力负荷过重,容量负荷过重,感染,心律失常,血容量增加,过度的体力劳累或情绪激动,原有心脏疾病加重或并发其他疾病,治疗不当 洋地黄及降压药,病 理 生 理,原发性心肌损害,压力负荷过重,容量负荷过重,代偿机制,心输出量降低,心力衰竭,心功代偿,充分,不充分,Vicious circle,是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,肺淤血PWP 18mmHg体循环 CVP 瘀血 12cm水柱,外周循环阻力终末器官异常,中心弱泵,CO,LVEDP,RVEDP,病 理 生 理,病理生理及发病机理代偿机制,1、Frank-Starling机制：在一定的范围内， 前负荷越大，做功越多。,2、心肌肥厚：心肌细胞并不增多，以心肌纤维增多为主，细胞核及线粒体也增多增大，但其程度及速度落后于心肌纤维增生。3、神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素，参 与细胞重塑 肾素-血管紧张素系统激活 RAS系统的激活细胞和组织重塑,Frank-Starling机制,CI,L/(min*M2),低排,肺充血,6,12,18,左室舒张末压（mmHg）,2.5,正常,心衰,严重心衰,心肌肥厚,代偿作用：心肌收缩力增强心排血量增加,不利作用：心肌能源不足心肌顺应性降低心肌舒张功能降低,坏死,神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强,增强心肌收缩力提高心率提高心排血量,周围血管收缩，增加心脏后负荷心肌耗氧量增加对心肌细胞的毒性作用,不 利 作 用,代 偿 作 用,Ang,血管紧 张素原,Ang,血管收缩细胞增殖水钠潴留交感神经兴奋,血管扩张抑制细胞增殖减轻水钠潴留交感神经抑制,醛固酮,神经体液的代偿机制 （2）肾素血管紧张素系统(RAS)激活,组织 RAS 85%长期效应,心肌肥厚,血管肥厚,肾小球内高血压,循环RAS 15%短期效应,维持正性肌力和 正常节律,血管收缩,通过分泌醛固酮而使水钠重吸收,循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS)- 与脏器损害,血管紧张素II,病理生理及发病机理体液因子的改变,心钠肽和脑钠肽,精氨酸加压素,内皮素,对抗肾上腺素、 RAS系统作用。,病理生理及发病机理舒张功能不全,主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血(出现收缩功能障 碍前)能量供应不足Ca2不能被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病,舒张功能不全,病理生理及发病机理心室重塑ventricular remodeling,定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。,表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化或心腔扩大。,Normal heart,Very large heart has a globoid shape,心力衰竭的类型,左心衰,右心衰,全心衰,肺淤血,体循环淤血,肺淤血体循环淤血,急性心衰,慢性心衰,急性左心衰多见肺淤血、心源性休克,收缩性心衰,舒张性心衰,收缩功能障碍心排血量下降阻性充血,左室充盈压增高，致阻性充血,高血压,冠心病,原发限制性心肌病,肥厚梗阻性心肌病,心功能分级根据NYHA提出的分级方案,NYHA1928年级：患者有心脏病，但活 动量不受限；级：心脏病患者的体力活 动轻度受限，休息时 无症状；级：心脏病患者体力活动 明显受限，小于一般 活动即有症状；级：心脏病患者不能从事 任何体力活动，休息 时也有症状。,NYHA1994年：客观评估（ECG、负荷试验、X线、 心脏超声）A级：无心血管疾病的客观证据；B级：客观检查有轻度的心血管 疾病；C级：有重度心血管疾病的客观 证据；D级：有严重心血管疾病的表现；,举例,患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为：,又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：,级C,级B,面积1.2CM2,其它的心功能分级方法,Killip 分 级 Forrester分级,仅用于急性心肌梗死,慢性心力衰竭,Congestive Heart Failure,我国2003年的抽样调查：成人心衰患病率0.97%；发达国家患病率1-2%；每年发病率0.5-1%。70岁以上的人群患病率10%以上；严重心衰患者年死亡率50%以上。 基础心脏病以高血压、冠心病为主。,临床表现Clinical manifestations,左心衰竭,以肺淤血及心排血量降低表现为主。、症状程度不同的呼吸困难(dyspnea)劳力性(exertional dyspnea)呼吸困难端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)“心源性哮喘”急性肺水肿(acute pulmonary edema),左心衰竭,2 咳嗽、咳痰、咯血(hemoptysis) 肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。