M第二章神经肌肉组织的一般生理gg.ppt

第一节细胞膜的基本结构与机能 一 概述二 细胞膜的分子结构模式三 细胞膜的物质转运机能四 细胞膜受体及细胞的跨膜信号传递 一 概述细胞 cell 是人体的基本结构单位 也是实现和控制基本生命过程的最小单位 离开了对细胞结构和功能的认识 要阐明机体的生命基本特征以及整个动物体及其各器官 系统的生命活动的根本原理将是不可能的 因此学习生理学应该首先从细胞生理学开始 生物体的细胞大小不一 形态各异 不同的细胞执行不同的功能 细胞主要由细胞膜 细胞核 细胞质组成 细胞质位于细胞膜和细胞核之间 生活状态下呈透明胶状物质 主要由基质 细胞器和包涵物三部分组成 包涵物一般为细胞的代谢产物 细胞贮存的营养物质 基质是细胞质内呈液体的部分 其中水占80 蛋白质占有14 脂质占2 无机离子 核酸和多糖等占共占4 主要的正离子是钾离子 主要的负离子是代谢中间产物和多价蛋白质 二 细胞膜的分子结构模式细胞膜是细胞外面的一层膜性结构 将细胞内生命物质包绕 将细胞内容物与细胞周围的环境分隔开 或使细胞能相对独立于环境而生存 1 细胞膜的电镜下结构 用电子显微镜观察 细胞膜表现为内 外表面较暗 中央层较明的三层结构 它是细胞中普遍存在的一种基本结构形式 称为单位膜 2 细胞膜的 液态镶嵌模型 假说细胞膜是以液态的脂质双分子层为基架 其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质 根据细胞膜蛋白质的不同功能 大致可分为 1 与物质的转运有关 如载体蛋白 通道蛋白 泵蛋白等 2 与信号转导有关的受体蛋白 3 与酶有关的蛋白 4 与免疫有关的免疫蛋白 细胞膜具有对细胞起保护 支持 物质交换 转导信息等作用 三 细胞膜的物质转运机能细胞通过跨膜物质运输使细胞不断地与周围环境即细胞外液进行物质和能量的交换 以维持生命活动的正常进行 细胞膜对物质转运的形式 细胞膜对物质的转运形式有 单纯扩散 易化扩散 主动转运和大分子物质的出胞 胞吐 入胞 胞吞 作用 从物质转运时是否主动提供能量又可分为 被动转运 主动转运 一 被动转运 passivetransport 概念 物质顺电位或化学梯度的转运过程 特点 不耗能 依赖电 化学梯度的势能 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的 帮助 顺电 化学梯度进行分类 单纯扩散 易化扩散 1 单纯扩散 simplediffusion 1 概念 是指脂溶性的小分子物质 如O2 CO2由膜的高浓度一侧向膜的低浓度一侧移动的过程 其跨膜扩散的多少取决于膜两侧的浓度差和膜的通透性 脂溶性和电场力 2 特点 扩散速率高 无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的 帮助 不需另外消耗能量 扩散量与浓度梯度 温度和膜通透性呈正相关 用扩散通量 molormol数 min cm2 表示 2 易化扩散 faciliateddiffusion 指某些非脂溶性或脂溶性较小的物质 如葡萄糖 无机盐或一些小分子的离子等 在膜的特殊蛋白的 帮助 下 由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程 通过蛋白质的作用 是使该物质转运加速 根据起易化扩散的蛋白质的不同 易化扩散又分为以下两种 载体易化扩散与通道易化扩散 1 载体易化扩散 借助于载体蛋白的扩散过程 叫载体易化扩散 如葡萄糖 氨基酸等 特点 特异性 饱和现象 竞争性抑制 2 通道易化扩散主要转运细胞内 外的带电离子 特点 特异性 无饱和现象 各种离子通道可被特异性阻断剂阻断 通道可有 开放 或 关闭 的功能状态 这种状态受膜两侧的电位差或某种特殊化学信号的控制 受电位因素开闭的通道称为电压门控通道 受化学信号控制开闭的称为化学门控通道 3 主动运输指细胞膜将物质分子或离子通过消耗能量的形式逆的转运过程 特点 需要消耗能量 能量由细胞的物质代谢分解ATP来提供 依靠特殊膜蛋白质 泵 的 帮助 是逆电 化学梯度进行的 主动运输主要依赖于离子泵来完成 