脂肪栓塞综合征完整版.ppt

脂肪栓塞综合征 概述 概念 脂肪栓塞综合征 fatembolismsyndrom FES 是发生在严重外伤 骨盆或长骨骨折等24 48h后出现急性呼吸障碍并伴有脑部和 或 瘀点为特点的严重并发症 概述 Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程 Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道 关于FES发生率 各家报道有很大出入 但总的来说 与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比 常发生于骨创伤及骨手术后 90 以上 但也继发于机体及其它脂肪组织创伤 甚至于创伤无关 很少发生于上肢骨折病人 儿童发生率仅为成人的1 概述 随着骨折积极的开放手术治疗 其发生率有大幅度下降 但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症 术后同样可以发生脂肪栓塞综合征 概述 自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪 并有不少人从不同角度进行过研究 但因其临床表现差异很大 有的病例来势凶猛 发病急骤 甚至在典型症状出现之前即很快死亡 有的可以没有明显的临床症状 只是在死后尸检发现 因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识 创伤因素 一 骨折骨髓内容物进入损伤的髓内血管 长骨骨折后 FES发病率0 5 2 在多发骨折中为5 10 二 骨手术髓内钉手术 全髋整形术 全膝整形术导致髓内压改变及髓内血管的破坏有关 三 烧伤皮下脂肪进入损伤的血管 非创伤因素 急性胰腺炎 糖尿病 免疫抑制 输注脂肪乳剂 动脉内顺铂化疗 长期使用类固醇激素 改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环 脂肪吸引 皮下脂肪进入损伤的血管 临床上 有创伤史的脂肪栓塞容易被诊断 而非创伤性脂肪栓塞容易被忽略 需要重视 发病机理 脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚 综合为机械性和化学性两种学说 机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴 由破裂的静脉进入血循环 机械栓塞小血管和毛细血管 造成脂防栓塞 发病机理 化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应 释放大量儿茶酚胺 使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加 在脂肪酶作用下 发生水解 产生甘油和游离脂酸 以致过多的脂酸在肺内积累 而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变 导致呼吸困难综合征 低氧血征 由Lehman和Morre1927年提出 认为正常血液中脂类呈乳糜微粒 直径小于1um 当机体严重创伤后由于应急反应 造成机体脂肪动员 导致乳糜微粒集结成10 40um的脂肪球 栓塞毛细血管和小血管 Hillman在17例FES尸检中发现 脂栓内胆固醇含量高于骨髓脂肪的10倍 因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪 发病机理 创伤愈严重 脂肪栓塞发生率愈高 症状也愈严重 全身各脏器都可被侵犯 其中肺 脑 肾栓塞在临床上比较重要 近来有些学者 鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人 因而认为脂肪球的产生 可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成 病理作用 游离脂肪酸的毒性作用 引起化学性血管炎 血管膜通透性增加 导致弥漫性间质性肺炎 急性肺水肿 病变的主要部位 以Deltier为代表的学者认为 FES病变主要在肺 肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因 低氧血症造成脑缺氧 因此脑病变是继发的 目前为多数学者接受 临床表现 临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓塞综合征 取决于许多因素 个体差异极大 临床上可有各种不同类型的表现 典型脂肪栓塞综合征 表现为创伤后的一个无症状间歇期 多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状 且常进展为木僵或昏迷 睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点 多在前胸及肩颈部 呼吸困难 通常有心动过速和发烧 临床上此型较易诊断 临床表现 不完全或部分脂肪栓塞综合征 有骨折创伤始 伤后l 6天 可出现轻度发热 心动过速 呼吸快等非特异症状 或仅有轻度至中度低氧血症 而缺少症状和相应的实验室检查所见 大多数数日而自愈 只有少数发展为脂栓综合征 由于这类患者缺乏明显症状 故易被忽略 临床表现 爆发型脂肪栓塞综合征 一般在骨折创伤后立即或12 24小时内突然死亡 有类似急性右心衰或肺梗塞的表现 但很难做出临床诊断 通常最后由尸检证实 肺部表现 发生率约75 开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气 紫绀有时不会出现 但有时可能成为FES的早期体征 涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6 67kPa 如果肺的条件恶化 