3 乏力、疲倦、运动耐力下降、头晕4 少尿、肾功能损害症状 尿素氮、肌酐升高,What wrong?,体征： 1、肺部湿性啰音（rale) 2、心脏体征 心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） p2亢进 舒张期奔马律,左心衰竭,症状1、消化道症状：胃肠道及肝脏淤血的表现：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐2、劳力性呼吸困难体征1、水肿2、颈静脉征3、肝脏肿大、心源性肝硬化4、心脏体征：基础病体征、三尖瓣关闭不全的反流性杂音,（二）右心衰竭体循环淤血,左心衰症状及体征右心衰症状及体征当右心衰继发于左心衰时，肺淤血症状减轻,（三）全心衰竭,实验室检查,X线检查： 心影大小，心胸比例； 肺动脉（肺动脉平直，右下肺动脉增宽）； 肺门影大，呈蝴蝶状，Kerley B线； 胸腔积液,超声心动图：了解心腔扩大及瓣膜结构 估计心功能,左室.流出道.左房扩大. 室壁变薄.,实验室检查,超声心动图,1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2估计心脏功能 (1) 收缩功能：射血分数(EF值)， 正常值50，运动时至少增加5。 (2) 舒张功能：EA之比值。正常人EA值不应小于1.2，中青年应更大。,利钠肽：是心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估的重要指标。肌钙蛋白：严重心衰或心衰失代偿期可轻度升高。常规检查：电解质、酸碱平衡紊乱、甲功,实验室检查,诊断和鉴别诊断,诊断包括：病因诊断、解剖诊断、心律及心功能状态，心功能分四级鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿,鉴别诊断,1支气管哮喘 (asthma),支气管哮喘,左心衰竭,青少年多见有过敏史，不一定强迫坐起，肺部听诊以哮鸣音为主,老年人多见有高血压或慢性心瓣膜等病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰.,病 名 年 龄 病 史 体 位肺部体征,2肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿 无基础心脏病体征 无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征,3心包积液、缩窄性心包炎,percardal effusion, constrictive percarditis,病史心脏及周围血管体征超声心动图确诊。,治疗,治疗原则： 病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激活。治疗目的： 提高运动耐量，改善生活质量； 阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重； 降低死亡率。,治疗方法：（一） 病因治疗： 去除或缓解基本病因 控制血压 改善冠心病心肌缺血 慢性心瓣膜病换瓣手术 先心病介入或手术治疗,治 疗,解除诱因 控制感染治疗心律失常纠正贫血、甲亢、 电解质紊乱注意有无肺梗死,（二）一般治疗休息 控制体力活动 症状限制性有氧运动控制钠盐摄入 注意低钠血症,治疗,（三）药物治疗利尿剂 ACEI 血管紧张素II受体（AT1）拮抗剂 洋地黄类 非洋地黄类正性肌力药 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂,治 疗,（三）药物治疗 1、利尿剂改善心衰症状最迅速唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰不应当单独应用正确使用是成功应用其他药物的关键因素,治 疗,治 疗,（三）药物治疗 1、利尿剂适应症： 有液体潴留的所有心衰患者 既往有液体潴留者 长期维持 水肿消失后以最小剂量无限期使用,（三）药物治疗 1、利尿剂,种类用法：轻度DCT 25mg，每周2次或隔日1次po(不补钾) 重度DCT 75100mg日，分2 3次 po(补钾) 副作用：低血钾、高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢用法：速尿20mg po,2 4小时达高峰 重度心衰速尿100mg，每日2 次po或iv 副作用：低血钾 螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利,噻嗪类利尿剂,袢利尿剂,保钾利尿剂,不良反应 电解质丢失 神经内分泌激活 低血压 氮质血症,（三）药物治疗 1、利尿剂,机理 抑制RAS：循环和心脏组织。降低代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，改善远期预后，降低死亡率。 