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文档简介
ARDS诊治指南解读,王道伟 2014-10-31,内 容,ARDS的概念病理生理和发病机制临床特征和诊断治疗,ARDS的概念,在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变 。,病 因,直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等,病因与发生率,严重感染:25%-50%大量输血:40%多发性创伤:11%-25%误吸:9%-26%同时存在两个到三个危险因素时,发病率进一步增高!危险因素持续24h、48h、72h时,ARDS患病率分别为76%、85%、93%,ARDS病死率,ARDS临床研究进行荟萃分析1967-1994年3264例ARDS患者病死率:50左右中国上海市15家成人ICU 2001-2002年ARDS病死率:高达68.5%,病理生理和发病机制,肺容积明显降低肺泡水肿 肺泡表面活性物质的消耗或不足肺间质水肿压迫远端细支气管肺顺应性明显降低通气/血流比例失调肺内分流和死腔样通气,HEART,SP,ARDS-Gattinoni分区,1.参与通气区或“干区” 2. 可复张区或湿区,“baby lung,肺顺应性明显降低,Volume,Pressure,Normal,ARDS,CT 表现,70%-80% 的肺野呈现高密度区分布:下垂部位(dependent field)提示:1. 参与通气的肺泡区域明显减少(20%30%) 2. 肺损伤具有不均一性,肺是炎症细胞激活和聚积的重要场所肺实质细胞可释放炎症性介质: 巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、间质细胞参与局部炎症反应的发生和放大肺泡炎症介质/LPS细菌移位,急性肺损伤病理演变,急性肺损伤病理演变的传统认识肺泡上皮细胞损伤 渗出 肺纤维 肺纤维化血管内皮细胞损伤 炎症 增生 或修复 急性肺损伤病理演变的新学说肺泡上皮细胞损伤 渗出炎症 肺纤维化血管内皮细胞损伤 纤维增生 或修复,临床特征,急性起病呼吸困难,常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性病变以间质性为主,胸部X线片常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影无心功能不全证据,ARDS指南演变,1994年欧美联席会议提出的诊断标准: 急性起病; 氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg不管呼气末正压(PEEP)水平; 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影; 肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其它标准,则诊断为ALI,2000年中华医学会昆明会议,争议焦点,急性起病的判断不明确(时间不定)阅片经验左房压增高 尸检证实某些患儿可同时存在ARDS的蛋白渗出性水肿及左心房压增高引起的静水压增高性肺水肿PEEP水平会显著影响PaO2/FiO2比值,采用AECC标准诊断为ARDS的患者进行研究,经应用10cmH2O的PEEP及50%的氧吸入24h后,仍然达到ARDS氧合标准(200mmHg)的仅有58%,这一类患者其ICU病死率高达46%,而仅达到ALI标准的其 病死率仅20%,对连ALI氧合标准不能达到的其病死率仅为6%。AECC标准诊断的ARDS患者之间存在较大的不一致性,2011年 柏林标准,发病时间: 一周以内起病,或新发或恶化的呼吸症状肺部影像学:双肺模糊影,不能完全由渗出、肺塌陷、或结节解释肺水肿起因:不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸症状氧合指数:轻度 200mmHgPO2300mmHg PEEP5cmH2O中度 100mmHgPO2200mmHg PEEP5cmH2O重度 PO2100mmHg PEEP5cmH2O,根据新标准统计ARDS严重程度与病死率 严重程度 病死率 轻度 27% 中度 32% 重度 45% 具有较高的相关性!,取消ALI诊断的理由,避免了认为ALI与ARDS是两个不同的概念。ARDS是ALI严重表现,氧合指数200mmHg仍为ALI。将ARDS氧合范围扩大到原先ALI范围。,为何PEEP5cmH2O?,柏林初稿时,要求ARDS在符合氧合标准时须有一个前提条件:轻、中度 PEEP或CPAP至少5cmH2O,重度至少10cmH2O。验证试验证实,在重度时,采用5cmH2O和10cmH2O两者之间,病死率未发生显著改变,故轻、中、重均采用5cmH2O。,肺水肿,原标准:只要有心力衰竭则不能诊断。新标准:只有在心力衰竭是肺水肿唯一原因时才可排除ARDS。,治 疗,原发病治疗呼吸支持治疗药物治疗,原发病的治疗,ALI/ARDS的常见病因:全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS,而且在感染、创伤等导致的 MODS中,肺往往也是最早发生衰竭的器官,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。 控制原发病,遏制其诱导的全身失控性炎症反应,是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。