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文档简介
中国脑血管病防治指南-2005,中华人民共和国卫生部、中华医学会神经病学分会制定,2,主 编: 饶明俐副主编: 王文志 黄如训委 员:(按姓氏笔划排列)王 伟 王拥军 王德生 刘 鸣 吴 江 吴中学 武成斌 洪 震 杨期东 赵继宗 贺茂林 陆兵勋 贾建平 黄一宁 龚 涛 董 强 蒲传强,中国脑血管病防治指南编写委员会,3,中国脑血管病防治指南学术委员会,主任委员:王新德 陈清棠委 员:(按姓氏笔划排列)孔灵芝 王文志 王纪佐 王德尘 刘力生 刘 鸣 吕传真 朱镛连 武成斌 匡培根 吴中学 郭玉璞 饶明俐 赵雅度 钱荣立 陆雪芬 黄一宁 黄如训 魏岗之,4,第一章 脑血管病的一级预防第二章 脑卒中的二级预防 第三章 卒中单元第四章 脑卒中的院前处理第五章 急诊诊断及处理第六章 常见脑血管病的诊断和治疗第七章 脑血管病的外科治疗第八章 脑血管病的血管内介入治疗第九章 主要并发症的处理第十章 脑血管病的护理第十一章 脑血管病的康复,目 录,第一章 脑血管病的一级预防,第一节 我国脑血管病的流行现状与发展趋势第二节 脑血管病的危险因素及干预管理措施第三节 健康教育的内容与方法,6,第1节 我国脑血管病的流行现状与发展趋势,(年),我国近年心脑血管病上升情况,7,脑卒中死亡率变化趋势(城市),(年),死亡率/10万,8,脑卒中死亡率变化趋势(农村),(年),死亡率/10万,9,我国近年几项大样本调查研究,时间 研究范围 调查人口 1983 6城市 63,195 1985 21省农村 246,812 1986 7城市 115,065 1991 3市1县 420,000 1987(全军) 29省(市) 5,814,851,10,我国城乡脑卒中发病率和死亡率(1985年),11,中国脑卒中的流行现状,发病率: 120180/10万人口 每年新发病例: 200万死亡率: 80130/10万人口 每年死亡病例: 150万患病率: 400700/10万人口 全国脑卒中患者: 600700万,12,预测中国脑卒中死亡病例增加数,19902030,1%/年增加,无变化,2%/年减少,(摘自世界卫生组织2001年文件),13,脑卒中的危险因素, 年龄 吸烟 性别 酗酒 高血压 血脂异常 心脏病 颈动脉狭窄 糖尿病 TIA 肥胖 缺乏合理运动 高半胱氨酸血症 食盐摄入量高 血小板聚集性高 口服避孕药 遗传因素 季节与气候 膳食营养素缺乏 药物滥用 促凝危险因素 其它疾病,第2节 脑血管病的危险因素及其干预管理,14,一、高血压与脑卒中, 美国一项分析(9组前瞻):样本 42万,平均随访10年 (625年) 人群平均舒张压每升高7.5mmHg,脑卒中发病率增加 46%.,9000万,3000万,6000万,1.8亿,我国高血压患者的增长速度,15,表 1 血压水平的定义和分类(WHO/ISH,中国高血压防治指南),16,降 压 目 标,一般成人 140/90mmHg伴有糖尿病 130/85mmHg伴有肾脏疾病 125/75mmHg*原则:应注意降压不要过急过快,17,防治高血压的非药物措施,18,高血压患者的随访,1、高危及很高危患者:至少每3个月随访一次2、中危及低危患者:至少每6个月随访一次3、药物治疗3个月后为达到降压目标时,若无明显 不良反应,可加用另一类药物合并治疗4、如有明显不良反应,改用另一类药物或加用其 他类药物合并治疗5、各类患者都应强化改善生活方式,19,高 血 压 建 议:,进一步强化健康教育,使居民普遍提高KAP(知识、态度、行为)水平;各级医院应尽快建立成年人首诊测量血压制度;积极创建示范社区,筛查、建档、随诊高血压患者;成年人应经常测量血压,一般至少每年需测量一次,高血压患者每23个月至少测量一次。对早期或轻症患者首先选用非药物治疗。,20,二、心脏病与脑卒中,心房纤颤者发生脑卒中危险增加5 倍冠心病发生卒中的相对危险性为 2.2高血压性心脏病的相对危险性为 2.2先天性心脏病的相对危险性为 1.7风湿性心脏病容易直接导致脑栓塞,心房纤颤是导致脑卒中的重要危险因素。非瓣膜性房颤患者每年发生脑卒中的危险为3%5%,约占血栓栓塞性卒中的50%;口服华法令预防可使血栓栓塞性卒中的相对危险度减少68%。