外科休克完整版.ppt

外科休克 Surgicalshock 外科教研室 28 03 2020 2 病例 蒙XX 男 35岁 2小时前从甲板上跌落到7米深的船舱中 左腰部先着地 入院时有烦躁不安 在进行X线检查时 突然面色苍白 脉快而弱 95次 分 血压下降 75 50mmHG 精神抑制 在输血补液条件下 急症手术 脾有 处破口 被切除 最终痊愈出院 请问病人发生了什么危急情况 28 03 2020 3 休克的历史 1731年首次应用 shock 1895年Waren经典描述 战时血压 是关键 1960年后微循环障碍学说 血流 是关键 1980年后细胞 分子水平 28 03 2020 4 休克的概念 外科休克 是指外科疾病包括损伤所引起的机体有效循环血容量急剧减少 组织灌流不足 细胞代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征 28 03 2020 5 维持有效循环的三个要素 充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力 28 03 2020 6 外科休克 是指外科疾病包括损伤所引起的机体有效循环血容量减少 组织灌流不足 细胞代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征 本质 氧供给不足和需求增加 特征 炎症介质的产生 病理过程 休克的概念 28 03 2020 7 各种病因 共同病理生理基础 shock 微循环 代谢改变 缺血再灌注损伤内脏器官的损害 28 03 2020 8 现代观点将休克视为一个序贯性事件 是一个从亚临床阶段的组织灌流不足向多器官功能障碍综合征 MODS 或衰竭 MOF 发展的连续过程 休克的概念 28 03 2020 9 病因和分类 低血容量 失血性 烧伤性 脱水性ECBV血管容积 创伤性 感染性 过敏性心输出量 心源性 28 03 2020 10 心源性休克 感染性休克 神经性休克 过敏性休克 低血容量性休克 外科休克的分类 28 03 2020 11 休克的病理生理 1 微循环变化2 代谢改变3 炎症介质稀放和缺血再灌注损伤4 内脏器官的继发性损害 28 03 2020 12 微循环收缩期 代偿期 微循环扩张期 微循环衰竭期 休克进展期 休克难治期 休克早期 休克晚期 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 抑制期 1 微循环变化 28 03 2020 13 微循环收缩期 微循环的改变 微血管持续痉挛 真毛细血管网关闭 A V短路开放 毛细血管后阻力 毛细血管前阻力 少灌少流灌少于流 28 03 2020 14 皮肤内脏骨骼肌肾血管收缩 维持心 脑供血 脑A冠脉收缩弱 血液重新分布 微循环改变的代偿意义 微循环收缩期 28 03 2020 15 微循环改变的代偿意义 自身输血 微 小静脉收缩 回心血量 血管床容积 微循环收缩期 28 03 2020 16 前阻力 后阻力 组织液入血管 自身输液 毛细血管流体静压 微循环改变的代偿意义 微循环收缩期 28 03 2020 17 微循环收缩期 微循环改变的代偿意义 28 03 2020 18 微循环扩张期 灌而少流灌大于流 微循环的改变 毛细血管前阻力 真毛细血管网开放毛细血管后阻力 28 03 2020 19 微循环衰竭期 不灌不流血流停止 微循环的改变 微血管麻痹扩张 弥散性血管内凝血 DIC 28 03 2020 20 1 休克代偿期 儿茶酚胺作用为主主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺 肾素 血管紧张素分泌增加 28 03 2020 21 小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流 血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果 周围组织处于低灌注 低缺氧状态 但重要生命器官的功能影响相对较小 28 03 2020 22 2 休克抑制期 组织代谢产物作用为主 微动脉 毛细血管前括约肌舒张大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压 水 小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组织胺增多血液浓缩血压下降心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放 毛细血管容积增大 组织缺氧 28 03 2020 23 3 休克失偿期 微循环内滞留血液粘稠度升高 酸性升高 红细胞 血小板凝集 微血栓形成细胞 器官损害酸性水解酶 细胞缺氧严重 DIC各种激肽严重出血倾向 凝血因子消耗增多 28 03 2020 24 2 代谢改变 1 无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解 乳酸生成 堆积心跳缓慢 心排出量降低 2 能量代谢障碍抑制蛋白合成 促进蛋白分解 抑制糖降解 促进糖异生 血糖升高 28 03 2020 25 二 体液代谢改变 1 血容量 肾血流量 肾上腺 醛固酮 钠排出 体液补偿血容量增加低血压 垂体后叶 抗利尿激素 保留水分心房压力 28 03 2020 26 2 儿茶酚胺胰高血糖素血糖 胰岛素产生及作用细胞缺氧葡萄糖转为乏氧代谢ATP 丙酮酸 乳酸 3 能量代谢异常 1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP 提供197焦耳的热量 1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP 