肌酸激酶的假性增高

浅谈CK及CK-MB假性增高,56y女性，2006年体检时发现肌酸激酶明显升高，无自觉不适。多年反复复查CK持续升高(899U/L1032U/L)，心电图、MRI、风湿相关抗体、肌电图均未见异常1年前出现阵发胸闷，夜间憋醒，黑曚、喉紧既往高血压,辅助检查： 冠脉CT:LAD近端局部偏心非钙化斑块，管腔轻度狭窄50%，余各支冠脉未见有意义狭窄；心脏超声：正常；holter：窦性心律，偶发房早；下肢动静脉超声：正常； 10.22 生化：CK 985U/L, CK-MB 1633U/L； 心梗三项（12病房）：CK-MB1.0ng/ml， TNI0.05ng/ml，MYO 53.1ng/ml；TNT（-）； 10.24 心梗三项（检验科）：CK-MB 0.5ng/ml， TNI 0.002ng/ml，MYO 13.4ng/ml； 心梗三项（CCU)： CK-MB 1.0ng/ml， TNI 5%为阳性,最高值达12%38%除肌肉疾病外，中毒性休克、创伤、脑血管意外、甲状腺功能低下、急性酒精或CO中毒都有CK-MB增高，占总CK百分比平均52.5%,应用免疫抑制法检测CK-MB 酶活性时, 经常发现CK-MB 酶活力占CK 总活力50%以上，甚至大于CK 活力的病例原因： 1巨CK 的干扰 2CK-BB 的干扰 3 溶血的干扰,巨CK1(MCK1)：巨分子酶，多为CK-BB与IgG或IgA的复合物，少数为CK-MM与IgG或IgA的复合物巨CK2(CK-mt):存在于线粒体膜上，线粒体崩解时随碎片进入血液，呈低聚状态巨分子酶不被抗CK-M 抗体抑制，活性被100%测出，计算时结果再乘以2，更扩大了误差，故形成CK-MB 的假性增高,免疫抑制法检测CK-MB 活性的方法是假定标本中无CK-BB 活性。由于CKBB活性的升高, 必定影响CK-MB 测定结果的准确性测得的CKMB活性CKMB2CKBB，若CKBBCKMM，则:2CKBBCKMBCKBBCKMMCKMB 即测得的CKMB活性实际总CK活性,测定CK、CK-MB活性尽量不使用溶血标本红细胞中含有腺苷酸激酶( AK) ,溶血标本中的AK 直接参与CK 速率法的第二步反应, 对CK-MB 的测定结果也带来一定影响试剂中加入抑制剂AMP 抑制AK 干扰, 抑制率仅90%95%,巨CK1的临床意义,一般认为是良性现象发生率低，仅0.8-2.3 %多见于肌炎、风湿、心脏病、溃疡性结肠炎、老年、女性是否与自身免疫性疾病相关尚不确定，有些文献发现巨CK1患者血清免疫球蛋白及其组分无明显改变曾由健康人血中检出,MCK1引起总CK活性升高,The linear regression analysis between macro CK and total CK,105 patients with serum macro CK type 1Of the 16 patients with repeated presence of macro CK type 1, clinical diagnoses were myopathy in 14 patients, one sepsis, and only one with acute coronary syndrome,-Clinical Role of Recurrently Elevated Macro Creatine Kinase Type 1，Journal of Clinical Laboratory Analysis 22:186191 (2008),巨CK2的临床意义,80-90%并不引起CK 总活力异常升高，其余仅略升高与恶性肿瘤密切相关8322例患者中检出率1.2%原发性肺癌检出率56.8%，13例结肠癌者术前9例检出，21例结肠癌或胃癌转移者中16例检出肝硬化中检出率14%，肝细胞癌16%，肿瘤肝转移31%，乳腺癌5%，,CK-BB的临床意义,正常儿童血清中可检出间接反映脑组织损伤情况：缺血缺氧性脑病，颅内出血，脑膜炎小细胞肺癌，胃癌，胶质细胞瘤，绞窄性肠梗阻,临床实践中，用免疫抑制法测定CK-MB时，如CK-MB/总CK超过30%甚至50%，如无溶血，须警惕巨CK或CK-BB存在，