任务四炎症

2017/12/10,1,模块一 病理学基础general pathology,嵩县中等专业学校 彭建章,2017/12/10,2,任务目标,知识目标,1、了解炎症的概念及分类。 2、理解炎症的发生机制。 3、掌握炎症的病理变化及结局。技能目标 能根据炎症的病理变化和类型，正确分析炎症所处阶段和病情轻重程度。,3,炎症概念,一、概念 炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应。 损伤、抗损伤、修复三位一体炎症的潜在危害：过敏 脑水肿 声带水肿,4,炎症概念,二、炎症的原因,5,炎症的病理变化,一、变质（alteration） 炎症局部组织发生的各种变性、坏死的统称。(一)形态学变化: (1)实质细胞：表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。 (2)间质：结缔组织的粘液变性、纤维素性坏死和崩解坏死。,6,炎症的病理变化,(二)代谢变化 1.分解代谢增强 ,局部酸中毒： 2.组织内渗透压升高： 3.产生和释放炎症介质： 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子） 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、趋化作用等 功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。,7,炎症介质的一般特点 1. 炎症介质来自细胞和血浆，前者以颗粒形式储存于细胞内需要时或在致炎因子作用下合成并释放；后一类以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂解才能被激活。 2. 多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性，少数本身具有酶活性。 3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原介质相同或相似，也可以截然相反。 4. 一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，其产生的效应取决于细胞和组织的类型。 5. 炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短。大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。,炎症的病理变化,8,炎症介质的来源：,炎症的病理变化,9,主要炎症介质的作用：血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2、PGD2 、PGF2、PGI2 NO血管透性增高：组胺，缓激肽，C3a C5a （白细胞三稀）LTC4、LTD4 、LTE4、PAF、P物质趋化：C5a，LTB4、细菌产物、IL-8、TNF发热：IL-1、IL-6、TNF、PG（前例腺素）疼痛：PGE2、缓激肽组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO,炎症的病理变化,10,二、渗出（exudation） 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分,通过血管壁进入炎区组织内的过程。渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化渗出包括：血管反应、液体渗出、细胞渗出,炎症的病理变化,11,炎症的病理变化,(一)炎区血液动力学改变1.细动脉短暂收缩（几秒）2.血管扩张（血流加速）3.血流减慢, 进一步停滞(二)血管壁通透性升高1.内皮细胞收缩（最常见的原因）2.内皮细胞损伤3.内皮细胞穿胞作用增强4.新生毛细血管壁的高通透性,12,炎症的病理变化,13,炎症的病理变化,急性炎症时血流动力学变化模式图,14,炎症的病理变化,（三）液体渗出 血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为积液。 微循环通透性升高机制： 流体静压升高 组织间渗透压升高,15,液体渗出的意义稀释毒素，带走炎区毒性产物；直接杀灭病原微生物；促进吞噬作用（渗出的纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬）大量渗出造成局部的压迫和阻塞作用（如：心包积液、喉头水肿，心包粘连、胸膜粘连等）,炎症的病理变化,16,胸腔积液,炎症的病理变化,17,炎症的本病理变化,喉头水肿,18,心包粘连,炎症的病理变化,19,(四) 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润。它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤：1.白细胞的游出：（1）白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流边集（边流）沿内皮细胞表面滚动附壁。（2）白细胞粘着：开始附壁不牢固，在白细胞和内皮细胞的细胞粘附分子（CAMs）和其受体的特异性结合，使之牢固的粘着。（3）白细胞的游出：粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伸入内皮细胞间隙白细胞以阿米巴运动穿过内皮细胞连接白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出。,炎症的病理变化,20,炎症的病理变化,21,炎症的病理变化,22,炎症的病理变化,23,第二节 炎症的基本病理变化,24,炎症的病理变化,（4）趋化性 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。 诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。（5）白细胞在局部的作用 吞噬作用:指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。 主要的吞噬细胞:中性粒细胞和巨噬细胞 吞噬过程包括以下三个阶段:,25,炎症的病理变化,识别及附着：指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 吞入：指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。杀灭和降解：,26,炎症的病理变化,27,炎症的病理变化,28,炎症的病理变化,29,（6）炎细胞的种类和功能：不同时期游出细胞种类不同中性白细胞:小吞噬细胞，浆内含有颗粒，吞噬球菌、坏死组织碎片等。常见于急性炎症和化脓性炎症。单核巨噬细胞：含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原体，异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症、慢性炎症、非化脓性炎症(结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、特异性免疫反应。,炎症的病理变化,30,嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。淋巴细胞与浆细胞： 细胞免疫：T淋巴细胞参与。 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与。