,21,非瓣膜性房颤危险分层与脑卒中发生率,高危因素 危险分层 脑卒中发生率 (/年)曾患TIA或卒中 65岁,无其他危险因素 1.0高血压 65岁,1个其他危险因素 4.9糖尿病 6575岁,无其他危险因素 4.3 6575岁,1个其他危险因素 5.7高 龄 75岁, 无其他危险因素 3.5 75岁, 1个其他危险因素 8.1,22,建 议,成年人(40岁)应定期体检,早期发现心脏病; 确诊为心脏病的患者,应积极找专科医师治疗; 对非瓣膜病性房颤患者,在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗,但必须监测国际标准化比(INR),范围控制在 2.03.0;对年龄75 岁者,INR 应在1.62.5 之间为宜;或口服阿司匹林 50300mg/d,或其他抗血小板聚集药物(见表9) 。 冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林 50150mg/d,或其他抗血小板聚集药物。,23,三、糖尿病与脑卒中,糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率提早1020 年。糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率高24 倍。,我国人群糖尿病患病率调查资料,(年),(%),24,糖尿病的诊断标准(中国糖尿病指南-2003),1、糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖水平: 11.1mmol/L(200mg/dl) 或2、空腹血浆葡萄糖(FPG)水平: 7.01mmol/L(126mg/dl) 或3、OGTT试验中,2h PG水平: 11.1mmol/L(200mg/dl),25,糖尿病的控制目标,表 5 糖尿病的控制目标(亚洲-太平洋地区 2 型糖尿病政策组),26,建 议:有心脑血管病危险因素者应定期测定血糖,必要时测定糖化血红蛋白(HbA1c)。糖尿病患者应通过控制饮食、加强体育锻炼活动,23个月血糖控制仍不佳,应使用药物治疗。糖尿病的控制目标见表 5。患者同时积极控制血压、体重和降低血脂水平。,27,四、血脂异常与脑卒中,低胆固醇水平与脑出血有关高胆固醇水平易发生颈动脉系统梗塞低胆固醇水平可减少冠心病发病,但并不减少脑卒中的发病率,10组队列人群前瞻性研究结果,分 组 TC水平(mg/dl) 卒中相对危险第一分位组 136 78%第二分位组 136155 第三分位组 155172 56%第四分位组 195 59%,28,近年国内外几项大的临床试验,应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率,可使缺血性卒中发生的危险减少1931%。流行病学资料表明,血清TC水平过低(220mg/dl) TG 1.70 (150mg/dl) HDL-C 1.04 (40mg/dl) 3.64 (140mg/dl),建 议:血脂异常,尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式,并定期复查血脂。无效者采用药物治疗。 对既往有 TIA、缺血性卒中或冠心病史,且 TC 高于 5mmol/L 的患者采用他汀类药物治疗。TG增高者选用贝丁酸类药物治疗。,30,五、吸 烟,吸烟是脑卒中独立的危险因素,尤其是对缺血性卒中更是确定的危险因素(RR 2.55.6)加速动脉硬化,升高纤维蛋白原水平,促进血小板聚集,降低 HDL-C 等被动吸烟同样有害(RR1.82),(美国)吸烟导致发生脑梗死的相对危险度男性为1.6,女性为1.9(日本)研究证明, 吸烟对卒中的相对危险度平均为2.5(1.83.5)另有几项研究结果,报告其相对危险度为2.55.7吸烟是蛛网膜下腔出血的肯定危险因素,其相对危险度为2.53.5,31,建 议: 劝吸烟者戒烟(动员吸烟者亲属参与劝说,提供有效的戒烟方法) 。 动员全社会参与,在社区人群中采用综合性控烟措施对吸烟者进行干预。 促进各地政府部门尽快制定吸烟法规,如在办公室、会议室、飞机、火车等公共场所设立无烟区,仅在指定地点可供吸烟,以减少被动吸烟的危害。,32,六、饮 酒,国外研究证实,饮酒与缺血性卒中之间呈“J”型曲线关系,每天饮酒大于5个“drink”,发生脑梗死的危险明显增加;而与不饮酒者相比,每天饮酒2个“drink”,每周4次以上可能对心脑血管有保护作用。,建 议:对不喝酒者不提倡用饮酒来预防心脑血管病;喝酒者应适度,不可酗酒;男性饮酒者每天喝白酒应50ml(一两),啤酒640ml(一瓶),葡萄酒200ml(四两);女性饮酒量应减半,孕妇禁止饮酒。