病生名解+简答分章节

第三章第三章 水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱 名词解释名词解释 1 低钠血症 指血清 Na 浓度 130mmol L 伴有或不伴有细胞外液容量的改变 2 低渗性脱水 即低容量性低钠血症 失 Na 多于失水 血清 Na 浓度 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L 伴有细胞外液量的减少 3 水中毒 即高容量性低钠血症 血清 Na 浓度 130mmol L 血浆渗透压 150 mmol L 血浆皆为高渗状态 5 高渗性脱水 即低容量性高钠血症 失水多于失钠 血清 Na 浓度 150mmol L 血 浆渗透压 310mmol L 细胞外液量和细胞内液的量均减少 6 盐中毒 即高容量性高钠血症 血容量和血钠均增高 7 水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 8 脱水热 严重的低容量性高钠血症患者 尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿 易出现体温升高 称为脱水热 主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关 9 心性水肿 由右心衰竭引起的水肿 特点是水肿先出现在身体的下垂部位 10 肾性水肿 由肾功能障碍引起的水肿 特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部 位如眼睑 问答题问答题 哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱 它们的各自的原理又是什么 答 低钠血症容易导致脑水肿 患者出现中枢神经系统的症状 如头痛 恶心 呕吐 等 严重的可发生脑疝 原理是血钠下降 导致细胞外液渗透压下降 液体移入细胞内 使脑细胞肿胀 引起一些列的中枢神经障碍 高钠血症容易导致脑细胞脱水 可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现 如嗜睡 昏迷等 由于脑细胞脱水 缩小 颅骨与脑皮质之间的血管张力增大 可引起脑出血 蛛 网膜下腔出血等 原理是血钠上升 导致细胞外液渗透压上升 液体移出细胞 使脑细胞 脱水 引起一些列的中枢神经障碍 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 名词解释名词解释 2 酸碱平衡紊乱 因酸碱负荷过度 不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病 理过程 3 挥发酸 能形成 CO2 从肺排出体外的酸 4 固定酸 不能变成气体由肺呼出 只能通过肾由尿排出 5 标准碳酸氢盐 SB 标准条件下测得的血浆 HCO3 浓度 6 实际碳酸氢盐 AB 实际条件下测得的血浆 HCO3 浓度 7 代谢性酸中毒 指血浆 HCO3 浓度原发性降低而导致 PH 降低的酸碱平衡紊乱 8 代谢性碱中毒 指血浆 HCO3 浓度原发性增高而导致 PH 升高的酸碱平衡紊乱 9 呼吸性酸中毒 是指 PaCO2 或血浆 H2CO3 浓度 原发性升高而导致 PH 降低的酸碱平衡 紊乱 10 呼吸性碱中毒 是指 PaCO2 或血浆 H2CO3 浓度 原发性降低而导致 PH 升高的酸碱平衡 紊乱 简答题简答题 1 代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿性调节的 答 机体的代偿 1 1 血液的缓冲系统调节作用 代谢性酸中毒是血液中增多的 H 立即被血浆缓 冲系统进行缓冲 2 2 肺的代偿调节作用 主要作用 呼吸加快加深 CO2 呼出增多 代偿性 H2CO3 减少 维持血浆 PH 相对稳定 3 3 内外离子交换 H K 交换增加 高血钾 4 4 肾的代偿调节作用 泌 H 和 NH4 增加 重吸收 HCO3 增加 2 试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制 类型及对休克发展过程的影响 答 机制 休克时微循环灌流量减少 组织缺氧 乳酸生成增多 并发急性肾功能衰竭 肾小球滤过率明显降低到至少尿 磷酸 硫酸等在血中堆积 类型 AG 增高型代谢性酸中毒 影响 1 1 血管对儿茶酚胺的反应性降低 2 2 心肌收缩力减弱和心率失常 使心输出量减少 两者均使微循环障碍加重 形成恶性循环 3 为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显 答 酸中毒时因 PH 降低使脑内 ATP 生成减少 抑制性神经递质 r 氨基丁酸含量增加 故 中枢神经系统功能抑制 急性呼吸性酸中毒时 CO2 大量潴留 CO2 为脂溶性 可快速弥散 入脑 而 