离子泵是膜上的一种特殊蛋白质 它具有ATP酶的活性 可分解ATP 使之释放能量 并运用其能量进行离子转移 如钠 钾泵 钙泵 氢泵等 当 Na i K o 激活 分解ATP产生能量 2K 泵至细胞内 3Na 泵至细胞外 维持 Na o高 K i高原先的不均匀分布状态 钠 钾泵 钠 钾泵的生理意义 1 造成细胞内外Na 和K 的不均匀分布 胞内高K 胞外高Na 是Na 和K 顺浓度差和电位差转运的基础 也是可兴奋组织 细胞具有兴奋性和生物电现象的基础 2 它能逆浓度差和电位差转运物质 因而建立起一种势能贮备 为继发性转运作准备 3 它能阻止细胞外Na 以及与之相伴的水进入细胞 这对防止细胞水肿 维持细胞正常体积有一定的意义 根据提供能量的方式的不同 主动运输又可分为 1 原发性的主动运输 由ATP直接供能的 如钠 钾泵 2 继发性的主动运输 由ATP间接供能的 即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时 能量来自膜两侧 Na 差 而 Na 差是Na K 泵分解ATP释放的能量建立的 如小肠上皮细胞吸收葡萄糖是借助于钠泵逆浓度梯度形成的势能差进行转运吸收的 4 大分子物质的出胞 入胞作用出胞作用即胞吐 指细胞通过多种复杂结构的变化 使细胞内一些大分子物质或团块物质从胞内排出到胞外的过程 如内分泌细胞分泌激素 神经细胞释放递质等 入胞作用即胞吞 指通过细胞膜的变形 使胞外某些大分子或团块物质进入细胞内的过程 若进入细胞内的物质为固体物质 则称为吞噬 如白细胞吞噬细菌 若进入细胞内的物质为液体则称为胞饮 四 细胞膜受体及细胞膜的跨膜信号传递多细胞动物的绝大多数细胞都生活在细胞外液中 细胞外液中的各种化学物质是它们最常感受的外来刺激 这些化学物质大多数能选择性地与靶细胞上的特异性受体结合 再通过跨膜信号传递引起靶细胞的生理功能的改变 根据受体的不同 跨膜信号传递主要可分为两类 一 由本身带有离子通道的受体蛋白质介导的跨膜信号传递 二 与G蛋白偶联的受体及其介导的跨膜信号传递 一 由本身带有离子通道的受体蛋白质介导的跨膜信号传递根据激活方式或门控机制的不同 又可分为 1 化学门控离子通道 由特异的化学物质与膜上受体结合后 引起其开和关 化学性胞外信号 如Ach Ach 受体 复合体终板膜变构 离子通道开放Na 内流终板电位形成骨骼肌收缩 2 电压门控通道 由膜内外电位差变化引起的通道的开和关 如电刺激神经细胞引起其膜电位的变化而使膜上的钠离子通道开放 3 机械门控离子通道 膜的机械性变形导致的开放和关闭 二 与G蛋白偶联的受体及其介导的跨膜信号传递如含氮类激素 与细胞膜上的受体结合后 就激活与其耦联的G蛋白 进而作用于膜内侧的腺苷酸环化酶 引起膜内侧胞浆中的第二信使cAMP含量改变 最终产生极联放大效应 第二节神经 肌肉细胞的兴奋和兴奋性 一 兴奋性和刺激引起兴奋的条件二 兴奋性的衡量指标三 组织兴奋性的变化 一 兴奋性和刺激引起兴奋的条件 一 兴奋和兴奋性的定义实验 电刺激神经 肌肉标本 使神经纤维产生一种快速的 可传导的变化 同时能快速传到肌肉 引起肌肉收缩 实验证明 这种变化是一种生物电的变化 被形象地称为冲动 1 兴奋 活组织因刺激而产生冲动 动作电位 的反应 凡能产生冲动的活组织称为可兴奋组织 2 兴奋性 可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动 动作电位 的能力 称为兴奋性 二 刺激引起兴奋的条件1 一定的刺激强度 常用阈强度表示 阈强度是指刚能引起组织兴奋所需的临界 最小 刺激强度 1 达到这一临界刺激的强度才是有效刺激 称为阈刺激 这种刺激刚能使组织产生明显的反应 2 高于阈强度的刺激 称为阈上刺激 这种刺激能使组织产生明显的反应 3 低于阈强度的刺激 称为阈下刺激 这种刺激不能使组织产生明显的反应 2 一定的持续时间3 一定的强度 时间变化率即强度随时间而改变的速率 同样强度的刺激 如果强度是急剧上升的 就容易引起组织兴奋 如果是缓慢上升的 则可能不引起组织兴奋 二 兴奋性的衡量指标阈强度 阈值 可作为衡量细胞或组织兴奋性的指标 