,33,七、颈动脉狭窄,美国的研究提示: 65岁以上男性颈动脉狭窄 50% 的捡出率为7%10%,65岁以上女性捡出率为5%7%。 颈动脉狭窄60%99% 的人群,每年发生卒中的危险率为3.2%。其中狭窄60%74% 的人群发生卒中为3.0% ;狭窄75%94%的患者卒中发生率为3.7%;狭窄95%99% 者卒中发生率为2.9%,34,建 议:多数无症状性颈动脉狭窄一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗,首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。 对重度颈动脉狭窄(70%)的患者,在有条件的医院可考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗(但应全面评价其他危险因素,并征求患者和家属的同意),35,八、肥胖与卒中,定义:目前WHO的分类标准以 BMI(kg/m2)25.029.9 为超重,BMI30为肥胖。在亚洲人群中以BMI 23.024.9 为超重,25 为肥胖;中国人BMI 24.027.9为超重,28为肥胖。美国研究:男性肥胖者发生卒中的相对危险度为 2.23BMI 2728.9, 相对危险度为 1.75BMI 2931.9, 相对危险度为 1.90BMI 32, 相对危险度上升为 2.37最近的研究证据支持:男性腹部肥胖,女性肥胖或超重是脑卒中的独立危险因素,36,北京地区超重与肥胖人群调查,人群 19811985 19921994 1998 超重率 肥胖率 超重率 肥胖率 超重率 肥胖率 男工人 31.5 1.7 46.2 3.9 51.2 5.7 农民 15.9 1.4 41.0 4.4 49.9 8.1 女工人 39.8 7.2 49.7 9.4 43.4 7.1 农民 22.9 2.4 47.4 8.9 60.7 14.1,建 议: 劝说超重者和肥胖者采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减重,降低卒中发病的危险。 提倡健康的生活方式和饮食习惯。成年人的 BMI(kg/m2)应控制在28 或腰/臀围比1,体重波动范围在 10以内。,37,九、其他危险因素,(一) 高同型半胱氨酸血症根据美国第三次全国营养调查和 Framingham 病例-对照研究的数据分析结果,高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病有相关关系。一般认为(国外标准)空腹血浆半胱氨酸水平在 515mol/L 之间属于正常范围,16mol/L 可定为高半胱氨酸血症。美国研究提出高半胱氨酸血症的人群特异危险度(attributable risk) :男性 4059 岁为 26%,60 岁为 35;女性 4059 岁为 21%,60 岁为 37。 建议:同型半胱氨酸16umol/L者可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗。,38,(二)代谢综合征,“代谢综合征” 1988 年由 Reaven首次提出,1999 年被WHO 完善。其特征性因素包括腹型肥胖、血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗(伴或不伴糖耐量异常)等。胰岛素抵抗是其主要的病理基础,故又被称为胰岛素抵抗综合征。美国国家胆固醇教育计划专家组第3次报告实施纲要 (ATP )将代谢综合征作为降低风险治疗的次要目标,并提出了诊断标准(表 8) 。代谢综合征的治疗目标:(1)控制其病因(如肥胖、体力活动过少);(2)治疗与之同时存在的非脂质和脂质危险因素。,39,40,(三)缺乏体力活动,研究证明,适当的体育活动可以改善心脏功能,增加脑血流量,改善微循环。也可通过降低升高的血压、控制血糖水平和降低体重等控制卒中主要危险因素。还可提高血浆 t-PA的活性和 HDL-C的水平,并可使血浆纤维蛋白原和血小板活动度降低。 成年人每周应有34次适度的体力活动,每次活动不少于30分钟。 (四)饮食营养素摄入不合理 提倡:饮食种类多样化;总脂肪入量30%/日摄入能量;饱和脂肪入量10%/日摄入能量;胆固醇入量300mg/日;钠盐摄入8g/日。