低钠血症

1,低钠血症的诊治思路,- 2 -,目录,定义,1,危害性,2,病因及其特点,3,诊断思路,4,治疗及注意事项,5,- 3 -,定义,血钠低于135mmol/L又称为低渗状态或低钠性低渗综合征是临床常见的电解质紊乱综合征内科常见疾病病因不同，处理不同影响病人预后；早发现和合理处理， 预后好,- 4 -,危害,循环衰竭： 血钠降低 血低渗性 AVP减少或停止 肾脏产生稀释尿，排水能力增大 有效血容量不足 休克，循环衰竭低钠血症性脑病： 血钠降低 细胞内外渗透压梯差 细胞外液进入细胞 脑细胞肿胀 神经系统损伤，甚至死亡肾功能衰竭： 血液循环量不足 肾血流量减少 肾小球滤过率降低 氮质血症，尿毒症,- 5 -,抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH），又称精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升压素等，是一种多肽激素，在人体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下丘脑的视上核(supraoptic nucleus, SON)和视丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶(posterior pituitary)储存，在适当的生理状况下可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血流中。,- 6 -,ADH作用机制-肾脏,抗利尿激素作用在远曲小管和集合管细胞膜上的V2受体(AVPR2)，使Gs蛋白与腺苷酸环化酶耦联，导致细胞内的cAMP增加，从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2，使其附着在顶膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因为水的再吸收增加，使体内血液含量上升，从而导致血压上升，并促使血液渗透压降低。,- 7 -,ADH作用机制-心血管,血管加压素作用在周边血管表皮细胞上V1a受体(AVPR1a)，活化Gs蛋白，引起一连串第二信使作用(磷脂肌醇(phosphatidylinositol)与钙离子)，导致细胞内钙离子浓度增加，使平滑肌产生收缩，因而增加血压。,- 8 -,分类：根据严重程度,轻度：血钠低于130mmol/L中度：血钠低于120mmol/L重度：血钠低于110mmol/L,- 9 -,分类：根据病因,失钠性低钠血症稀释性低钠血症假性低钠血症脑性盐耗损综合征特发性低钠血症,- 10 -,失钠性低钠血症,特点：低渗性脱水机体总钠量减少总水量减少常见于：进食不足或摄钠不足胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄肾性失钠慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒、利尿药腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快,- 11 -,稀释性低钠血症（水过多）,特点：体内水分潴留，总水量过多总钠量不变或轻度升高尿钠常20mmol/L往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低常见于：精神性多饮AVP代偿性分泌增多：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾衰、肾病综合征AVP分泌异常综合征应激反应、手术、粘液性水肿高血糖或使用甘露醇：脱水细胞外液渗透压细胞内液外移血钠被稀释医源性：AVP使用不当,- 12 -,假性低钠血症,特点：血浆中一些固体物质增加，单位体积中水的含量减少，钠溶于水而浓度降低固体物质被清除后血钠恢复正常发病缓慢，血钠降低程度轻血渗透压正常常见于：高脂蛋白血症、高球蛋白血症渗透活性物质增多：葡萄糖、甘露醇、甘油,- 13 -,脑性盐耗损综合征,脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失，细胞外液随之丢失， 致低钠血症和血容量不足特点：血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高常见于：下丘脑或脑干损伤脑部手术后,- 14 -,特发性低钠血症（消耗性）,特点：血钠降低不明显，很少低于125 mmol/L无细胞外液丢失证据尿浓缩稀释功能正常钠负荷试验及限钠后尿排钠量无明显异常限制水摄入，不能纠正低钠血症常见于：肺结核、癌症、晚期肝硬化、营养不良、老年体弱者机理：不明细胞内蛋白分解消耗，细胞内渗透压，水由细胞内移向细胞外下丘脑的渗透压感受器细胞重新调整，降低了渗透压水平,- 15 -,肝硬化伴低钠血症,原因：SIADH、医源性钠丢失、低蛋白血症、大 量腹水对钠的堆积低钠程度与病人预后有关低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性脑病与肝性脑病鉴别）治疗：限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩回输、原发病治疗,- 16 -,心功能不全伴低钠血症,稀释性低钠血症原发病治疗单用速尿或3%NaCl效果不好，建议合用不同浓度NaCl或KCl 20-50ml保留灌肠， 每日2-4次,- 17 -,肺心病伴低钠血症,肺心病的严重并发症，治疗不及时后果严重注意与肺性脑病鉴别 重度低钠血症：表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷 （低渗性脑病） 