阈强度越低 表明组织易被兴奋 即兴奋性越高 反之 三 组织兴奋性的变化单个阈上刺激引起组织一次兴奋后 组织兴奋性变化依次经历了四个时期 分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期 正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期 正常正后电位膜内电位呈超极化过了低常期 用阈刺激又可引起组织兴奋 即该组织的兴奋又恢复到正常水平 1 兴奋性变化的生理意义 1 由于绝对不应期的存在 使得神经兴奋过程具有间断性 在单位时间内所兴奋的次数不会超过绝对不应期所占时间的倒数 即在单位时间内只能发生一定次数的兴奋 2 组织细胞接受连续刺激时 前一次兴奋所发生的兴奋性变化有可能影响组织对后来刺激的反应能力 使机体对新的刺激的反应能力就与正常的不相同 2 阈下总和 如果两个刺激都是阈下的 当它们单独作用时 都不能引起兴奋 但当它们同时或相继作用时 则可能引起一次兴奋 这种现象称为阈下总和 这种现象说明条件刺激虽然不足以引起兴奋 但仍能对兴奋产生一定的影响 第三节神经冲动的产生和传导 生物电现象 一 神经和肌肉细胞具有跨膜电位二 静息电位和动作电位均以膜两侧离子的不均匀分布为基础三 神经冲动的产生和传导是一系列复杂的电反应过程四 神经干复合动作电位是神经干内许多神经纤维电活动的结果 概述恩格斯在100 多年前就指出 地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化 人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动 这种电活动称为生物电现象 bioelectricity 一 神经和肌肉细胞具有跨膜电位 一 损伤电位是跨膜电位的表现存在于组织的损伤部位与完整部位之间的电位差称为损伤电位 测定损伤电位时 实际是电极分别与细胞外液和细胞内液接触 即是分别置于膜的内外两侧 所以损伤电位是存在于膜两侧的电位差 即膜电位 二 静息电位是膜在静息状态下的跨膜电位通常所指的膜电位 是指细胞未受到刺激时 即处于静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差 所以又称为静息膜电位 简称静息电位 restingpotential 3 证明RP的实验 甲 当A B电极都位于细胞膜外 无电位改变 证明膜外无电位差 乙 当A电极位于细胞膜外 B电极插入膜内时 有电位改变 证明膜内 外间有电位差 丙 当A B电极都位于细胞膜内 无电位改变 证明膜内无电位差 大多数细胞 只要处于静息状态 维持正常的新陈代谢 其静息电位总是稳定在一定的水平上 这一现象称为极化 polarization RP值描述 RP的绝对值 70 90mV 超极化RP的绝对值 70 50mV 去极化 三 可兴奋细胞在兴奋时跨膜电位表现为动作电位指各种可兴奋细胞在它们受到刺激而发生兴奋时 一个共同的表现就是在静息电位的基础上 细胞膜发生一次短暂的可扩布的电位波动 它包括去极化 反极化和复极化一系列相继的过程 一次刺激导致这样一个电位波动 就代表一次兴奋 这种电位波动称为动作膜电位 简称动作电位 actionpotentinal 1 动作电位由两部分组成 1 去极化时相 上升相 细胞膜由原来的膜内负电膜外正电的极化状态倒转成膜内正电膜外负电的去极化状态 去极化时相包括两个电位变化过程 去极化 depolarization 细胞膜的电位由原来的静息水平 90mv 迅速上升到零电位值的过程 反极化 超射 细胞膜的膜电位由零电位上升到正值的过程 即膜内电位由原来的膜内为负膜外为正变化膜内为正膜外为负的状态 极性倒转的这部分称为超射 overshoot 2 复极化相 下降相 当超射达到高峰后 膜内外的电位差又很快恢复到兴奋前的静息电位水平 构成动作电位的下降相 称为复极化 repolarization 在动作电位的记录波形上 首先出现的是一个短暂的潜伏期 它是发生这种电变化及电变化传导到记录电极所需的时间 动作电位由两部分组成 