,41,(五)口服避孕药 35岁的女性,伴有吸烟、高血压、糖尿病等危险因素者避免长期口服避孕药。 (六)促凝危险因素 目前认为与脑卒中密切相关的主要促凝危险因素包括血小板聚集率、纤维蛋白原、凝血因子等。调控促凝危险因素对心脑血管疾病的预防具有不可忽视的作用。但促凝危险因素(或称高凝状态)与脑卒中的确切关系仍需进一步研究。,42,第3节 健康教育的内容与方法,一、健康教育的内容 有关脑血管病防治的健康教育内容应包括以下主题 (具体内容略) : (1)什么是脑血管病(或脑卒中) ; (2)脑血管病包括哪几种主要类型; (3)形成脑血管病的基本原因是什么; (4)脑血管病的危害如何; (5)脑血管病的主要危险因素包括哪些; (6)脑血管病的早期症状; (7)脑卒中的就诊时机; (8)脑卒中的治疗原则; (9)脑卒中早期康复及其重要性;,43,二、健康教育的方法采用:医院健康教育社区健康教育利用大众媒体开展健康教育,第二章 脑卒中的二级预防,第一节 脑卒中复发的危险因素 第二节 脑卒中复发的二级预防措施,45,脑卒中后的复发问题相当多见,卒中复发导致患者已有的神经功能障碍加重,并使死亡率明显增加。首次卒中后个月内是卒中复发危险性最高的阶段。所以在首次卒中后有必要尽早开展二级预防,减少复发率。,46,生理学危险因素高血压 糖尿病 血脂异常 心脏病 高半胱氨酸血症,第一节 脑卒中复发的危险因素,行为学危险因素 吸烟 酗酒 肥胖 抑郁 不良生活方式,卒中复发的相关危险因素,包括不可干预的危险因素与可干预的危险因素两方面,可干预的危险因素又分为生理学危险因素和行为学危险因素,47,首次卒中发病机制的正确评估 卒中后血压管理 干预血小板聚集 抗凝治疗 干预治疗TIA 颈动脉狭窄治疗、高半胱氨酸血症、血脂异常、高血糖管理(同一级预防),第二节 脑卒中复发的二级预防措施,48,一、首次卒中发病机制的正确评估,首次脑梗死发病机制的正确评估、动脉硬化血栓形成性梗死、心源性栓塞、腔隙性梗死、原因不明,首次出血性卒中发病原因的正确评估、高血压性脑出血、颅内动脉瘤、血管畸形、其它,建 议: 对脑卒中者选择必要的影像或实验室检查,尽可能明确卒中类型及相关危险因素,以采用合理治疗措施。,49,二、卒中后的血压管理,患者血压水平高于 160/100mmHg 可使卒中再发的风险明显增加。建 议: 1、改变不良生活方式 2、控制血压,可选用2种或2种以上药物,使 患者血压尽可能缓慢降至140/90mmHg 3、降压治疗应于卒中急性期过后病情稳定时 (一般为卒中后24周)开始。,50,三、干预血小板聚集,缺血性卒中初次发作后早期应用小剂量阿司匹林(50mg/d)能够显著降低卒中再发的风险。 建议:单用阿司匹林的剂量为50150mg/日;联合用药:小剂量阿司匹林(25mg)及潘生丁缓 释剂(200mg)的复方制剂,每日二次。(无此复合制剂时,可用阿司匹林50mg,一次/日,潘生丁200mg, 二次/日;有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者选用氯吡格雷,75mg/日。,51,四、抗 凝 治 疗,使用抗凝剂有增加颅内出血的风险,只有在诊断为房颤(特别是非瓣膜病变性房颤)诱发心源性栓塞的患者才适宜应用抗凝剂。建议:已明确系非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者可使用华法令抗凝治疗,剂量为24mg/d。如果没有监测INR 的条件,则不能使用华法令,只能选用阿司匹林等治疗。卒中急性期不宜抗凝治疗,一般可在2周后开始;注意:INR值应控制在2.03.0之间,过大强度的抗凝治疗并不安全。,52,五、其他心脏病的干预,除房颤诱发心源性栓塞患者需积极采取合理的抗凝措施外,其他潜在的心脏病均提高栓塞性卒中的复发风险。对于既往有心肌梗死或卒中时发生的心肌梗死,应该维持心输出量,给予-受体阻滞剂、ACEI 制剂以及适量的抗凝剂或抗血小板药物进行治疗,可改善这种危险。感染性心内膜炎可以产生感染性或非感染性栓子,故应用抗生素治疗,而不需要使用抗凝剂。 建 议: 针对各种心脏病的病因处理并进行积极的对症治疗,以最大限度地降低卒中复发的风险。,53,六、颈动脉狭窄的干预,有症状(TIA或小卒中)的轻、中度颈动脉狭窄者首先选择内科保守治疗;无症状性颈动脉狭窄更应慎重处理,必要时可考虑是否行外科手术(参见第一章和第七章) 。,54,七、高半胱氨酸血症的干预,高(同型)半胱氨酸血症也是心脑血管病发生和复发的重要危险因素。