肺性脑病：明显呼吸困难、发绀、球结膜水肿、 PaCO2防治要点： 入院常规查血钠、补充电解质、合并心功能不全者限水补钠、合理使用利尿剂、改善心肺功能,- 18 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,常见并发症，发生率2%-50%严重者可导致病人死亡可在术后24h或5-9天后出现血钠下降快，病情复杂，容易恶化发生与肿瘤大小、部位、病理类型有关，与年龄、是否用利尿剂无关病因多种,- 19 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,禁食，过度利尿剂使用过多外源ADH，且大量喝水，补充非含钠液过多尿崩症SIADH脑性盐耗损综合征（CSWS）,- 20 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,尿崩症,- 21 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,尿崩症报道：1571例鞍区手术, 487急性低渗性多尿， 37例为尿崩症低钠血症原因（机制）：三相反应 术后早期ADH释放，尿钠排出及补充不足低血钠 内分泌组织破坏、ADH、稀释性低钠血症 垂体柄以上损坏迁延性尿崩症,- 22 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,尿崩症治疗：补充垂体后叶素 注意过量,- 23 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,SIADH正常ADH分泌受下丘脑渗透压感受器调节发病机制 原发病引起下脑ADH过度分泌：肿瘤、炎症、感染 中枢神经系统功能失调， 脑干对ADH分泌细胞抑制作 用减弱， ADH分泌增加 渗透压感受器阈值下降常见原因：颅内损伤、炎症、出血、肿瘤、药物,- 24 -,抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH） 是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。,- 25 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,SIADH:诊断依据血钠30mmol/L，尿量减少或正常血浆渗透压血浆渗透压中心静脉压12cmH2O 红细胞压积0 .20,- 26 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,SIADH：治疗原则治疗原发病纠正低钠血症和水潴留严格控制水摄入量，1000ml/d速尿与高渗盐水应用抑制ADH分泌药物：锂、秋水仙碱、苯妥英钠、精氨酸垂体后叶素拮抗剂,- 27 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,CSWS脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失，细胞外液随之丢失， 致低钠血症和血容量不足机制：不明 下丘脑病变交感张力肾血流GFR增加和肾素分泌减少 肾小管对钠重吸收减少利钠、利水和血容量下降 利钠因子释放增加（心钠素、脑钠肽、C型利钠肽、血管利尿钠 肽等）：尿排钠增多与血容量减少部份患者符合CSWS诊断标准但无脑部疾病（肾性盐耗综合征？）鞍区手术后发生率高（81%）， 应先考虑,- 28 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,CSWS：诊断依据血钠30mmol/L，尿量增加且尿比重正常血浆渗透压血浆渗透压中心静脉压5cmH2O 红细胞压积0 .50血 BUN和蛋白水平增高限水治疗使病情加重，补充钠和血容量有效注意与SIADH鉴别：体质量和中心静脉压,- 29 -,CSWS与SIADH的鉴别项 目 CSW SSIADH血容量净钠盐丢失+正常脱水症状、体征有无体重或无变化中心静脉压或正常红细胞压积或无变化血BUN/Cr正常血浆渗透压 或正常 血清蛋白质 正常 血钠浓度 尿钠浓度 血钾浓度或无变化或无变化血清尿酸浓度 正常 ,- 30 -,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,CSWS：治疗原则充分补水补钠（生理盐水或高渗盐水）血容量不足时先补充血容量糖皮质激素：直接作用于肾小管促进钠重吸收,- 31 -,术后低钠 血容量、血尿渗透压、尿量、尿比重 尿量明显减少伴尿比重增加 高度怀SIADH 排除SIADH CSWS,鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症,- 32 -,诊断思路,Na:121.1,CVP正常/低、HCT低尿量多,110.4mmol/L,- 33 -,治疗及注意事项,病因治疗补钠治疗补钠计算公式：补钠数（mmol）（140实测血钠）0.6（男性，女性 0.5）kg体重补钠总量（g）=（140实测血钠）kg体重0.3补钠方法：第一个24小时内，先补计算量的1/31/2；然后根据血压、皮肤弹性、神志、血尿钠浓度等补给剩余量液体选择：重症失钠患者，选用高渗盐水,失钠性低钠血症,- 34 -,治疗及注意事项,病因治疗限制水的摄入量水负平衡：每日摄水量尿量+不显性失水量出现中枢神经系统症状时，选用高渗盐水滴注出现周围水肿时，利尿剂帮助过多水分排出,稀释性低钠血症,- 35 -,密切观察病情变化，特别是有心肺疾病和老年患者由于血清钠不一定能反应体内缺钠总量，因此估计缺钠程度时需结合病史、有无循环衰竭和神经系统症状等综合分析有缺钾时须同