刺激上局部电位去升阈电位极支去极化化零电位反极化 超射 下降复极化支 负 正 后电位 2 锋电位是兴奋过程的必然表现经示波器具放大作用 动作电位的波形表现为 1 锋电位 spikepotential 即上升相和下降相构成的一个尖锋状脉冲 锋电位值等于去极化与超射之和 此锋变化快 持续时间短 2 后电位 after potenial 即锋电位之后到完全恢复到静息电位之前的电位变化 构成动作电位的下降支的后段 此电位变化较慢 持续时间较长 又可分为 负后电位 低极化 绝对值低于静息电位 正后电位 超极化 绝对值高于静息电位 锋电位是动作电位的主要部分 代表神经冲动后电位代表神经兴奋性的恢复过程 动作电位波形与兴奋性的变化各期相对照 分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期 正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期 正常正后电位膜内电位呈超极化 3 动作电位的特点 1 具有 全 或 无 现象 2 能远距离传导 具有不衰减性 2 不会发生重叠和总和4 动作电位的意义 AP的产生是细胞兴奋的标志 6 与AP相关的概念 极化 以膜为界 外正内负的状态 去极化 膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程 超极化 膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程 复极化 去极化后再向极化状态恢复的过程 反极化 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程 阈电位 引发AP的临界膜电位数值 局部电位 低于阈电位的去极化电位 后电位 锋电位下降支最后恢复到RP水平以前 一种时间较长 波动较小的电位变化过程 胞膜内外电位差内负外正称极化负多超极少去极去后归原复极化超是抑制去兴奋钾钠对流控制它 二 静息电位和动作电位产生的机制 均以膜两侧离子的不均匀分布为基础 一 静息电位主要是由于K 通过K 通道扩散形成的1 产生的前提条件 1 静息状态下细胞膜内外离子分布不均 即胞内为高K 胞外为高Na 和CL Na i K o 30 1 CL i A o 4 1 静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性 2 静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 K CL Na A 2 静息电位形成的膜学说 非门控离子通道在静息状态下 1 A 为大分子 不易透出膜外 2 K 由于浓度梯度大且直径小易顺浓度梯度流向膜外 3 Na 通透性不及K 进入膜内后又被钠 钾泵所泵出 4 CL 在向膜内扩散时会受到膜内A 的排斥 通透量也不大 所以 总的表现是K 的外流 膜内聚集较多的负离子而膜外聚集较多的正离子 静息电位的实质是K 外流形成的电 化学平衡电位 膜两侧 K 差是促使K 扩散的动力 但随着K 的不断扩散 膜两侧不断加大的电位差是K 继续扩散的阻力 当动力和阻力达到动态平衡时 K 的净扩散通量为零 膜两侧的平衡电位 证明 1 Nernst公式的计算 E RT nF co ci RT nF K o K I 60 K o K I 78mV 2 Hodgin和Katz的实验 在枪乌贼巨大神经纤维测得RP值为 77mV 与Nernst公式的计算值基本符合 3 人工改变 K o K I RP也发生相应的改变 二 动作电位的形成主要是由Na K 通道介导跨膜信号传递形成的 门控离子通道1 动作电位产生的条件 1 膜内外存在Na 浓度差 Na i Na o 1 10 2 膜在受到阈刺激而兴奋时 对离子的通透性增加 即电压门控Na K 通道激活而开放 2 动作电位的形成 当细胞受到刺激时细胞膜上少量Na 通道被激活而开放Na 顺浓度差少量内流膜内外电位差局部反应 还未达到阈电位 当膜内电位变化到阈电位时Na 通道大量开放 电压门控性通道 Na 顺浓度差和膜内负电位的吸引 