大剂量联合应用叶酸、维生素 B6 和维生素 B12,能够有效地降低血浆半胱氨酸水平。可通过摄入蔬菜、水果、豆类、瘦肉、鱼类及增加了维生素的谷类食物来保证达到叶酸、VitB6 以及 VitB12 的推荐需要量。国际上目前正在进行的 VISP 和 VITATOPS项目。 建 议: 合理膳食(参见“第一章”) 。 对于高半胱氨酸血症者给予口服叶酸 2mg/d、VitB6 30mg/d、VitB12 500g/d。,55,八、干预短暂性脑缺血发作(TIA),TIA的患者都有发生完全性卒中或二次卒中的危险,且很可能在初次卒中后两周内发生。在中青年卒中患者显得十分重要。积极寻找病因,控制包括高血压、血流动力学异常、吸烟、过量饮酒、高脂血症以及动脉狭窄在内的多项危险因素。使用抗血小板聚集药物治疗,阿司匹林,氯吡格雷,或小剂量阿司匹林潘生丁缓释剂(详见“第六章”) 。必要时抗凝治疗不建议用抵克力得,如用应注意监测血细胞,56,九、卒中后血脂与血糖的管理,有研究认为,血清总胆固醇水平240mg/dl时,卒中复发的危险性增加;空腹血糖水平140mg/dl时卒中再发的风险增加。 建议:药物首选他汀类以减少冠心病发生危险而间接降低心脏源性栓塞的再发风险。早期静注GIK液(葡萄糖-氯化钾-胰岛素)建议定期监测血糖、血脂饮食监控、增加运动必要时药物治疗,可参见“中国糖尿病防治指南”,57,十、健康宣教及行为危险因素的干预,详见第一章。,第 三 章 卒 中 单 元,59,一、概念,卒中单元(stroke unit)是指改善住院卒中患者的医疗管理模式,专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。 卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。,60,卒中单元概括为以下特点:,针对住院的卒中患者,因此它不是急诊的绿色通道,也不是卒中的全程管理,只是患者住院期间的管理; 卒中单元是一种病房管理系统;病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinary care system) ,也就是多学科的密切合作; 患者除了接受药物治疗,还应该接受康复治疗和健康教育。它是一种整合医疗 (integrated care) 或组织化医疗 (organized care)的特殊类型; 卒中单元体现对患者的人文关怀,把患者的功能预后以及患者和家属的满意度作为重要的临床目标,而不仅强调神经功能的恢复和影像学的改善。,61,卒中单元的特点,如需要,延长介入,合作的多学科医疗,教育和培训,专业队伍(卒中和/或康复),62,二、卒中单元分类,急性卒中单元(Acute Stroke Unit): 收治急性期的病人,早期出院。有重症监护。康复卒中单元(Rehabilitation Stroke Unit): 收治7天以后的病人,重点是康复。综合卒中单元(Comprehensive Stroke Unit):联合急性和康复卒中单元,收治急性病人,也提供数周的康复。移动卒中单元(Mobile Stroke Unit): 也称移动卒中小组(mobile stroke team),此种模式没有固定的病房。患者在不同病房,由一个多学科医疗小组查房和制定医疗方案,因此没有固定的护理队伍。,63,卒中单元的分类,急性(数天),康复(数周-数月),急性治疗-康复(数天-数周),急性治疗-康复(数天-数周),急性卒中单元Acute SU,康复卒中单元Rehabilitation SU,综合卒中单元Comprehensive SU,移动卒中单元Mobile SU,64,综合卒中单元,急性内科治疗急诊入院系统评价(CT扫描)基本生理检测生理并发症的治疗预防并发症,急性康复熟练的护理(预防并发症)早期移动早期康复介入与继续康复的密切合作早期出院计划,65,综合卒中单元,评价和监测,急 性 期 治 疗,生理指标控制,早期移动,管理并发症,熟练的护理,多 学 科 康 复,出 院 计 划,66,卒中单元的工作目的,医疗最佳功能最小残疾最小并发症最少卒中复发提高病人及家属满意度预期转移至合适环境,研究 通过信息传播提高卒中知识,教育提高病人对卒中危险因素、预防和疗效的理解提高医务人员对卒中的理解,三、建立卒中单元的意义,67,卒中单元的预后,医疗提高大多数生存病人的Bathel指数提高病人沟通能力维持营养状态(每周体重下降24h数d3w完全&近于完全消失 