急性呼吸窘迫综合征ARDSppt课件.ppt

急性呼吸窘迫综合 ARDS 的柏林定义带给我们的思考 309 AcuteRespiratoryDistressSyndromeTheBerlinDefinitionJAMA 2012 307 23 2526 2533PublishedonlineMay21 2012 doi 10 1001 jama 2012 5669 如何解读 新的诊疗标准 指南 专家共识 这首先要解决一个认识论和方法学的问题一定要了解历史演变过程上一个版本存在的问题新版本的贡献新版本没有解决的问题新版本在你领域的适用性开展对新版本没有解决的问题的观察和研究若是诊断标准还应了解目前治疗进展 真理的条件性和具体性摘自哲学认识论原理 原理内容真理是人们对客观事物及其规律的正确反映 但真理是具体的有条件的 任何真理都有自己适用的条件和范围 任何真理都是相对于特定的过程来说的 都是主观与客观 理论与实践的具体的历史的统一 方法论 1 真理的条件性和具体性要求我们 如果不顾过程的推移 不随着历史条件的变化而丰富 发展和完善真理 把适用于一定条件下的科学认识不切实际地运用于另一条件之中 真理都会转化为谬误 2 真理的条件性和具体性表明 真理和谬误往往是相伴而行的 在人们探索真理的过程中 错误是难免的 犯错误并不可怕 可怕的是不能正确对待错误 历史回顾 自1967年以来 先后提出多种ARDS诊断标准 造成了临床和流行病学研究的困难 直至1994年 欧美共识会议 AECC 发表了有关ALI ARDS的定义与诊断标准 将ALI ARDS定义为多种病因引起的急性呼吸功能衰竭综合征 其病理生理特点为非心源性肺水肿 低氧血症和弥漫性肺实质实变 ALI是这一临床综合征的早期阶段 低氧血症程度较轻 而ARDS则是ALI较为严重的阶段 AECC的定义与诊断标准广泛应用于临床实践与研究以后 极大促进了ALI ARDS流行病学及临床研究 加深了人们对于这一临床综合征的认识 从而改进了ARDS的治疗 ARDS相关大事记 1967年Ashbaugh首次报道ARDS1991年美国胸科医师协会 ACCP 和危重症协会 SCCM 联合提出了新术语全身炎症反应综合症 systemicinfammatoryresponsesyndrome SIRS 多器官功能障碍综合症 multipleorgandysfuctionsyndrome MODS 1994年欧美联合会议定义和提出了ALI ARDS的诊断标准 2000年中华医学会呼吸学会提出了我国的ALI ARDS诊断标准 2006年中华医学会重症医学会发表了ALI ARDS诊断和治疗指南 2012年ARDS的柏林定义 1994年欧美共识会议 AECC 的诊断标准 ALI1 急性起病 2 氧合指数200mmHg PaO2 FiO2 300mmHg 不管呼吸末正压水平 PEEP 1mmHg 1 33kPa 3 正位胸片双肺均有斑片阴影 4 肺动脉嵌压 18mmHg 或无右心房压力增高的证据 ARDS发展到氧合指数 PaO2 FiO2 200mmHg时为ARDS ARDS的柏林诊断标准 AECC与柏林诊断标准的对比 ARDS的柏林定义 ARDS是一种急性弥漫性肺部炎症 可导致肺血管通透性升高 肺重量增加 参与通气的肺组织减少 其临床特征为肺内分流和生理死腔增加 低氧血症 双肺透光度降低 肺顺应性降低 ARDS急性期的病理学特征为弥漫性肺泡损伤 即水肿 炎症 透明膜改变或出血 弥漫性肺泡损伤 diffusealveolardamage DAD 为金标准 积极意义 新的定义将提高相关研究的可推广性 也更加便于开展急性肺损伤的临床试验 细化了ARDS的严重程度 为ARDS的诊断及预后划定标准 对柏林诊断标准的质疑 柏林标准是否降低了ARDS的诊断门槛 将大量无DAD病理改变的患者诊断为ARDS 以PaO2 FiO2作为ARDS诊断和分度的最重要指标有局限性因为指标受FiO2浓度 呼吸机条件 通气模式 峰压 平台压 PEEP 吸气时间 以及测定的时间等因素影响 胸片是否有更加量化的指标 PEEP作为治疗措施进入诊断指标 那么没加PEEP 疾病如何诊断 1 6 5 符合老标准的病人在新标准中不能算作ARDS 原因 PEEP未达到 5cmH2O的标准2 得出了ICU住院病人ARDS发病率 推算出在人群中 每十万人一年的发病率3 