HCO3 是水溶性 通过血脑屏障极慢 故中枢酸中毒较外周酸中毒还伴有缺氧 更加加重神经细胞损伤 故损伤呼吸性酸中毒时 中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中 毒更为明显 第五章第五章 缺氧缺氧 名词解释名词解释 1 缺氧 供氧不足或利用氧障碍时 细胞功能 代谢 形态结构发生异常改变的病理过程 2 血氧分压 溶解于血液中的氧所产生的张力 3 血氧容量 100 ml 血液中 Hb 被氧充分饱和时的最大带氧量 4 血氧含量 体内 100ml 血液的实际带氧量 包括结合氧和溶解氧 5 发绀 毛细血管中脱氧血红蛋白 5g dl 使皮肤 粘膜呈青紫色 6 肠源性紫绀 当食入大量含硝酸盐食物后 硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐 后者 可使血红蛋白氧化高铁血红蛋白 导致患者皮肤 粘膜类似于发绀的颜色 第六章第六章 发热发热 名词解释名词解释 1 发热 由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高就称为发热 2 发热激活物 能激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源的物质 3 过热 是由于体温调节障碍 散热障碍或产热器官功能异常等因素导致机体产热散失平 衡而引起的被动性体温升高 4 内生致热原 EP 产 EP 细胞在发热激活物的作用下 产生和释放的能引起体温升高的物 质 称为内生致热原 第九章第九章 应激应激 名词解释名词解释 1 应激 指机体在受到内外环境因素及社会 心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适 应反应 2 应激原 强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为应激原 3 热休克蛋白 HSP 应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质 在 细胞内发挥作用 属非分泌型蛋白 俗称 分子伴娘 因为其功能是帮助蛋白质折叠 移 位 复性 降解但是自身不是其底物或是产物 4 应激性溃疡 病人在遭受各类重伤 重病和其他应激情况下 出现胃 十二指肠粘膜的 急性病变 主要表现为胃 十二指肠粘膜的糜烂 浅溃疡 渗血等 少数溃疡可较深或穿 孔 第十一章第十一章 休克休克 名词解释名词解释 1 休克 shock 是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍 使全身组织血液灌流 量严重不足 以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程 2 自我输液 指在休克早期 由于毛细血管内压显著降低 组织液回流增加以及抗利尿激 素 醛固酮释放增多 促进钠水重吸收 增加回心血量的代偿措施 3 自我输血 指在休克早期 由于大量缩血管物质释放 使容量血管收缩 回心血量增加 以及动 静脉吻合支开放 静脉回流增加的代偿措施 简答题简答题 1 简述休克各期的微循环变化特点 机制 代偿意义以及临床表现 一 休克早期 以微循环痉挛 缺血为主 微循环变化 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力 后阻力 开放的毛细血管数减少 血液流经动静脉短路和直接通路迅速流入微循环 灌流特点 少灌少流 灌少于流 机制 失血 创伤等引起交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 释放的儿茶酚胺 一方面作用于皮肤 骨骼肌 腹腔内脏微血管的 受体 导致微血管显著收缩 另一方面 作用于动静脉短路的 受体 动静脉短路开放 微循环动脉血灌流不足 代偿意义 1 维持动脉血压 2 血流重新分布 保证心 脑血供血 临床表现 脉搏细速 脉压差 少尿 面色苍白 四肢冰冷 出冷汗 烦躁不安 二 休克淤血期 微循环变化 前阻力血管扩张 微循环持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点 灌而少流 灌大于流 机制 1 酸中毒 2 内毒素作用 3 局部扩血管物质堆积 腺苷 组胺等 4 血细胞粘附 聚集加重 血粘度增加 对机体的影响 自身输液 自身输血停止 血压下降 组织器官关注量 缺氧加重 功 能障碍 临床表现 神志淡漠 少尿无尿 发绀 花斑 三 休克衰竭期 微循环变化特点 不灌不流 缺血加重 机制 微血管麻痹 血细胞粘附聚集加重 微血栓形成 对机体的影响 DIC 发生 无复流现象 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍 临床表现 淤血期症状进一步加重 DIC 2 休克淤血期出现少尿 无尿的机制 少尿 