再生式内流 膜内负电位减小到0并变为正电位 AP上升相 Na 通道关Na 内流停止 同时K 通道激活而开放K 顺浓度差和膜内正电位的推移K 迅速外移膜内电位迅速下降 恢复到RP水平 AP下降相 K o Na I激活Na K 泵Na 泵出 K 泵回 离子恢复到兴奋前水平后电位 结论 1 AP的上升相是由Na 的内流形成的 下降相是K 外流形成的 后电位是由Na K 泵活动引起的 2 AP的产生是不消耗能量的 AP的恢复是消耗能量的 Na K 泵的活动 3 AP的去极化末 Na 的平衡电位 证明 1 Hodgkin的电压钳技术原理 离子通透性的高低用电导 G 来表示 它是电阻的倒数 电导大 表示对抗离子运动的阻力小 通透性增高 根据欧姆定律 Gm Im Vm 如果使膜电位固定在某一水平 测出跨膜离子电流的变化就能算出膜电导 或用河豚毒素 TTX 可阻断Na 电导 用四乙胺 TEA 阻断K 电导 从而测出单独的离子流 2 Neher和Sakmann的膜片钳技术原理 微电极尖端细胞膜上的一个或几个离子通道载体电流用高分辩放大后记录的技术 研究表明 细胞膜上存在着两种离子通道 3 改变细胞外液的钠离子浓度对动作电位的影响 分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期 正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期 正常正后电位膜内电位呈超极化 三 动作电位的产生和传导是一系列复杂的电反应过程1 阈下刺激与局部反应局部反应 电位 细胞受到阈下刺激引起的兴奋性变化 局部反应随刺激强度的增强而增大 刺激强度增大到阈值 便爆发出动作电位 即能总和 局部反应的特点 不具有 全或无 现象 电紧张方式扩布 具有总和效应 时间性和空间性总和 二 局部反应随刺激强度的增强而达到阈电位水平时即爆发动作电位阈电位 thersholdpotential 刚能引起产生动作电位 冲动 的膜电位临界值 为什么刺激必须达到阈电位 1 只要去极化 膜的电位与K 电导的差值就会增大 K 外流也会增加 这是膜要复极化的一种因素 2 去极化同时也使门控Na 通道开放 出现Na 的内流 由于电位梯度和浓度梯度均驱使钠离子内流 故去极化增加时Na 内流更明显 而且去极化还将进一步使膜去极化 这称为Na 的再生式内流或再生式去极化 3 刺激为阈下刺激时 去极化程度小 激活的Na 通道少 Na 内流引起的膜电位变化被K 的外流所对抗 使膜的进一步去极化不能实现4 当刺激强度增大达到阈刺激时 Na 通道开放的数量增多 Na 内流增多 Na 内流引起的膜电位变化不能被K 的外流所对抗 三 兴奋在同一细胞上的传导1 传导 组织细胞发生兴奋所产生的动作电位沿着同一细胞的细胞膜向其周围的扩播称为传导 2 冲动传导的机制 局部电流学说 局静息部位膜内为负电位 膜外为正电位部兴奋部位膜内为正电位 膜外为负电位电流在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内 兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外 兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位 触发邻近静息部位膜爆发新的AP 二 传导方式 无髓鞘N纤维为近距离局部电流 有髓鞘N纤维为远距离 跳跃式 局部电流有髓鞘神经纤维 由于外层包一层髓鞘具有绝缘性 电阻极高 因而兴奋只能沿着位于两个髓鞘之间的电阻较低的郎飞氏结跳跃式传导 第四节兴奋向神经肌肉的传递一 神经肌肉接头的结构与机能 化学性突触二 神经肌肉传递是电信号 化学信号 电信号的复杂转换过程 一 神经肌肉接触点和神经肌肉传递的特征 化学性突触 一 神经肌肉接触点 突触 的特征 1 突触前膜 与肌膜相对的运动神经元终末上的轴膜 前膜上有Ca离子通道 当兴奋传至轴突终末时 突触前膜Ca离子通道开放 它随膜电位的改变而开关 故称为电压门控通道 突触囊泡 位于轴突终末内的小泡 内含乙酰胆碱 Ach 它是传递兴奋的物质 