短暂发作性神经疾病局限性癫痫复杂性偏头痛其他:常见疾患的眩晕/晕厥,低血糖及低血压等 MS脑膜瘤胶质瘤脑脓肿脑内寄生虫等偶见类似TIA症状, 机制不清慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍特发性&继发性自主神经功能不全患者血压 &心率急剧变化短暂性全脑供血不足&发作性意识障碍,99,二、TIA的治疗,TIA是卒中的高危因素需对其积极进行治疗整个治疗应尽可能个体化TIA的主要治疗措施控制危险因素 (参照第一章第三节内容)药物治疗:抗血小板聚集、抗凝、降纤外科治疗,目的消除病因减少&预防复发保护脑功能,100,抗血小板聚集药物,已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。治疗建议大多数TIA患者首选环氧化酶抑制剂-阿司匹林治疗,推荐剂量为50150mg/d有条件时,也可选用ASA25mg和环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂-DPA缓释剂200mg的复合制剂,2次/d;(欧洲急性脑卒中治疗指南已将 ASA 和 DPA 缓释复合制剂作为首选);或ADP酶诱导抑制剂-氯吡格雷75mg/d如使用噻氯匹定,在治疗过程中应注意检测血常规频繁发作TIA时,可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物如奥扎格雷等,也可考虑选用,但目前尚缺乏大规模临床试验证实。,101,抗 凝 药 物,现状目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗治疗建议抗凝治疗不作为常规治疗对于伴发房颤和冠心病的TIA患者,推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)TIA患者经抗血小板治疗,症状仍频繁发作,可考虑选用抗凝治疗低分子肝素4000-5000IU,2次/d,腹壁皮下注射,7-10d华法令612mg, 每晚1次, p.o; 35d改为26mg目标INR值为2.5 (范围为2.0 3.0),102,降纤药物的治疗建议,TIA患者有时存在血液成分的改变,如纤维蛋白原含量明显增高,或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗,103,2009-TIA的中国专家共识(草稿)-内科治疗,1)心源性栓塞性TIA 持续性或阵发性(瓣膜性或非瓣膜性的)心房颤动的TIA患者,建议长期口服华法令抗凝治疗(感染性心内膜炎患者除外)。对于抗凝药物禁忌症的患者,推荐其使用阿司匹林(75-150mg/d),如果阿司匹林不能耐受者,应用氯吡格雷(75mg/d)。窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物,除非具有心源性栓塞的高度风险具体推荐参见2006美国心脏病协会缺血性卒中和TIA二级预防指南21。2)非心源性栓塞性TIA 不推荐使用口服抗凝药物22。应建议其进行长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林(75-150mg/d),而有资料表明氯吡格雷(75mg)可能较阿司匹林更有效。,104,3)动脉-动脉栓塞性TIA 治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化降脂治疗。建议对于无禁忌症的患者,联合使用阿司匹林和氯吡格雷、他汀类药物(低密度脂蛋白目标值在80 mg/dl或2.1 mmol/L以下)及丙丁酚(0.5g bid)29。4)血流动力学性TIA 除抗血小板聚集、降脂治疗外,血压管理需要慎重,应停用降压药物,必要时给以扩容治疗,有条件的医院,可以考虑血管内或外科治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下,可以考虑将血压控制到目标值以下。5)其他 血流动力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物。因此,对于TIA(包括小卒中)患者不应轻易的将其作为tPA溶栓的排除人群,需要进一步研究31。应加强对TIA各种危险因素的控制,具体推荐参见2006美国心脏病协会缺血性卒中和TIA二级预防指南21。