提供2870焦耳的热量 可见休克时 机体的能量极度缺乏 28 03 2020 27 4 代谢性酸中毒 不能及时清除酸性代谢产物 肝脏对乳酸的代谢能力下降 酸中毒引起溶酶体的外膜 细胞膜 线粒体膜等质膜的不稳定 细胞缺氧 ATP 细胞膜钠 钾泵失常 细胞肿胀 钾出细胞钠 水入细胞 28 03 2020 28 感染 创伤 休克 TNF IL 1 IL 6 IL 8 IFN LTs PAF TXA2 溶酶体酶等 内毒素 激活补体 细胞因子 供氧不足 细胞损伤 破坏生物膜 3 炎症介质稀放和缺血再灌注损伤 28 03 2020 29 溶酶体破裂 蛋白合成 ATP 线粒体肿胀 H2ONa Ca2 K 蛋白酶释出 休克时细胞损伤示意图 细胞膜损伤 28 03 2020 30 1肺 呼吸系统 2肾 泌尿系统 3心 循环系统 4脑 神经系统 5胃肠道 消化系统 6肝 分泌系统 4 内脏器官的继发性损害 28 03 2020 31 休克持续时间超过10小时 容易继发内脏器官损害心 肺 肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因 28 03 2020 32 器官衰竭数与死亡率 器官衰竭数死亡率 115 35245 55 380 100 4 内脏器官的继发性损害 28 03 2020 33 系统器官衰竭的发生率 肺 肝 胃肠道 肾 凝血系统 28 03 2020 34 1 肺 微循环血栓 缺氧可出现 毛细血管内皮受损 血管通透性 间质水肿 肺胞水肿肺胞上皮细胞受损 表面活性物质 肺不张肺泡透明膜形成通气与灌流比较失调 死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新 产生肺内分流严重的缺氧引起呼吸困难综合征 1 3死于此征 28 03 2020 35 2 肾 85 的血流供应肾皮质 低血压 肾血流 滤过率 尿少近髓循环短路开放肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少 儿茶酚胺 28 03 2020 36 3 心脏 冠脉血流量的80 发生于舒张期 代偿期 心脏血供无明显减少抑制期 心排量 主A压 冠脉灌流量 心肌缺氧舒张压 低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子 28 03 2020 37 4 脑 CO2分压 一定心排量脑血流 PH 平均A压低压 脑血供不足 胶质C肿胀 细胞间质水肿 脑疝 胃肠道 胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视 当有效循环血量不足和血压降低时 胃肠等内脏和皮肤 骨骼肌等外周的血管首先收缩 以保证心 脑等重要生命器官的灌注 由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下 粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损 结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位 经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位 使休克继续发展 并促使多器官功能不全综合症的发生 回去咯 肝 休克时 肝因缺血 缺氧和血流淤滞而受损 肝血窦和中央静脉内有微血栓形成 致使肝小叶中心坏死 结果 受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降 导致内毒素血症的发生 加重已有的代谢紊乱和酸中毒 28 03 2020 40 5 肝及胃肠 肝血流 肝细胞缺血 缺氧代谢解毒不全 肝衰中央静脉血栓形成 小叶中心坏死胃肠道粘膜出血胃肠道的屏障功能障碍 肠道内细菌移位 28 03 2020 41 附表 休克的临床表现和程度 分期 程度 口渴 皮肤黏膜 色泽 湿度 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失血量 神志 休克代偿期 休克抑制期 轻度 中度 重度 神志清楚 拌有痛苦表情 精神紧张 神志尚清楚 表情淡漠 意识模糊 甚至昏迷 口渴 很口渴 非常口渴可能无主诉 开始苍白 苍白 显著苍白 肢端青紫 正常发凉 发冷 100次 分以下尚有力 100 200次 分钟 速而细弱 或摸不清 收缩压正常或稍微升高 舒张压增高 脉压缩小 收缩压为70 90mmHg 脉压小 收缩压在10mmHg以下或测不到 正常 表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓 毛细血管充盈非常迟缓表浅静脉塌陷 正常 尿少 20 以下 800ml以下 20 40 800 1600ml 40 以上 1600ml以上 28 03 2020 42 临床表现 缺血性缺氧期 28 03 2020 43 淤血性缺氧期 血压进行性下降 微循环淤血 回心血量 心输出量 动脉血压 皮肤紫绀出现花斑 皮肤淤血血C粘附 肾淤血 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 临床表现 28 03 2020 44 血压进行性下降脉搏细弱中心静脉压降低静脉塌陷 微循环衰竭期 循环衰竭的表现 DIC的表现 器官功能衰竭的表现 临床表现 28 03 2020 45 三 诊断 重要在于早期诊断 当病人有精神兴奋 烦躁不安 出冷汗 心率加速 脉压缩少 尿量减少时 应认为有休克 28 03 2020 46 休克的诊断 病因学诊断 严重损伤 大量出血 重度感染 药物过敏 以及心脏病等 临床表现 休克的检测 28 03 2020 47 四 休克的监测 目的 