在神经元胞体和轴突中合成 它的释放受Ca离子通道的控制 2 突触后膜 与突触前膜相对应 又称终板膜 属肌细胞膜的一部分 此膜加厚并向细胞内凹陷成槽 在这些凹陷中有乙酰胆碱酶 可以分解乙酰胆碱 终板膜上有两个重要成分 1 终板膜上有Ach受体 为N2型 2 终膜上有Na离子和K离子通道 它们与Ach受体耦联 对Ach极敏感 故称为化学门控离子通道 3 突触间隙 突触前膜与突触后膜之间的空隙 与细胞外液相连 Ach经突触前膜扩散到突触间隙中而作用于突触后膜 二 神经肌肉传递是电信号 化学信号 电信号的复杂转换过程1 Ca离子的中介作用 突触前过程 当动作电位 兴奋 到达神经末梢时突触前膜的Ca离子通道打开 Ca离子进入膜内突触小泡移到前膜上 并以胞吐方式把Ach释放到突触间隙 此时 以动作电位为标志的过程转化为以释放Ach为标志的分泌过程 Ca离子的进入量决定了突触小泡Ach的释放量 此外 Ca离子还有两个作用 1 Ca离子进入轴浆 能启动轴突内微管 微丝把突触小泡运到前膜 2 Ca离子降低了轴浆的粘度 有利于突触小泡的流动和运输 2 终板电位 EPP 的形成 突触后过程 Ach的释放量引起了终板膜上化学门控通道和终板膜产生去极化 并且Ach的释放量决定了终板膜的去极化程度 1 微终板电位 在静息状态时 只有少量的突触小泡自发释放 量子释放 Ach到突触间隙中与终板膜上的受体结合 引起终板膜上与Ach受体耦联的Na和K离子通道开放 Na离子内流 K离子外流 但Na离子的内流大于K离子的外流 终板膜产生局部的去极化 形成微终板电位 它与局部兴奋有相似的特征 2 终板电位 EPP 当神经末梢一次兴奋传来时 突触小泡大量释放出Ach到突触间隙结果 引起终板膜Na离子 K离子通道开放和终板去极化 结果产生许多微终板电位的总和 形成终板电位 当终板膜达到阈电位水平时 就会象电刺激一样 引起与之相邻的肌膜去极化 产生可传播的动作电位 EPP的特征 无 全或无 现象 无不应期 有总和现象 EPP的大小与Ach释放量呈正相关 3 Ach的作用和去路Ach的作用是引起终板膜的去极化和终板电位的形成 它在完成兴奋传递功能后就迅速与受体分离 并迅速被降解灭活 否则它将持续作用于终板膜 使终板电位持续刺激肌肉 引起肌细胞不断产生动作电位最终导致肌肉痉挛 Ach的清除是靠突触间隙和终板膜上的Ach E和ch E的作用分解为胆碱 胆碱的去处 1 直接进入血液 送到肝脏合成Ach 2 重新被轴突终末摄取 进入轴浆作为Ach合成的原料 小结 兴奋在神经肌肉接头的传递过程为 当神经冲动传到轴突末膜Ca2 通道开放 膜外Ca2 向膜内流动接头前膜内囊泡移动 融合 破裂 囊泡中ACh释放 量子释放 ACh与终板膜上的N2受体结合 受体蛋白分子构型改变终板膜对Na K 尤其是Na 通透性 终板膜去极化 终板电位 EPP EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位 4 兴奋在神经肌肉传递的特征 1 单向传递 2 突触延搁 3 易疲劳 4 易受环境变化的影响 5 是电 化学 电的过程 N末梢APACh 受体EPP肌膜AP 一 骨骼肌纤维肌原纤维和肌管系统构成二 肌肉收缩是Ca 触发的肌丝滑行的结果三 多种因素导致的肌肉收缩的不同外在表现 第五节肌肉的收缩 一 骨骼肌纤维肌原纤维和肌管系统构成 一 肌原纤维由高度排序的粗肌丝和细肌丝组成骨骼肌的肌原纤维有明带和暗带相间的横纹 暗带 A 的长度较固定 A带中央有一相对透明的H带 H带中央有一较暗的M线 明带 I 的长度是可变的 舒张时长 收缩时短 明带中央有一暗线称有Z线 肌原纤维上两条相邻的Z线之间的节段称为肌节 它是肌细胞的基本功能单位 1 粗肌丝 由肌球蛋白分子成束排列而成 肌球蛋白头部称横桥 是一种ATP酶 可结合和分解ATP获得能量而作屈伸运动 能与细肌丝可逆结合 粗肌丝构成暗带部分 杆端固定于M线 2 细肌丝 由三种蛋白构成 1 肌动蛋白 主干 其上有与横桥结合的位点 2 原肌球蛋白 对肌动蛋白起位阻效应 3 肌钙蛋白 能与Ca 结合和解离 肌钙蛋白与Ca 结合而变构时 