无尿还会导致机体出现哪些功能代谢的改变 一方面 由于微循环 血管床大量开放 血液滞留在肠 肝 肺等器官 导致有效循环血 量下降 回心血量减少 心输出量和血压进行性下降 使得血液灌流量减少 而上述变化 又使交感 肾上腺髓质系统 肾素 血管紧张素系统更为兴奋 肾血管强烈收缩 导致肾血 流灌流量进一步减少 肾有效滤过率下降 使患者出现少尿甚至无尿 另一方面由于肾缺血引起肾小官上皮细胞变性 坏死 脱落 细胞碎片脱落 可在肾小管 内形成管型 阻塞肾小管管腔 使原尿不能通过 引起少尿 同时 管腔内压升高 有效 滤过压降低 导致有效滤过率减少 使患者出现少尿或无尿 另外 原尿还可经受损的肾 小管壁处返漏入周围肾间质 造成尿量减少 少尿无尿还会导致机体 1 水中毒 2 代谢 性酸中毒 3 高钾血症 4 氮质血症 第十二章第十二章 DIC 名词解释名词解释 DIC 由于某些致病因子的作用 凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血 使凝血 酶增加 进而微循环中形成广泛的凝血栓 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板 继发性纤维蛋白溶解功能增强 导致患者出现明显的出血 休克 器官功能障碍和溶血性 贫血等临床表现 简答题简答题 1 试述弥散性血管内凝血的发生机制 1 组织因子释放 外源性凝血系统激活 启动凝血系统 2 血管内皮细胞损伤 凝血 抗凝调控失调 3 血细胞的大量破坏 血小板被激活 4 促凝物质进入血液 2 影响 DIC 发生发展的因素有哪些 1 单核巨噬细胞系统功能受损 2 肝功能严重障碍 3 血液高凝状态 4 微循环 障碍 3 为什么 DIC 患者容易发生出血 10 凝血物质被消耗而减少 2 纤溶系统激活 4 休克与 DIC 的关系 DIC 发展过程中 因微血栓形成及严重出血等因素 常发生循环功能障碍 引起休克 严重休克病人的后期又常继发 DIC 的形成 DIC 发生休克的机制 1 微血栓广泛形成 造成微循环障碍和回心血量不足 冠脉血栓 还会导致心功能障碍 心排血量下降 加重有效循环血量的不足 2 广泛出血 血容量减 少 有效循环血量不足 心肌内出血加重功能障碍 促进休克发生 3 血管扩张 由于激 肽 补体系统激活和 FDP 增多 引起血管舒缩障碍 致微血管扩张 通透性增高 使有效 循环血量及血容量降低 休克发生 DIC 的机制 1 长时间缺血缺氧 酸中毒 内毒素 等因素作用 使血管内皮受损 胶原暴露 激活内源性凝血系统 2 组织细胞损伤释放大 量组织因子入血 激活外源性凝血系统 3 血流缓慢 血液浓缩 红细胞与血小板易于聚 集 促进微血栓形成 4 中性粒细胞因缺氧 酸中毒 内毒素等因素而被激活 产生大量 促凝血物质 促使 DIC 形成 第十三章第十三章 心功能不全心功能不全 重点重点 名词解释名词解释 1 心功能不全 心肌收缩或舒张功能障碍 使心泵功能降低 心输出量不能满足 组织细胞代谢需要 但处于完全代偿阶段直至失代偿的病理生理过程 2 心力衰竭 心肌收缩或舒张功能障碍 使心泵功能降低 心输出量不能满足组 织细胞代谢需要 使心功能处于失代偿阶段 3 高输出量性心力衰竭 由于甲状腺功能亢进 动静脉瘘 贫血和妊娠等引起心 力衰竭时排出量不降低 反可增高 称作高心排出量心力衰竭 此时虽然心排出 量高于正常 但实际上仍不能满足机体的代谢需要 4 向心性肥大 心脏在长期后负荷 压力负荷 作用下 收缩期室壁张力持续增 大 可引起心肌向心性肥大 此时心肌肌节呈并联性增生 心肌细胞变粗 心室 壁增厚 心腔无明显扩大 5 离心性肥大 心脏在长期前负荷 容量负荷 作用下 舒张期室壁张力持续增 大 可引起心肌离心性肥大 此时心肌肌节呈串联性增生 心肌细胞变长 心室 壁略微增厚 心腔明显扩大 6 心肌重构 心力衰竭时为适应心脏负荷增加 心肌及心肌间质在细胞结构 功 能 数量及遗传表型方面所出现的适应性 增加性的变化称为心肌重构 简答题简答题 1 试比较左心衰竭和右心衰竭的病因 病理变化和临床表现有何区别 左心衰竭右心衰竭 病 因 高血压病 瓣膜性疾病 主动脉瓣狭窄和关闭不 全 二尖瓣关闭不全 心 肌病 心肌炎 细菌性内 膜炎 肺动脉高压 瓣膜性疾 病 二尖瓣狭窄 慢 性阻塞性肺疾病 肺栓 塞 肺动脉狭窄 病 理 变 化 由于左心室充盈和射血功 能在障碍 导致左室泵血 功能下降 接着左心房压 力增高 血液受阻 由于右心室负荷过重 不能将体循环回流的 血液充分输送至肺 循环 临 床 表 现 肺循环淤血 肺水肿 体循环淤血 静脉压 升高 下肢甚至全身性 水肿 2 心力衰竭时心肌能量代谢有何改变 答 1 能量生成障碍 2 能量储备减少 3 能量利用障碍 第十四章第十四章 呼吸功能不全呼吸功能不全 名词解释名词解释 1 呼吸衰竭 指外呼吸功能严重障碍 导致 PaO2 低于 60mmHg 伴有或不伴有 PaCO2 高于 50mmHg 的病理过程 2 型呼吸衰竭 只有低氧血症 