轻度和中度患者28天的死亡率没有显著差异 ARDS的柏林诊断标准 给麻醉医生带来的思考 发病时机在已知诱因后 新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病 肥胖患者麻醉诱导前 PaO2 FiO2 为320mmHg 插管控制呼吸后为64mmHg时我们不会判定为ARDS 肠梗阻的患者麻醉诱导前 PaO2 FiO2 为320mmHg 探查切除肠坏死过程中 PaO2 FiO2 为64mmHg时我们高度怀疑出现了ARDS 胸部影像学双肺透光度减低 且不能完全用胸腔积液 肺叶不张或结节解释 除四肢手术外 我们术中是不方便获取胸部影像资料的 肺部听诊主观因素较多 肺水肿来源无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭 如果没有危险因素 则需要客观评估 如心脏超声检查 排除静水压升高的肺水肿 我们目前可以直接间接了解静水压升高的方法 心脏超声 PAWP PiCCO 临床判定 心衰 大量快速输液等 低氧血症 轻度 PEEP CPAP 5cmH2O时200mmHg PaO2 FiO2 300mmHgc中度 PEEP CPAP 5cmH2O时100mmHg PaO2 FiO2 200mmHg重度 PEEP CPAP 5cmH2O时PaO2 FiO2 100mmHg当出现低氧血症怀疑ARDS时应习惯性的纪录PEEP和氧合指数 PaO2 FiO2氧合指数 oxygenationindex OI 在这里的意义不光是诊断 更重要的是针对ARDS的程度进行 挽救性治疗 rescuetherapies 和预后判定 真理的反复性和无限性摘自哲学认识论原理 认识具有反复性 由于受主客观条件的限制 人类追求真理的过程不是一帆风顺的 这就决定了人们对一个事物的正确认识往往要经过从实践到认识 再从认识到实践的多次反复才能完成 认识具有无限性 认识的对象是无限变化着的物质世界 作为认识的主体的人类是世代延续的 作为认识基础的社会实践是不断发展的 因此 人类的认识是无限的 提高诊断水平的出路在哪里 什么是好的诊断标准 好的诊断标准应该是从病因上和病理上进行描述 具有简单性和特异性 敏感性 病因ARDS是多因的 病理如果ARDS以肺毛细血管内皮广泛受损和弥漫性肺泡损伤 diffusealveolardamage DAD 为金标准 作为全器官的病变 在活体上很难采集 局部采集又不具有专一性 因此从病理上进行临床诊断行不通 病程演变 致病因素 SIRS 自噬 MODS 全身炎症反应过度 肺以外器官功能障碍 肺最易 最早损伤ARDS CARS 全身炎症反应失平衡 代偿性抗炎反应综症 compensatoryanti inflammatoryresponsesyndromeCARS 基础研究成热点 在炎症反应期间 促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中 通过对炎症反应中细胞因子 炎性介质 信号传递等的深入研究 探讨促炎和抗炎的变化规律 找到扳机点 这有助于进一步搞清ARDS的发病机制 找到诊断与药物治疗的新靶点 单核巨嗜细胞TNF IL 1 IL 6等 中性粒细胞氧自由基 蛋白水解酶 白三烯等 毛细血管内皮细胞前列环素 内皮素 氧化亚氮等 凝血系统凝血因子 血小板 补体系统肺表面活性物质内毒素 炎性因子的抗体等 实践是检验真理的唯一标准 好的治疗方法一定源于对疾病深刻的认识 有成熟的理论 治疗方法也一定是简单有效的 反之是认识较浅 理论不成熟的表现 临床治疗 ARDS致命原因是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发的MODS 因此对其救治的首要措施是尽快 有效纠正顽固性低氧血症同时针对原发病处理以阻止病程的进展恶化 配合对其他对症 支持治疗 对ARDS的救治虽然取得了一些进展 但从流行病学来看重症ARDS的高死亡率并没有明显改变 目前治疗包括以下几个方面 一 原发病的治疗二 呼吸支持治疗三 药物治疗 一 原发病的治疗 目前认为全身感染 创伤 休克 急性胰腺炎等引起的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因 控制原发病遏止其诱因是预防和治疗ARDS的必要措施 