判断休克是否存在及其演变情况 内容 精神状态 肢体温度 色泽 血压 脉率 尿量 28 03 2020 48 休克的监测 一般监测 特殊监测 28 03 2020 49 精神状态 皮肤温度 色泽 血压 脉率 尿量 一般监测 28 03 2020 50 脑组织血液灌流和全身循环状况的反映神志清楚则说明病人循环血量已基本足够表情淡漠 昏迷则反映脑因血循环不良而发生障碍 一般监测 精神状态 28 03 2020 51 皮肤温度 色泽 是体表灌流情况的标志四肢温暖 皮肤干燥 轻压指甲局部暂时缺血呈苍白 松压后恢复 表明休克好转 反之则休克存在 一般监测 28 03 2020 52 血压 收缩压 90mmHg 脉压 20mmHg是休克存在的表现血压回升 脉压增大则是休克好转的征象 一般监测 28 03 2020 53 脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前休克指数 脉率 收缩压 mmHg 0 5常无休克 1 0 1 5休克 2 0严重休克 一般监测 28 03 2020 54 尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标尿量 20ml h 反映肾脏灌注不良 30m1 h 反映肾脏血流灌注良好成人每小时少于25ml 提示有早期休克 一般监测 28 03 2020 55 中心静脉压 肺毛细血管楔压 心排出量 和心脏指数 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 的检测 特殊监测 28 03 2020 56 1 中心静脉压 中心静脉压 中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化 可反映全身血容量与右心功能之间的关系 正常值为 0 49 0 98kPa 5 10cmH2O 特殊监测 28 03 2020 57 1 中心静脉压 特殊监测 28 03 2020 58 2 肺毛细血管的楔压 应用 wan Ganz漂浮导管可测得肺动脉压 和肺毛细血管楔压可反映肺静脉 左心房和左心室的功能状态 特殊监测 28 03 2020 59 低于正常值反映血容量不足 增高可反映左心房压力增高肺动脉导管技术是一项有创性检查 有发生严重并发症的可能 应当严格掌握适应证 特殊监测 2 肺毛细血管的楔压 28 03 2020 60 3 心排出量 和心脏指数 CO 心率 每搏输出量 成人正常值4 6L min CI 每分搏出量 体表面积 正常值2 5 3 5L min m 2 特殊监测 28 03 2020 61 动脉血气分析 正常值 PaO2 10 7 13kPa 80 100mmHg PaCO2 4 8 5 8kPa 36 44mmHg 休克时 换气不足 PaCO2 过度换气 PaCO2 2 特殊监测 28 03 2020 62 5 动脉血乳酸盐的测定 休克病人组织灌流不足可引起无氧代谢和高乳酸血症乳酸正常值为1 1 5mmol L 危重病人允许到2mmol L 特殊监测 28 03 2020 63 血小板计数低于80 10 L凝血酶原时间比对照组延长 秒以上血浆纤维蛋白低于 5g L或呈进行性降低 血浆鱼精蛋白副凝 试验阳性血涂片中破碎红细胞超过 6 DIC的检测 特殊监测 28 03 2020 64 五 治疗 原则 去除病因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢 28 03 2020 65 休克的治疗 治疗重点 恢复灌注 足够供氧复苏标准 DO2 600ml min m2VO2 170ml min m2CI 4 5L min m2治疗目的 防止MODS 28 03 2020 66 休克的治疗 1 一般紧急措施制动 控制出血休克体位 取头和胸部抬高20 30度下肢抬高15 20度的卧位保持呼吸道通畅 间断吸氧必要时可作气管插管注意保暖 28 03 2020 67 2 补充血容量 纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键扩容效果的判断 连续检测动脉血压 尿量及CVP值 温度 末稍循环 脉搏幅度及毛细血管充盈时间等通常输入平衡盐溶液 人工胶体液必要时成分输血亦有用3 7 高渗盐水 休克的治疗 作用 扩张小血管 改善微循环 增加心肌收缩力和提高CO缺点 导致高血钠而引起血压下降 继发低钾 静脉炎及血小板聚集 28 03 2020 68 3 积极处理原发病 休克的治疗 控制内脏出血修补消化道穿孔切除坏死肠袢脓液引流等 28 03 2020 69 4 纠正酸碱平衡失调 休克的治疗 主张宁酸勿碱酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧 对复苏有利 28 03 2020 70 5 血管活性药物的应用 条件 充分扩容目的 升高血压 改善器官血流灌注类型 血管收缩剂 血管扩张剂 强心药 休克的治疗 28 03 2020 71 缩血管药物 扩血管药物 休克早期必须在充分扩容基础上使用 休克后期过敏性休克神经源性休克 合理应用血管活性药物 休克的治疗 28 03 2020 72 心血管活性药物的应用 血管收缩剂 可暂时使血压升高 组织缺O2严重 后果不良 血管扩张剂有一定价值 在应用前 须先补充血容量 28 03 2020 73 1 间羟胺 阿拉明 作用 间接兴奋 受体 血管收缩 兴奋心肌 收缩血缩 提高周围循环阻力和升血压 增加冠脉血流 用法 2 5mg 次v 28 03 2020 74 2 多巴胺 3 羟酷胺 最常用的血管收缩剂 作用 直接兴奋 受体 加强心缩力 增加排血量 兴奋多巴胺能受体 扩张肾动脉和肠系膜动脉 直接兴奋 受体 一般动脉收缩 用法 20 40mg 5 Glucose500ml