,105,TIA的CEA和PTA治疗,颈动脉内膜切除术(CEA)规范内科治疗无效反复发作(在4个月内)TIA颈动脉狭窄程度70%者双侧颈动脉狭窄者 有症状的一侧先手术 症状严重的一侧伴发明显血流动力学改变先手术动脉血管成形术(PTA) 有条件的医院可按CEA的适应范围实行 椎动脉系统TIA,应慎重选择适应证,第二节 脑梗死的诊治建议,107,脑 梗 死,指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化血管壁病变血液成分血液动力学改变诊治重点在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期,综合全身状态,实施个体化治疗在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要,108,一、诊断,常规诊断: 临床特点 辅助检查:依据临床及条件来选定 血液:血小板、血糖、凝血功能等 影像学:CT、MRI、TCD、DSA等分型诊断: 临床征象的OCSP分型 影像结构的CT分型,109,1. 临 床 特 点,多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如 偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 。,110,2. 辅助检查(1),CT头颅CT平扫是最常用的检查,但是对超早期缺血性 病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出 但要注意早期征象:MCA高密度征、豆状核模糊征、岛带征、灰白质界限不清、逗点征(Dot sign)、脑沟变浅、侧裂变窄等 MRI、MRA常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。DWI可早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可显 示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%100%,特异性达到95%100%PWI改变的区域较弥散加权改变范围大,目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。,111,早期征象,112,2. 辅助检查(2),TCD有助判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度应用于溶栓治疗的监测,对预后判断有参考意义血管影像在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面 DSA很有帮助,但仍有一定的风险磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是无创的检查,对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助其他正电子发射断层扫描(PET)、氙加强CT、SPECT等,多在有条件的单位用于研究,113,分型分期方法,由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异,可有不同的临床病理类型,其治疗有很大区别。牛津郡社区卒中研究分型(OCSP)不依赖影像学结果,常规 CT、MRI 尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型,并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位,临床简单易行,对指导治疗、评估预后有重要价值。 分型 临床分型:OCSP 结构影像分型:主要是CT或MRI分期 通常按病程分为超早期(36h 内)急性期(12周)恢复期(2周6个月)后遗症期(6个月以后)根据临床病理及条件选择相应的最佳方法,114,临床分型和结构影像分型的关系,115,OCSP分型及治疗原则,TACI,PACI,POCI,LACI,116,OCSP分型(1):TACI,抗脑水肿降颅压时窗内有适应证紧急溶栓重症监护面积较大经内科治疗高颅压无法控制者需行去骨瓣减压术,117,TACI:大脑中动脉近端主干梗塞,T
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