肝肾综合征ppt课件.ppt

肝肾综合征 HepatorenalSyndrome HRS 肝肾综合征 hepatorenalsyndrome 是指由失代偿性肝硬化 暴发性肝炎 急性肝坏死等多种严重肝病引起的功能性肾功能衰竭 为我国较为常见的疑难危重病之一 据Baldus等综述资料 晚期肝硬化患者肝肾综合征的发生率为44 84 多数死于肝功能衰竭 上消化道出血 严重感染 少数死于肾功能衰竭 临床上以少尿 无尿 腹部肿大 黄疸 便血 呕血 血压下降 恶心呕吐等为主要表现 本病多数病程迁延 治疗困难 预后不良 存活率很低 5 肝肾综合征可发生于任何年龄 以中 老年为多 男女性别无明显差异 肝肾综合征是一种可逆性 功能性的肾功能衰竭 常发生在进展性肝病和门静脉高压病人 其特征是肾小球滤过率和肾血浆流量显著下降 且没有其他导致肾功能衰竭的原因 定义 病理生理机制 肝肾综合征的机制尚不完全清楚 主要学说为动脉血管扩张学说 arterialvasodilationtheory 肝肾综合征发病机制 肝硬化 门脉高压 内脏血管扩张物质增加如NO CO 细胞因子 内脏血管扩张动脉充盈不足 血管收缩因子激活如肾素血管紧张素醛固酮 内皮素 肾血管收缩 肾血流量下降肾小球滤过率下降 肝肾综合征 补偿动脉充盈不足 水钠潴留 腹水形成 加重 肾血管扩张因子减少如PGE 2 加重 肝肾综合征的促发因素 未用血浆扩张剂的大量放腹水 胃肠道出血 自发性细菌性腹膜炎 20 的I型HRS与此有关 利尿剂所致低血容量稀释性低钠血症低平均动脉压 80mmHg 肝肾综合征临床表现 病史 有严重或晚期肝病 如肝硬化 暴发性肝炎 肝癌等病史而无肾脏病史者 症状 少尿是肝肾综合征的重要特征 但也可以有尿量正常者 常发生在强利尿剂 大量放腹水 或上消化道大出血后 亦可在肝病过程中出现而无明显诱因 肝肾综合征临床表现 消化道症状 呕血 便血 恶心呕吐 右肋下肿块 疼痛 水肿 以腹部肿大为主 可伴有下肢浮肿 甚至全身水肿 全身症状 黄疸 腹壁静脉曲张 表情淡漠 甚至昏迷 低热 四肢消瘦 乏力等 肝肾综合征临床表现 体征 低血压 多数患者有中度的血压下降 有些患者在出现肾功能衰竭 心功能衰竭时血压才下降 腹水 患者普遍有腹水 但腹水量差别很大 大量腹水的患者占75 黄疸 黄疸多呈进行性加重 但也有些患者没有黄疸 肝肾综合征临床表现 呕血 便血门脉高血压症时腹壁静脉怒张 脾脏肿大 胃镜可见食道静脉曲张 甚或食道破裂出血 神志异常 患者多表现为神志淡漠 扑翼样震颤 甚至神志昏迷 瞳孔对光反射迟钝 呼吸深慢 并有肝臭味 肝肾综合征的辅助检查 尿常规 无蛋白尿或有轻度蛋白尿 颗粒管型不多 尿液显著浓缩 尿渗透压 血渗透压 1 尿比重 1 020 肝肾综合征的辅助检查 血生化 可见低血钠 低血钾 亦可呈高血钾 血肌酐浓度轻度升高 尿肌酐 血肌酐 20 黄疸指数异常升高 谷丙转氨酶正常或异常升高 谷草转氨酶和r 转肽酶 碱性磷酸酶异常升高 白蛋白和球蛋白比值倒置 3 病毒免疫学检查 甲 乙 丙 丁 戊肝标志物 肝肾综合征的辅助检查 彩色B超检查 彩色B超可获得肝 脾 肾等器官的切面声像图 能及早了解肝 脾 肾等脏器的病变进展状况 为诊断提供参考依据 肝肾综合征诊断标准 2010年欧洲肝病协会 theEuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver EASL 肝硬化指南 简称EASL指南 也基本上采用2007年肝肾综合征诊断标准 EASL肝硬化指南 1 肝硬化合并腹水 重症肝炎2 血清肌酐 133 mol L 15mg L 型肝肾综合征 2周内血清肌酐浓度为2倍基线值 25mg L 226 mol L 3 停利尿剂至少2d以上并经白蛋白扩容后血清肌酐值没有改善 未降至 133 mol L 白蛋白推荐剂量为1g kg d 最大量100g d EASL肝硬化指南 4 排除休克5 目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗6 排除肾实质性疾病 尿蛋白 500mg d 显微镜下观察血尿 50个红细胞或超声检测结果为肾实质性病变 HRS附加诊断标准 附加诊断标准是指对诊断非必需 但可支持诊断 1 