浆细胞的形态：多为卵圆形，核圆、位于细胞的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕，胞浆较多，略嗜碱性,炎症的病理变化,31,中性白细胞,炎症的病理变化,32,炎症的病理变化,33,炎症的病理变化,34,炎症的病理变化,35,炎症的基本病理变化,36,炎症的病理变化,37,三、增生 一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬细胞为主。在某些情况下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时伴有淋巴组织的增生。,炎症的病理变化,38,炎症的局部表现和全身反应,一、局部临床表现1.红：炎性充血2.肿：炎性渗出3.热：炎性充血和局部分解代谢增强4.痛：离子（H、K)、炎性介质、神经受压等5.功能障碍：综合因素,39,二、全身反应1.发热: 机制：外源性致热原内源性致热原下丘脑体温调节中心调定点上移体温升高（发热） 意义：促进肝脏的解毒功能； 促进抗体的形成； 促进吞噬细胞的吞噬功能； 过度发热引起实质细胞的变性或坏死。,炎症的局部表现和全身反应,40,炎症的局部表现和全身反应,2.外周血白细胞升高 “核左移”、“核右移”，升高白细胞分类及意义3.单核吞噬系统细胞增生淋巴结、肝脏、脾脏肿大4.实质器官的损害毒血症或炎症局部释放的毒性代谢产物的作用,41,一、炎症的经过（炎症临床类型）1.超急性炎症：起病急，暴发经过，持续仅数小时至数天，炎症以变性、坏死和渗出为主。2.急性炎症：病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变质、渗出为主，以中性粒细胞浸润为主。3.慢性炎症：病程数月至数年。特点：长期存在，反复发作以淋巴C、浆C、单核C浸润为主纤维组织纤维化（硬化、畸形）4.亚急性炎症：病程介于急性和慢性之间，一个月至数月。变质、增生均较明显。,炎症的经过和结局,42,二、炎症的结局影响炎症过程的因素：包括致炎因子的因素、全身性因素和局部因素。1. 致病因子的因素：取决于致炎因子的毒力、数量以及作用时间的长短。2. 全身性因素：机体的免疫、营养和内分泌状态等。如艾滋病、细胞和体液免疫缺陷、糖尿病患者。3. 局部因素：包括局部的血液循环状态、炎症渗出物和异物是否被清除或通畅引流等。,第四节 炎症的经过和结局,43,炎症的经过和结局,44,急性炎症,一、变质性炎症（alterative inflammation） 是以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生相对比较轻微的炎症。原因： 重症感染或中毒，如重型肝炎、乙型脑炎，白喉杆菌外毒素引起的中毒性心肌炎等,45,急性重型肝炎镜下,急性重型肝炎大体,急性炎症,46,二、渗出性炎症(exudative inflammation)： 是以炎症灶内有大量的渗出物为特征的炎症。常有一定程度的变质，而增生性改变比较轻微。 根据渗出物的主要成分和病变特点，可分为以下四种类型：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎。,急性炎症,47,（一）浆液性炎症1.特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤维素及变质的间皮或上皮2.病因：高温(皮肤水泡)；强酸强碱；细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。,急性炎症,48,3.好发部位： 疏松结缔组织、粘膜、浆膜 。4.结局：(1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹；(2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。,急性炎症,49,（二）纤维素炎症 1.特征：渗出物中含有大量纤维蛋白。常混有中性粒细胞及细胞碎片。 2.病因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。血管壁损伤重， 3.好发部位：粘膜、浆膜、肺。,急性炎症,50,4.类型：据发生部位分为： (1)发生在粘膜者：渗出的纤维素、白细胞和坏死组织等混、合在一起，形成一层灰白色膜状物，称为伪膜。发生于粘膜的纤维素性炎症又称假膜性炎症白喉：喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜； 气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜。痢疾：肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。,急性炎症,51,咽白喉,气管白喉,急性炎症,52,急性炎症,菌痢,53,急性炎症,绒毛心,54,急性炎症,大叶性肺炎,55,（三）化脓性炎症 以大量中性白细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。,急性炎症,思考:脓液的成分?,56,1.表面化脓和积脓(superficial purulence)：粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。,急性炎症,57,急性炎症,2.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)(1)病变特征：大量中性白细胞弥漫地浸润组织间隙，使组织呈蜂窝状。(2)好发部位：皮肤、肌肉、阑尾,58,急性炎症,蜂窝织性阑尾炎,59,3.脓肿(abscess) ：局限性化脓性炎。(1)特征：以局部织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。(2)原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限。(3)好发部位：皮肤、内脏(肺、肝、肾、脑)。(4)结局： 小脓肿吸收消散，如疖。 大脓肿可致脓毒败血症，需切开排脓,急性炎症,60,急性炎症,61,急性炎症,62,急性炎症,急性肾盂肾炎,63,Company Logo,急性炎症,肝脓肿,64,急性炎症,（5）继发性改变：窦道(sinus)：位于深部的脓肿，如向体表、体腔或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的排脓管，称之为窦道。瘘管(fistula)： 深部脓肿一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。,65,急性炎症,瘘管,窦道,66,急性炎症,疖：(furuncle)指皮肤单个毛囊及其附属器发生的化脓性炎，常见于颈项部。痈：(carbuncle)指皮肤多个疖的融合。需切开引流,67,急性炎症,（四）出血性炎症不是一种独立的炎症类型。当任何急性炎症渗出物中出现大量红细胞时，均可称为出血性炎症。 炭疽杆菌、鼠疫杆菌、钩端螺旋体及流行性出血热病毒等 感染血管壁损伤严重,68,急性炎症,（五）卡他性炎症 是一种发生在粘膜的表浅性渗出性炎症。主要表现为炎性分泌物顺着粘膜向下流(即卡他之意)。,69,急性炎症,三、增生性炎 以增生为主，多为慢性，也可急性（一）非特异性增生性炎：（普通增生性炎症）病变特点： 1.纤维组织增生，上皮、实质细胞增生 2.淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润 3.炎性组织结构破坏,70,第五节 急性炎症,炎性息肉（polyp）：粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生，形成突起于粘膜的小肿块。常有蒂。,71,急性炎症,鼻息肉,72,急性炎症,炎性假瘤组织的炎性增生，形成境界清楚的肿瘤样团块，在肉眼及X线上均与肿瘤十分象似。,73,急性炎症,（二）肉芽肿性炎：（特异性增生性炎症） 肉芽肿：主要由渗出的单核及局部增生的巨噬细胞所形成的境界清楚的结节状病灶。 1.病因： （1）细菌：结核 伤寒 麻风 （2）螺旋体：梅毒 （3