无高碳酸血症的呼吸衰竭 3 型呼吸衰竭 低氧血症合并高碳酸血症的呼吸衰竭 4 功能性分流 肺病变重的部分肺泡通气明显减少 而 血流未相应减少 甚至还可因炎 性充血等使血流增多 如 大叶性肺炎早期 使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量 的比值显著减少 以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内 这种 类似动 静脉短路的情况 称为功能性分流 又称为静脉血掺杂 5 死腔样通气 肺循环栓塞 弥漫性血管内凝血 肺小血管收缩或肺动脉炎 肺动静脉 瘘 肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流 进入这些肺 泡的气体几乎不能进行气体交换 其成分与气道内的气体基本相同 相当于增加了肺泡 死腔量 因此成为 死腔样通气 6 肺性脑病 又称肺气肿脑病 二氧化碳麻醉或高碳酸血症 是因各种慢性肺胸疾病 伴发呼吸功能衰竭 导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床 综合征 临床表现主要为头痛 头晕 记忆力减退 易兴奋 多语或少语 失眠等脑皮 层功减退症状以及意识障碍与精神异常 部分病人可有呕吐 视乳头水肿 第十五章第十五章 肝功能不全肝功能不全 名词解释名词解释 1 肝功能不全 各种致肝损害因素作用于肝脏后 一方面可引起肝脏组织变性 坏死 纤 维化及肝硬化等结构的改变 另一方面还能导致肝脏分泌 排泄 合成 生物转化及免疫 等多种生理功能障碍 出现黄疸 出血 感染 肾功能障碍 顽固性腹水及肝性脑病等一 系列临床综合症 2 肝性脑病 由于急性或慢性肝功能不全 使大量毒性代谢产物在血液循环中堆积 临床 出现一系列神经精神症状 最终出现肝性昏迷 这种继发于严重肝病的神经精神综合症 称为 3 肝肾综合症 指肝硬变失代偿期或急性形重症肝炎时 继发于肝功能衰竭基础上的功能 性肾功能衰竭 故又称肝性功能型肾衰竭 简答题简答题 1 简述假性神经递质的形成及其肝性脑病发生中作用 答 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸 其中苯丙胺基酸和酪氨酸经肠道细菌释 放的脱羧酶的作用 分别被分解为苯乙胺和洛胺 当肝功能严重障碍时 由于肝脏的解毒 功能低下 或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环 可使其在血中浓度增高 使其进入脑 内增高 在脑干网状结构的神经细胞内 苯乙胺和洛胺分别在 b 羟化梅作用下 生成苯乙 醇胺和羟苯乙醇胺 这两种物质在化学结构上与正常神经递质 去甲肾上腺素和多巴胺 相似 当其增多时 可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取 并储存在 突触小体的囊泡中 但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱 因而脑干 网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持 从而发生昏迷 2 简述氨对脑的毒性作用 答 1 干扰脑细胞能量代谢 进入脑内的氨使 ATP 的产生减少而消耗增多 干扰了脑细胞 的能量代谢 导致脑细胞完成各种功能所需的能量代谢严重不足 从而不能维持中枢神经 系统的兴奋活动而昏迷 2 使 神经递质发生改变 氨的增多使脑内的神经递质平衡失调 兴奋递质减少 而抑制性 递质增多 导致中枢神经系统功能紊乱 3 氨对神经细胞膜的抑制作用 氨可影响细胞内外钠离子 钾离子分布 进而影响膜电 位和兴奋及传导等功能活动 3 简述严重肝病伴有出血倾向和出血的发病机制 答 多种严重肝病伴有凝血和纤维蛋白溶解异常 易发生出血倾向或出血 其凝血障碍的 主要机制为 1 凝血因子合成减少 2 因急性肝功能衰竭和少数是代偿期肝硬化时常并 发 DIC 是凝血因子消耗增多 3 类肝素物质 FDP 产生增多 使循环中抗凝血物质增 多 4 肝病时血循环中抗纤溶酶减少于不能充分地清除纤溶酶原激活物 从而增强了纤维 蛋白溶解 5 肝病时血小板常发生释放障碍 聚集性缺陷和收缩不良 极性肝功能衰竭病 人和肝硬化病人血小板数目严重减少 4 简述肝硬化等肝功能障碍引起腹水的机制 答 肝硬化时 肝内纤维组织增生和肝细胞结节再生 压迫门静脉分支 使门静脉压增 高 肝功能降低 清蛋白合成减少 血浆胶体渗透压降低 促进液体漏入腹腔 肝静 脉受压扭曲 闭塞 引起肝窦内压升高 由肝窦漏入肝组织间隙的血浆成分增多 超过淋 巴回流的能力 血浆从肝表面漏入腹腔 门脉高压使血压淤积在肠 胃 脾等器官 使 有效循环血量减少 肾血流量减少 一方面使肾小球滤过率降低 另一方面激活肾素 血管 紧张素 醛固酮系统 导致机体水 钠排泄异常 发生钠水潴留 促进腹水形成 第十六章第