ALS患者的营养状态和血脂异常分析ppt课件.ppt

ALS患者营养状态和血脂异常分析 王晶丁美萍王季华 研究背景 肌萎缩侧索硬化 ALS 是一类选择性地累及皮层 脑干和脊髓中运动神经元致死性神经变性性疾病 自Charcot首次报道ALS 一百多年来 ALS的治疗一直未取得实质性的突破 随着对以 延长生存期 提高生存质量 为治疗目标的重视 ALS患者明显的消瘦和营养不良状态引起人们越来越多的关注 研究背景 长期以来人们常常以失神经支配引起的肌萎缩 以及后组颅神经麻痹导致的吞咽困难解释ALS患者的消瘦和营养不良 已有研究表明ALS患者的营养状态是决定预后的独立而且重要的因素 研究背景 近来 国外有学者发现ALS患者和动物模型都存在持续的能量和骨骼肌高代谢状态和血脂异常 并且可能是影响患者生存和预后的独立因素 研究目的 分析ALS患者的营养状态和血脂代谢水平 分析ALS血脂水平和病程进展的关系 探讨ALS患者代谢状态和其发病机制的关系 为进一步制定理想的营养支持治疗方案提供依据 研究对象 2004年2月至2008年2月期间浙江大学附属第二医院住院或门诊收治的 符合2001年中华医学会神经病学分会颁布的肌萎缩侧索硬化诊断标准 草案 的 肯定ALS 和 拟诊ALS 共48例纳入ALS患者组 研究对象 其中男性30例 女性18例 男女比例约为1 7 1 以肢体症状起病者 脊髓型 36例 以球部症状起病 延髓型 者12例 两者的比例为3 1 起病平均年龄为55 7 5 6岁 平均体重指数为 19 5 1 9kg m2 服用利鲁唑治疗的患者10例 未用药治疗者38例 研究对象 随机抽取性别 年龄匹配的行血脂常规检查的入住本科的48例帕金森病和多系统萎缩患者为疾病对照组 所有患者均未使用辅助机械通气 且均未行胃造瘘肠内营养 并将病程中合并肾功能衰竭 急性感染和临床表现明显过度通气状态的患者排除 研究方法 分别统计ALS患者组的性别 年龄 体重 身高 发病时间 血脂水平 总胆固醇TC 甘油三脂TG 高密度脂蛋白HDL 低密度脂蛋白LDL 根据体重指数 BMI 体重 身高2 评估患者组和对照组的营养状态 研究方法 根据病例记载和随访 评估ALS患者组发病时到病程第2年和第3年时的ALSFRS 发病时与病程第2年的评分之差 差值1 病程第2年与第3年的评分之差 差值2 统计方法 采用SPSS16 0版统计软件进行分析 所有计数资料以均数 标准差 x s 表示 两组数据比较用独立样本t检验 多组数据比较采用单因素方差分析SNK检验 相关关系用直线相关分析P 0 05有显著统计学意义 研究结果 治疗组与未治疗组病程进展比较 在研究的48例ALS患者中 服用利鲁唑的治疗组与未治疗组相比 ASLFRS差值1有统计学差异 t 4 05 P0 05 见表1 表1 治疗组与未治组血脂水平与ALSFRS比较 项目治疗组 n 10 未治疗组 n 38 TC mg dl 176 60 20 07189 32 38 65TG mg dl 146 20 51 82138 26 58 00HDL mg dl 57 60 12 5354 68 12 22LDL mg dl 95 60 20 88108 11 20 08ALSFRS差值18 50 1 35a11 58 3 86ALSFRS差值28 20 2 258 26 3 70 与未治疗组比较aF 13 79 P 0 01 延髓型 组与 脊髓型 组病程进展比较 在48例ALS患者中 延髓型 组与 脊髓型 组相比 ASLFRS差值1和差值2均没有统计学差异 两组的血脂水平亦无统计学差异 P 0 05 见表2 表2 延髓型 组与 脊髓型 组观察指标比较 项目 延髓型 组 n 12 脊髓型 组 n 36 TC mg dl 174 25 33 23190 81 36 09TG mg dl 112 25 40 66149 14 58 24HDL mg dl 59 75 16 1153 81 10 46LDL mg dl 93 08 19 28109 54 27 12ALSFRS差值112 33 3 8710 47 3 57ALSFRS差值211 17 4 517 28 2 35 ALS组与疾病对照组血脂水平的比较 ALS患者组的血清总胆固醇 甘油三脂 低密度脂蛋白水平高于疾病对照组 差异有统计学意义 分别为t 5 479 P 0 01 t 6 530 P 0 01 t 3 80 P 0 01 而高密度脂蛋白水平没有显著性差异 t 1 864 P 0 066 ALS患者中高脂血症者占37 4 明显多于对照组的6 24 表3 ALS组与疾病对照组血脂水平比较 x s 与疾病对照组比较 aF 30 02 P 0 01 bF 42 647 P 0 01 cF 14 44 P 0 01 项目ALS组疾病对照组 n 48 n 48 TC mg dl 186 67 35 79a152 19 24 90TG mg dl 139 92 56 33b83 79 19 30HDL mg dl 55 29 12 2159 81 11 55LDL mg dl 105 50 26 2c88 25 17 3高脂血症37 4 6 24 ALS患者ALSFRS与血脂水平的相关性比较 ALS患者的ALSFRS差值1与TC LDL水平成负相关 分别为r 0 641 P0 05 图1 ALS患者TC水平与ALSFRS差值1相关性散点图 r 0 641 P 0 01 图2 ALS患者LDL水平与ALSFRS差值1相关性散点图r 0 633 P 0 01 图3 ALS患者TC水平与ALSFRS差值2相关性散点图r 0 418 P 0 01 图4 ALS患者LDL水平与ALSFRS差值2相关性散点图r 0 460 P 0 01 讨论 对48例ALS患者临床分析表明 我们报道病例的起病年龄 性别比 起病形式 延髓型 与 脊髓型 的比例与以前的研究报道相符 讨论 研究结果可见 ALS患者平均体重指数处于较低水平 而TC TG LDL水平与对照组相比均有显著差异 这与Dupuis等的研究结果相符 TC和LDL与ALS患者功能分级评分下降呈负相关 说明血脂水平可能是影响ALS患者病情进展的保护性因素 讨论 既往认为氧化应激损伤可能参与ALS的发病机制 而限制能量摄入能减轻细胞线粒体内氧化毒性作用对DNA的损伤 从而提高老年病患者 健康人 昆虫和家兔的生存期 所以是否应给予ALS患者积极的营养支持治疗一直存在争议 文献报道对与ALS同为神经变性疾病的帕金森病 亨廷顿病 阿尔茨海默病患者 亦能通过限制饮食延缓病情的发展 血脂升高可能会使阿尔茨海默病患者脑内的 淀粉蛋白增加 加快病情恶化 讨论 我们研究提示 较高的血脂水平可能是控制ALS病情进展的保护性因素 这与先前的报道和动物模型研究得到的结论相符 给予mSOD1的ALS模型大鼠的代偿能量消耗的高脂饮食 可使其生存期较对照组提高20 而限制能量摄入使模型大鼠出现运动障碍症状的时间明显提前 且生存期显著缩短 讨论 Okamoto等对日本人群进行了饮食因素与ALS发病关系的研究 发现高碳水化合物低脂饮食可能是ALS发病的危险因素 回顾性病例研究发现 血浆LDL C