(推荐级别 E),呼吸支持治疗,氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段 (推荐级别:E级) 根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式鼻导管可调节吸氧浓度的文丘里面罩带贮氧袋的非重吸式氧气面罩 一旦确诊为ARDS时,常规氧疗往往难以奏效,机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段,无创辅助通气,无创机械通气(NIV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症尽管随机对照试验(RCT)证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议迄今为止,尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法,NIV相对禁忌症,ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV神志不清血流动力学不稳定气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术危及生命的低氧血症,NIV效果,研究显示:NIV不能降低气管插管率,不能改善预后,ALI/ARDS患者慎用NIV。推荐意见3:预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气(推荐级别:C级) 推荐意见4: 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气 (推荐级别:C级),NIV治疗失败的预测指标,54例ALI/ARDS患者70%患者应用NIV治疗无效NIV治疗失败的预测指标 休克严重低氧血症代谢性酸中毒,有创机械通气,ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时,应气管插管进行有创机械通气。目的:降低呼吸功改善呼吸困难并能够更有效地改善全身缺氧防止肺外器官功能损害 ARDS患者应积极进行机械通气治疗 (推荐级别:E级),如何选择通气方式,常规机械通气VS肺保护性策略?,常规机械通气,在ARDS患者中,肺容积明显减小,故若给予常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官的损伤。,肺保护性通气策略,小潮气量通气:6-8ml/Kg控制气道平台压30-35cmH2O允许性高碳酸血症最佳PEEP:氧合改善,血流动力学稳定。目的:避免肺过度膨胀,避免剪切力性损伤,肺保护性通气总结,小潮气量是手段控制气道平台压是根本允许性高碳酸血症是反应。(颅内压增高是允许性高碳酸血症禁忌) 对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略,气道平台压不应超过30-35cmH2O(推荐级别:B级),肺复张概念,充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀,而PEEP维持肺复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。,肺复张手法,控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法(PCV法),最佳PEEP的选择方法,方法 优点 缺点氧输送法金标准临床持续监测困难动脉氧分压法简单易行PEEP水平过高,可 能降低CO和DO2静态肺顺应性曲线法准确可靠曲线低位转折点不 易获得 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP,有条件情况下,应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP (推荐级别:C级),HEART,SP,ARDS肺保护策略+肺复张,1.小潮气量/PHC/Ppla30-35cmH2O)2. 最佳PEEP3. 肺复张(RM),自主呼吸,膈肌主动收缩可增加重力依赖区的通气,改善V/Q,改善氧合 。 一项前瞻对照研究:与控制通气相比,保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸 (推荐级别:C级),半卧位,若无禁忌证,机械通气的ARDS患者应采用 3045度半卧位 (推荐级别:B级),俯卧位通气,俯卧位通气明显改善氧合 通过降低胸腔内压力梯度促进分泌物引流促进肺内液体移动常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者,若无禁忌证,可考虑采用俯卧位通气 (推荐级别:D级),镇静,RCT研究:间断镇静机械通气时间ICU住院时间和总住院时间均明显缩短气管切开率、镇静剂的用量、医疗费用均有所下降对机械通气的ARDS患者,应制定镇静方案(镇静目标和评估) ,实施每日唤醒 (推荐级别:B级)对机械通气的ARDS患者,不推荐常规使用肌松剂 (推荐级别:E级),药物治疗,液体管理糖皮质激素一氧化氮鱼油(富含-3脂肪酸) 其他,液体管理,ARDS液体复苏:晶体or胶体? 对照研究:两组无明显差异。在保证组织器官灌注前提下,应实施限制性的液体管理,有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤 (推荐级别:B级)低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素,而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化,并使机械通气时间延长,病死率也明显增加。存在低蛋白血症的ARDS患者,可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂,有助于实现液体负平衡,并改善氧合 (推荐级别:C 级),糖皮质激素,目前研究显示未能明显降低患者死亡率,增加感染风险,但在有肾上腺皮质功能不全或由过敏原因导致的ARDS有益。不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS (推荐级别:B级),一氧化氮,两个RCT研究证实NO吸入并不
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