作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽的降解,（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,血管紧张素原,Ang I,Ang II,ACE I,ACE,无活性肽,缓激肽,血管扩张,tPANO前列环素,ATII受体,血管舒张生长抑制细胞凋亡NO释放抗增生,钠离子重吸收醛固酮释放交感激活血管收缩靶器官重塑血压上升,AT I受体,ARB,非经典途径乳糜酶组织蛋白酶,ACEI和ARB的作用机制,适应症： 所有左心室收缩功能不全（IVEF3mg/L)高血钾（5.5mmol/L)低血压（收缩压90mmHg),（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,作用机制抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加Na+-Ca+交换, 增加肌浆网Ca+利用, 增加心肌收缩力电生理作用：抑制心脏的传导系统，尤其是窦房结，大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经。 近年研究: 主要不是通过正性肌力, 而是降低神经内分泌活性,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,地高辛改善症状, 减少再住院, 对死亡率中性影响,适应证,射血分数低(EF40%), 心室腔扩大的收缩功能障碍心力衰竭患者, 洋地黄为首选舒张功能障碍心力衰竭患者, 除非有室上速或快速心室率房颤, 一般不用洋地黄 代谢异常而致的高排血量心衰，心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳。肺心病导致右心衰，常伴低氧血症，效果不好且易致中毒。,注意,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,途径 奏效时间 高峰时间 半衰期 作用消失时间 消除途径 负荷量(毫克) 维持量(毫克) 毒K 静注 10-15分 1-2小时 31小时 2-5天 肾 0.25-0.5西地兰 静注 10-30分 1-2小时 33小时 3-6天 肾 1.2地高辛 口服 1-2小时 4-8小时 36小时 5-7天 肾 0.75-1.5 0.25-0.5洋地黄毒甙 口服 2-4小时 8-12小时 5-7天 14-21天 肝 1 0.05-0.1,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍，安全窗小引起洋地黄中毒的常见原因： 心肌缺血 组织缺氧 水电解质紊乱特别是低血钾 肾功能不全 药物的相互作用：胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,（三）药物治疗 4、受体阻滞剂,肾上腺素能超负荷,血流动力学超负荷,心室重构心肌细胞肥大收缩功能异常细胞凋亡,交感神经系统兴奋,心力衰竭,使用受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论基础,心力衰竭,NE,心肌细胞肥大,胚胎基因的再表达,心肌细胞凋亡成纤维细胞增多心腔扩大心肌收缩力,1受体,1受体,使用受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论基础,Dilated left ventricle,阻滞剂作用机制 打破CHF内分泌恶性循环:,减轻心肌缺血 改善心肌作功效益(心肌能量匮乏状态)减轻心肌应激状态下儿茶酚胺的心肌毒性 减轻和逆转心室重构 抗心律失常预防猝死(脂溶性阻滞剂) 使受体密度上调(仅选择性1受体阻滞剂),注意事项：应该在ACEI和利尿剂的基础上加用只适用于慢性心力衰竭从极低剂量开始，逐渐达到事先设定的靶剂量起始治疗前及治疗期间必须体重恒定清醒静息心率不宜55次/分必须监测：低血压、液体潴留、心衰情况,（三）药物治疗 4、受体阻滞剂,（三）药物治疗 5、醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯,RAAS与心力衰竭,血管紧张素原,血管紧张素 I,血管紧张素 II,肾素,ACE,AT1,AT2,醛固酮 水钠潴留心肌纤维化,旁路,醛固酮的有害作用,独立于AngII和相加于AngII对心脏结构和功能的不良影响引起钠水潴留, 钾镁丢失, 致恶性心律失常促使心肌纤维化, 心室肥大: ALD使心肌, 型胶原mRNA表达增加,说明并非继发于心室负荷的加重交感活性增加,螺内酯使用注意事项,推荐: 中重度心衰，AMI后心功能不全建议: 20mg/d, 一旦开始应用, 则停止补钾注意高钾危险: 老年人、Ccr5.0mmol/L, 慎用！并用大剂量ACEI: 高钾危险避免合用: 非甾体抗炎药/环氧化酶-2抑制剂注意发生乳腺增生症,5.伊伐布雷定：心脏窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性抑制剂，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。6.扩张血管药物：急性心衰时使用，慢性心衰不推荐使用，仅在合并有心绞痛、高血压是联合治疗。,按心功能分级级：控制危险因素；ACEI级：ACEI；利尿剂； -受体阻滞剂；用或不用地高辛级： ACEI；利尿剂； -受体阻滞剂；地高辛级： ACEI；利尿剂； 地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用 -受体阻滞剂,（三）药物治疗 小结,舒张性心力衰竭,治疗原则受体阻滞剂钙通道拮抗剂ACEI尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量对肺淤