改变原肌球蛋白的位置 位阻效应解除 肌动蛋白的结合位点与横桥结合 从而使横桥变曲摆动 即把细肌丝拉动 二 肌原纤维为膜状肌管结构所环绕1 横管系统 由肌细胞膜向细胞内凹陷而成横小管 T小管 其行走方向与肌纤维相垂直 其分支吻合环绕在每一肌原纤维周围 构成横管系统 横管系统可将肌膜的兴奋迅速传到细胞内部 2 纵管系统 是肌细胞内的滑面内质网 又名肌质网 与横管垂直 与肌原纤维平行 故名纵小管 L小管 这是一个闭合的膜管结构 它们相互吻合包绕着每个肌节 纵管在横管处膨大形成终池 终池内贮存Ca离子 终池膜上有Ca离子泵 肌质网和终池的作用是通过Ca离子的贮存 释放和再摄取 控制着肌肉的收缩与舒张 每一横管与其两侧的终池构成三联体 其作用是把肌膜传来的电变化与终池的Ca离子释放联系起来 完成横管向纵管的信息传递 二 肌肉收缩是Ca 触发肌丝滑行的结果 兴奋 收缩耦联 一 Ca 是兴奋 收缩的耦联因子1 兴奋通过横管传导到肌细胞深部2 横管的电变化导致终池释放Ca 3 肌肉收缩后Ca 被回摄入纵管系统 1 兴奋 收缩耦联 三个主要步骤 肌膜电兴奋的传导 三联管处的信息传递 肌浆网 纵管系统 中Ca2 的释放Ca2 是兴奋 收缩耦联的耦联物 二 两种肌微丝所含蛋白质的不同分子特性是肌丝滑行的分子基础当肌肉处于静息状态时 肌纤维内粗肌丝的横桥与细肌丝的肌动蛋白链分开 因肌动蛋白上的结合位点被原肌球蛋白所掩盖而产生位阻效应 肌肉兴奋肌膜的动作电位经横管传到终池 终池膜上Ca 通道开放Ca 进入肌浆与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白发生构型变化与其相附的原肌球蛋白位移落入肌动蛋白链的沟底 暴露出肌动蛋白上被掩盖的位点 位阻效应解除在结合位点上与横桥接触的瞬间 横桥上的ATP酶被激活而分解附在其上的ATP 结果横桥获能摆动 把与之结合的细肌丝向M线拉动明带缩短 肌节缩短 肌肉收缩 肌肉兴奋时 Ca 被终池上钙泵泵回终池致其浓度下降 肌钙蛋白与Ca 分开后恢复原构型 原肌球蛋白复位 产生位阻效应 横桥与细肌丝分开 细肌丝又滑回原位 恢复肌节原长度 终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2 进入肌浆Ca2 与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型原肌球蛋白位移 暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合 分解ATP释放能量横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短 肌细胞收缩 小结 骨骼肌收缩全过程1 兴奋传递2 兴奋 收缩 肌丝滑行 耦联运动神经冲动传至末梢肌膜AP沿横管膜传至三联管N末梢对Ca2 通透性增加终池膜上的钙通道开放Ca2 内流入N末梢内终池内Ca2 进入肌浆接头前膜内囊泡Ca2 与肌钙蛋白结合向前膜移动 融合 破裂引起肌钙蛋白的构型改变ACh释放入接头间隙原肌凝蛋白发生位移ACh与终板膜受体结合暴露出细肌丝上与横桥结合位点受体构型改变横桥与结合位点结合 激活ATP酶 分解ATP终板膜对Na K 尤其Na 横桥摆动的通透性增加牵动细肌丝朝肌节中央滑行产生终板电位 EPP EPP引起肌膜AP肌节缩短 肌细胞收缩 小结 兴奋 收缩耦联 包括三个过程1 横管系统把肌细胞膜上的动作电位传到肌细胞深部 2 三联体结构的信息传递 横管的电变化使终池膜对Ca 通透性升高 Ca 进入肌浆与肌钙蛋白结合 启动滑行机制 3 肌质网 纵管 结Ca 的再贮存 当兴奋停止时 终池膜对Ca 通透性下降 膜上的Ca 泵又把Ca 泵回终池内 于是肌浆中Ca 浓度恢复到兴奋前水平 Ca 与肌钙蛋白分离 细肌丝复位 肌肉舒张 可见 完成兴奋 收缩耦联的结构是三联体 耦联因子是Ca 三 多种影响因素导致肌肉收缩的不同外在表现 一 肌收缩的基本形式 等长收缩与等张收缩 与所遇负荷有关 等长收缩 肌肉收缩时 只有张力增加而长度不变的收缩 称为等长收缩 等张收缩 肌肉收缩时 只有