抗利尿激素异常分泌综合征ppt课件.ppt

抗利尿激素异常分泌综合征 SIADH 病例 患者老年女性 90岁 因 乏力纳差1周 入院 电解质血钠的变化 补钠情况 尿比重正常 尿液渗透压压535mOsm kgH2O 24小时尿钠定量499 2mmol 24h 血浆渗透压较低 2 血钠 血钾 血糖 尿素氮 患者小便量基本正常 多次测中心静脉压处于10 12cm水柱 患者入院以来神志淡漠 偶有嗜睡 进食较少 无恶心呕吐 无腹泻不适 问题 1 持续低钠原因 2 如何纠正低钠血症 抗利尿激素异常分泌综合征 由于丘脑下部 垂体系统受损引起内源性抗利尿激素 ADH 分泌异常增多 导致尿钠排出增多 肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降 低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状 称为抗利尿激素异常分泌综合征 简称为SIADH 抗利尿激素ADH ADH又称血管加压素 AVP 是人体主要影响水代谢的激素 在下丘脑的视上核和室旁核合成 通过下丘脑 垂体束运输到垂体神经叶 后叶 中贮存 分泌至血液 通过血液运输至靶器官发挥作用 主要在肾脏 ADH作用机制 ADH分泌入血并作用于肾脏集合管和远曲小管基底细胞膜的V2受体 使腺苷酸环化酶活化 增加其上皮细胞内环磷酸腺苷 并使细胞膜上水孔蛋白2 AQP2 发生磷酸化 腔膜通透性增加 水通道 开放 使水重吸收增加 尿液浓缩 产生明显的抗利尿作用 病理生理过程 1 ADH异常增多 引起肾脏远端小管及集合管加强对水的重吸收 从而引起尿液浓度升高 导致尿液渗透压升高 2 水重吸收后 在体内潴留 细胞外液容量扩张 血液稀释 引起血液渗透压及血清钠浓度下降 3 细胞外液容量进一步扩张 可抑制近曲小管对钠的重吸收 心钠肽释放增多 醛固酮分泌受到限制 综合性原因使得尿钠排出增多 加重血清钠浓度的下降 引起SIADH的病因 SIADH临床表现 多次患者限制水分时可不表现症状 但水负荷过重 可出现水潴留及低钠血症表现 临床表现与ADH分泌量无关 与水负荷的程度有关 轻者出现食欲减退 恶心 呕吐 软弱无力 嗜睡 甚至精神错乱 严重者出现肌力减退 反射减弱或消失 惊厥 昏迷 甚至死亡 SIADH诊断标准 1 低钠血症 血钠浓度常低于130mmol L 2 血浆渗透压降低 常低于270mOsm L 3 尿钠增高 20mmol L或 80mmol 24h 常超过30mmol L 4 尿渗透压超过血浆渗透压5 血容量正常或增加 血浆肌酐浓度正常或降低 低尿酸血症 周围组织无水肿6 肾 肾上腺和甲状腺功能正常7 水负荷 ADH活性不受限制 限水后病情好转 关于SIADH的治疗 一 病因治疗 积极去除病因 治疗原发病 二 对症治疗 1 限水治疗 十分重要 病情允许的情况下 摄水量限制在600 1000ml d 症状即可好转 血钠与渗透压随之增加 尿钠排出随之减少 2 利尿治疗 呋塞米1mg kg 排出水分 避免心脏负荷过重 3 适当补充钠 钾 三 ADH受体亚型II 拮抗剂 托伐普坦片选择性拮抗AVP受体 提高对水的清除率 每日1次 起始剂量15mg 服药24小时后酌情增加剂量 四 抑制下丘脑分泌ADH 苯妥英钠 预后 SIADH的预后取决于基础疾病 由药物 肺部感染 中枢神经系统可逆性疾病所致