尿量 500ml 天 2 尿钠 10mEq L 3 尿渗透压高于血浆渗透压 4 尿红细胞 50 高倍视野 5 血清钠浓度 130mEq L HRS的临床分型 肝肾综合征临床为分两型 1型 进展迅速 BUN和CRE快速升高一倍以上 两周内升至2 5mg dL 226 mol L 以上 24小时肌酐清除率下降50 两周内至20ml 分 短期预后差 易出现黄疸 肝性脑病 凝血障碍等肝功能衰竭的表现 两周内的死亡率 80 HRS的临床分型 2型 进展缓慢 常表现为复发性 血清肌酐1 5 2 5mg dL 133 226 mol L 易形成利尿剂抵抗性难治性腹水 肝功能基础较好 预后较1型HRS好 HRS的生存率比较 鉴别诊断 1 肝病合并慢性肾炎慢性肾炎既往有水肿 高血压等病史 氮质血症病程长 尿常规有蛋白 管型及红细胞 尿比重高而固定 尿钠显著增高 这些特点与肝肾综合征有明显差别 鉴别诊断 2 肾前性氮质血症 多由心衰 产后脱水 频繁呕吐 腹泻 放腹水引起全身循环血量不足 造成暂时性肾衰 也可少尿或无尿 尿钠 10mmol L与HRS相似 但前者常有低血容量休克 经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正 而HRS扩容后疗效差 HRS无休克 鉴别诊断 3 急性肾小管坏死 正常肾小管功能表现为 对水和钠的重吸收 尿溶菌酶的回吸收作用和尿浓缩 因此正常人尿钠含量低和尿溶菌酶试验阴性 急性肾小管坏死时 尿比重低 固定于1 010 1 015 尿钠浓度高 一般为40 60mmol L 尿溶菌酶试验阳性 尿常规检查有明显的蛋白及管型等 而肝肾综合征者 少尿伴有尿比重高 而尿钠反低 有助于二者的鉴别 HRS的治疗 1 密切监测液体摄入 血生化和尿量 2 稀释性低钠患者每日摄入水量 1L 3 小心使用或停用利尿剂 防止电解质紊乱 高钾 低钠 和利尿剂抵抗 4 排除HRS的促发因素如SBP等 一般治疗 HRS的治疗 二 血管活性药物的使用1 不推荐使用多巴胺和前列腺素类 因为其副作用和缺乏循证医学证据 2 缩血管药物代替多巴胺等成为HRS临床内科治疗的研究热点 该类药物主要通过收缩已显著扩张的内脏动脉血管床 改善血液动力循环 增加外周动脉阻力 可抑制内源性血管收缩系统的作用 从而增加肾血流量和肾小球滤过率 目前研究最多的药物主要有垂体后叶素类似物 特利加压素 肾上腺素能受体激动剂 去甲肾上腺素和米多君 和生长抑素类似物 奥曲肽 此外 多个临床研究结果提示缩血管药物联合白蛋白输注比单独使用缩血管药物的治疗效果更好 AmericanAssociationfortheStudyofLiverDiseases Skagen等在联合应用奥曲肽 米多君和白蛋白输注治疗 型和 型HRS患者 能明显改善患者肾功能 肌酐清除率 肾血浆流量 肾小球滤过率及尿钠排泄量 提高短期生存率 2009年AASLD新版成人肝硬化腹水治疗中推荐米多君联合奥曲肽及白蛋白输注 用于治疗I型HRS 经颈静脉肝内门体分流术 HRS 的治疗 三 TIPS术 transjugularIntrahepaticPortosystemicShunt 可以降低门脉压力 使内脏血流快速进入体循环 减少其对肾血管的收缩作用 副作用 穿刺出血 分流失败 肝性脑病等 且不宜用于ChildC级病人 HRS的治疗 透析治疗 血液透析和腹膜透析都没有很好的效果 但是对几项小规模的试验证明血液透析于即将进行肝移植的病人 对血管活性药物无应答以及TIPS效果不好的病人 血液透析可以去除潴留的水分 纠正代谢性酸中毒和顽固性高钾 有报道体外白蛋白透析系统 MARS 有较好的效果 HRS的治疗 五 肝移植 HRS是肝硬化及重型肝炎的严重并发症 一旦发生 治疗效果不好 病死率极高 因此 预防HRS的发生显得格外重要 改善肝脏病变及防止其发展是预防HRS的根本方法 此外 应防止肝病的并发症 如食管静脉破裂出血 细菌感染尤其是原发性腹膜炎 电解质失衡等 维持有效血容量 合理使用利尿剂 避免应用肾毒性药物 都是预防HRS的重要措施 HRS的预防 HRS的预防 在SBP病人 应用抗生素 白蛋白可预防HRS 白蛋白 刚诊断SBP时1 5g kg IV 每天最大剂量150g 48小时后改1 0g