就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒 部分病人有咯血 胸部X线片示两肺大块斑片状阴影 称之为 暴风雪样 改变 尤其在肺的上中部多见 大脑表现 发生率约86 起始症状包括谵妄不安 嗜睡和意识模糊 继续发展可致昏迷 如治疗及时 大部分病人可以完全恢复 但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症 轻者如个性变化 创伤后紧张综合征等 重者如四肢瘫 癫痫等严重神经病理学障碍 合并头部外伤的复杂骨折病人 其神经病理学表现的原因常难以确定 而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断 瘀点 发生在大约50 60 的病人中 常在伤后24 48h内出现 在病人的两侧腋部 胸部前外侧 颈前部 脐周 结膜和口腔粘膜等处出现 瘀点的解剖学基础与大脑 肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似 通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管 并且被小血管周围出血所包围 皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子 诊断标准 目前临床上尚没有统一的诊断标准 1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐 主要标准 点状出血 呼吸系统症状 肺部x线表现 头部外伤的脑症状 次要标准 动脉血氧分压低于8 0kPa 60mmHg以下 血红蛋白下降 10g以下 参考标准 脉搏 120次 分 发热 38 血小板减少 尿中出现脂肪滴 血沉快 70mm h 血清脂酶上升 血中游离脂肪滴 诊断标准 在上述标准中 有主要标准两项以上 或主要标准仅有一项 而次要标准 参考标准有4项以上时 可确定脂肪栓塞的临床诊断 无主要标准项目 只有次要标准一项及参考标准4项以上者 疑为隐性脂肪栓塞 鉴别诊断 休克 脂肪栓塞一般血压不下降 没有周围循环障碍 血液不但无休克时的浓缩反而稀释 但有血色素下降 血小板减少 血细胞压积减少 晚期二者均有弥散性血管内凝血现象 鉴别诊断 颅脑创伤 有头部外伤史 可以表现为典型的昏迷 清醒 再昏迷病象 第二次昏迷往往逐渐发生 而且有颅脑高压的表现 常有血压增高 心率缓慢 呼吸减慢 临终期才出现去大脑强直 腰椎穿刺 MRI CT 等检查有阳性表现 昏迷期可检查出局部神经体征 鉴别诊断 挤压综合征 本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下 也可以出现出血点 而与脂肪栓塞相混淆 但重要的是挤压综合征患者有受压和解除受压症状加重的特征 受压部明显肿胀 休克 肾功能往往受累及 鉴别诊断 败血症 多见于开放性损伤 不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性骨折 可有弛张热 白细胞升高或降低 血培养可发现致病菌 治疗方案 总原则是对骨折进行确实稳妥的固定 减少断端对组织的再损伤 以减少脂肪栓子的来源 积极抗休克治疗 补充有效血容量 以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展 由于没有直接溶解脂肪栓子的药物 因此 治疗的主要方法为生命支持 对症治疗 预防感染 提高血液乳化脂肪的能力 治疗方案 1 呼吸支持疗法不完全型或部分症候群 可以鼻管或面罩给氧 使氧分压维持在9 3 10 7kPa 70 80mmHg 以上即可 创伤后3 5天内应定时血气分析和胸部X线检查 完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道 暂时性呼吸困难可先行气管内插管 病程长应气管切开 进行性呼吸困难 低氧血症患者应尽早择用机械补助通气 治疗方案 2 维持有效循环血容量预防肺水肿补充有效循环容量 纠正休克 有条件应补充血液和白蛋白 以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压 减少肺间质水肿 如果血压正常 无休克状态 液体出入量应保持负平衡 治疗方案 3 西药治疗激素 主要作用是保持血小板膜的稳定性 反之血液在毛细血管内停滞 减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用 从而降低毛细血管通透性 减轻肺间质水肿 稳定肺泡表面活性物质的作用 因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa 60mmHg 以上时 可用激素 治疗方案 抑肽酶 主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症 防止脂栓对毛细血管的毒性作用 以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解 减慢脂滴进入血流速度 治疗剂量 每日抑肽酶100万单位 治疗方案 高渗葡萄糖 单纯高渗葡萄糖 葡萄糖加氨基酸 或葡萄糖加胰岛素 对降低儿茶酚胺的分泌 减少体内脂肪动员 缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果 治疗方案 白蛋白 能与游离脂肪酸结合 使其毒性降低 有条件者可以应用 其他药物 如肝素 右旋糖酐 酒精 祛脂已酚 clofibrote 等 但作用尚未肯定 辅助治疗 1 脑缺氧的预防 为保护脑功能 保证减少脑组织和全身耗氧量 降低颅内压 防止高温反应等作用 应给予头部降温或进行冬眠疗法 更重要的是纠正低氧血症 2 预防感染 可按常规用量 选用适当抗生素 3 骨折的治疗 需根据骨折的类