溃疡病kz

消化系统疾病,Diseases of the Digestive System,重点内容：,胃： 慢性胃炎 chronic gastritis,消化性溃疡 peptic ulcer,肿瘤：胃癌 gastric carcinoma,食道癌 esophageal carcinoma,大肠癌 colorectal carcinoma,肝癌 carcinoma of the liver,肝： 肝炎 hepatitis,肝硬化 liver cirrhosis,本次课内容提要,1. 原因和发病机理2. 病理变化3. 合并症慢性胃炎肠道炎症(自学为主),第一节 溃 疡 病,正常胃切面,胃肠粘膜的正常结构,幽 门 部,溃 疡 病Chronic peptic ulcer概念:以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,概述,发病率 约占总人口的10 12 一年内复发率高达6090,年 龄 20-50岁；男女31,部 位 十二指肠溃疡(DU) 70% 胃溃疡(GU) 25% 复合性溃疡 5%,临 床 腹痛为主，慢性、周期性和节律性,【病因与发病机理】,1.胃液的自我消化作用胃、十二指肠粘膜屏障作用受损,正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.52.5mm)，HCO3- 屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散胃液的自我消化作用增强：胃液中的胃酸和胃蛋白酶 消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。,2. 溃疡病的神经内分泌失调发病机理示意图,神经因素,大脑皮质功能障碍,皮质下功能障碍,垂体前叶分泌ACTH ,迷走神经功能亢进（十二指肠）,肾上腺皮质激素分泌,交感神经兴奋性,胃壁血管痉挛,胃粘膜缺血,胃炎理化因素胆汁反流,溃疡形成,粘膜抗消化能力降低H+逆弥散,胃酸、胃蛋白酶分泌,胃粘液分泌,胃前列素合成与释放障碍,幽门螺杆菌感染,3.遗传因素：家族高发趋势,患者20%50%有家族史，其子女发病率为一般人群的23倍。 O型血者发病率为1.52倍。,peptic ulcer disease,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp,1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli”1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO”1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属”1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp”,4.幽门螺旋杆菌感染,特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37, pH7.07.2 流行病学：粪口，或口口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。,HP,幽门螺杆菌,HP,在各种胃病中的检出率,慢性胃炎 53%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤 90%以上,HP,【病理变化】,G：好发部位 数目 病灶形状 大小 边缘 底部 深度 周围M：四层结构？十二指肠溃疡与胃溃疡的病变有何不同？,十二指肠溃疡与胃溃疡的病变区别,【结局和并发症】, 出血 穿孔 幽门梗阻 胃变形 癌变,溃 疡 病 转 归,少大便隐血（ + ）多呕血、柏油样便、失血性休克,少局限性腹膜炎多弥漫性腹膜炎,呕吐宿食，水、电解质失衡,十二指肠溃疡（一般不癌变）胃溃疡（1%癌变）,葫芦胃,【临床病理联系】,1.上腹部疼痛(节律性?)2.反酸3.嗳气、上腹部饱胀感,致 病 机 理,定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层,HP,损害胃粘膜屏障：H反向弥散,细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用,胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。,HP,炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。,幽门螺杆菌 Warthin-Starry银染色,HP,思考题,判断胃溃疡的良恶性？为何溃疡病不易治疗？胃溃疡患者大便潜血持续阳性，若要你通过胃镜取病灶做活检时，何处是取材重点？ 通过对溃疡病的发病机制了解，你对溃疡病患者的治疗方案？,病例分析,男，40岁。反复上腹部疼痛伴返酸3年多，曾多次呕血。钡餐示：胃窦小弯见一龛影（示缺损），边缘光滑，邻近粘膜呈放射均匀纠集。胃镜：胃窦小弯侧有一直径2cm溃疡，幽门管水肿、狭窄。,-病理诊断、诊断依据,-溃疡不易愈合的因素有哪些？,-呕血和幽门狭窄与溃疡病的关系？,-返酸与溃疡病的关系？,-镜下病变,-并发症,-发病机制,胃 炎,gastritis,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,肥厚性胃炎,疣状胃炎,分类,慢性胃炎（自学）,急性胃炎 acute gastritis慢性胃炎 chronic gastritis慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎,Gastritis,诊断手段及分类基础,内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析：胃酸分泌功能等X线检查,Gastritis,由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis,慢性胃炎 chronic gastritis,Gastritis,内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：慢性胃炎,中度慢性浅表性胃炎,chronic gastritis,慢性胃炎胃粘膜腺体减少。被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞，称为肠上皮化生。间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。,病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastritis,胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。 轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3 中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱 重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。,chronic gastritis,上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）,chronic gastritis,中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎(重度) 胃粘膜幽门腺大部分萎缩消失，有潴留小囊形成，可见肠上皮化分及多量慢性炎细胞浸润。,肠上皮化生 intestinal metaplasia,根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和大肠型肠化生。胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：,胃上皮 中性粘蛋白大肠上皮 硫酸粘蛋白 小肠上皮 唾液酸粘蛋白,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：胃腺上皮-紫红色 肠上皮化生-蓝色,chronic gastritis,胃溃疡合并大出血,返回,溃疡活动期 溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，周围粘膜肿胀逐渐消失，开始出现向溃疡集中的粘膜皱襞。,胃溃疡病 胃小弯侧近幽门部可见一圆形溃疡（），溃疡边缘整齐，粘膜呈放射状排列。,十二指肠溃疡 十二指肠球部粘膜面见一个类圆形的溃疡灶，直径约为1-2cm，边缘整齐，底部披覆少量灰黄色渗出物。溃疡周围粘膜略呈放射状排列。,幽门梗阻 十二指肠球部溃疡灶处瘢痕收缩导致幽门狭窄。,返回,慢性胃溃疡溃疡底自内向外分四层结构：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。, 溃疡底- 由内至外可分为四层,肠道炎症,局限性肠炎/Crohn病 regional enteritis,又称Crohn病。临床：好发于青壮年。主要表现为腹泻、 腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等 症状。,肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如外阴、骨关节等)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成，可呈鹅口疮样、匐行性裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈样外观。,镜下： 非干酪样结核样肉芽肿是Crohn病较具特异性的病理组织学改变,因此被称为肉芽肿性炎。 溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础。 肠壁全层炎症 肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭窄的病理基础。,regional enteritis,肠狭窄,regional enteritis,溃疡性结肠炎 ulcerative colitis,临床：20-40岁患者多见，病程漫长，腹痛、腹泻、 脓血便、里急后重是主要临床症状。肉眼：直肠和乙状结肠最常受累 左半结肠型多见 全结肠型少见 病变呈连续性分布 溃疡形成 溃疡表浅而不规则（深及粘膜下） 假息肉形成 由残存的