co中毒课件

,CO中毒的急救,概 念,一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。,常见中毒原因,1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。,发病机理,CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。,1）抑制氧的运输；,2）降低氧在组织中的释放；,3）妨碍组织对氧的利用。,CO中毒对机体造成三方面的影响,临床表现,急性一氧化碳中毒迟发性脑病 ： 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。,临床表现,治疗原则,立即迁移中毒者于新鲜空气处； 保持呼吸道通畅； 供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼 吸兴奋剂或机械通气； 改善脑组织代谢，防治脑水肿； 防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。,1、迅速使患者脱离中毒环境转移到空气新鲜的地方，畅通气道，松开衣服及裤带，并注意保暖，平卧、头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送往医院，如发现呼吸心跳停止者，立即抢救，进行心肺复苏等。,急救与护理,2.纠正缺氧 给予高流量吸氧（4-6L/分）；中、重度中毒者，早期（4小时内）进行高压氧治疗，高压氧治疗对抢救一氧化碳中毒安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量，提高氧分压及氧的弥散度，促进碳氧血红蛋白解离和一氧化碳排出体外，从而改善机体缺氧状态；还能使颅内血管收缩降低颅内压，减轻脑水肿，阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环，从而促进脑功能的恢复。,急救与护理,3 . 迅速建立静脉通路，遵医嘱使用呼吸兴奋剂、脱水剂、促进脑细胞代谢药物，适当应用激素的基础上，积极进行脱水、降颅压、改善微循环、催醒等对症支持治疗,可加快一氧化碳中毒病人苏醒，减轻并发症，提高治愈率。补充营养，保持水、电解质及酸碱平衡，危重者可给予输血或换血疗法。,急救与护理,早期遵医嘱使用ATP、辅酶A、细胞色素C以及胞二磷胆碱等，必要时使用醒脑静与纳洛酮联用，同时给予大量维生素C、B族维生素、甘露醇、地塞米松等。严重中毒者，脑水肿可在2448h发展到高峰，因此应快速静脉滴注20%甘露醇、或呋塞米等可减少脑水肿发生，并加用肾上腺皮质激素如甲泼尼龙、氢化可的松或地塞米松等，控制脑水肿和改善脑血液循环。,急救与护理,4、保持呼吸道通畅 备好抢救物品、药品、除颤仪等，呼吸暂停者，立即给予简易呼吸器人工呼吸、气管插管、呼吸机辅助呼吸、遵医嘱使用呼吸兴奋剂等抢救措施。,急救与护理,5、如有昏迷伴高热、抽搐患者予以头部降温为主的冬眠疗法。降温和解痉的同时注意保暖，防止跌倒和坠伤。准确记录出入水量，注意液体的选择与滴速，防止脑水肿、肺水肿及水、电解质紊乱。,急救与护理,6、 严密观察病情变化 及时使用心电监护仪监测患者的生命体征变化，并做好记录。如果患者意识尚未恢复时，昏迷程度反而加深，表现为瞳孔缩小或散大，对光反射迟钝或没有光反射，表示患者病情加重，而且常伴有脑水肿、继发脑血管病变等改变。持续血氧饱和度监测，密切观察心电图变化，发现异常立即报告医生，及时处理。定时监测血液生化、血气分析，掌握电解质及酸碱平衡变化情况。,急救与护理,告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，煤气瓶不要安放在浴室，煤气管道要经常检查维修，