二 呼吸支持治疗一旦确诊ARDS应立即吸氧 选择性的无创机械通气 积极的气管插管机械通气 无创机械通气 NIV 在ARDS的应用 适应症 预计病情能够早期缓解 48h 72h 合并免疫功能低下的早期患者无创通气1 2小时后低氧血症无改善者 应及时改为有创通气 禁忌症 1 神志不清 2 血流动力学不稳定 3 气道分泌物多且自洁能力差 4 面部不适合佩带面罩或不耐受面罩 5 上消化道出血或近期手术 肠梗阻 呕吐 有误吸可能的患者 气管插管机械通气 气管插管时机 经高浓度吸氧仍不能改善的低氧血症 优点 缓解呼吸窘迫 降低呼吸作功 能更有效的实施通气策略 改善低氧血症 改善全身缺氧 防止肺外器官缺氧损害 制定通气策略的原则 1 改善肺的顺应性 改善换气功能 改善通气 血流比例失调 从而改善低氧血症 使PaO2达到60mmHg 80mmHg 2 防止 呼吸机相关性肺损伤 3 防止机械通气对肺外器官的影响 肺保护性通气策略 是针对大潮气量 高气道平台压引起的肺及肺外损伤而制定的 核心 限制通气时的潮气量TV6 8ml kg 气道峰压 40cmH2O 限制气道平台压 30 35cmH2O允许动脉血较高的二氧化碳分压PaCO2 70mmHg PH 7 2 同时注意引起的脑及外周血管扩张 心率增加 血压增高 心输出量增加等 合理水平的PEEP 能防止肺泡塌陷的最低PEEP 推荐压力为静态P V曲线低位转折点的压力 2cmH2O 为改善氧合高水平的PEEP是必要的 肺复张通气策略 由于为降低平台压而应用低潮气量 不利于塌陷的肺泡膨胀 必须采取一定的措施使肺复张 控制性肺膨胀CPAP推荐吸气压35 45cmH2O持续30 40秒PEEP递减法先给高的PEEP 16cmH2O 然后以合理的PEEP维持压力控制法PCV叹气模式将平台压提高10cmH2O 3次 每分钟 持续1小时 实施肺复张的同时应注意对循环的影响 机械通气时的相关问题 是否保留自主呼吸人机协调好 循环稳定应保留自主呼吸 自主呼吸中膈肌运动 促进重力依赖区通气 改善通气血流比例失调 改善氧合 体位应保持30 45度半卧位 预防肺炎发生 常规治疗无效 无禁忌可考虑采用腹卧位 低于30度角的平卧位是获得性肺炎的独立危险因素 镇静剂与肌松剂的使用应制定镇静目标Ramsay平分3 4分 选择使用肌松剂 镇静剂使用后仍躁动 人机对抗应用肌松剂 体外膜氧合技术 ECMO 的使用严重ARDS可以一试 针对ARDS严重程度的不同做相应的处置 横坐标是氧合指数 纵坐标是干预力度逐渐加强 TheBerlindefinitionofARDS anexpandedrationale justification andsupplementaryMaterialIntensiveCareMed 2012 38 1573 1582 三 药物治疗 1 液体管理 ALI ARDS病理特点是高通透性肺水肿 输多少 在保证组织灌注的前提下 实施限制性液体管理 适时利尿 有助于改善氧和与肺损伤 输什么 有低蛋白血症患者 应补充白蛋白 血浆等胶体 同时应用利尿剂 有助于实现液体负平衡 人工胶体是抗休克的常用液体 低蛋白血症是感染患者发生ARDS的独立危险因素 2 糖皮质激素 不推荐常规用于预防和治疗 不降低死亡率 但可改善氧和 肺顺应性 纠正休克 存在过敏 感染休克 肾上腺皮质功能不全可考虑应用激素 用法 甲基强的松龙2mg kg d 分2 4次给药 3 肺泡表面活性物质PS不推荐常规使用 药物来源 最佳剂量 给药时间 给药间隔并不明确 有待进一步研究 4 舒张血管药物一氧化氮 NO 不推荐常规使用 仅在一般治疗无效时考虑使用 使用时注意对血压和心输出量的影响 前列腺素E1常规治疗无效时 可考虑吸入PGE1治疗 PGE1具有免疫调节 抗炎 舒张血管作用 多中心的研究注射脂质PGE1无效 有研究报道吸入型可改善氧和 5 蛋白酶抑制剂 乌司他丁 UlinsstatinUTI 从新鲜尿液中提取的一种糖蛋白 是广谱的蛋白酶抑制剂 作用 抑制ARDS时炎症细胞的聚集和激活 抑制炎症介质和细胞因子的释放 改善氧和 降低呼吸阻力 增加肺的顺应性 减轻肺及肺外器官损伤 用法 20万单位 成人冲击量 1000单位 kg h连续输注 大剂量和持续应用是保证疗效的关键 6 凝血功能的调节药 重组人活化蛋白C rhAPC或Drotrecoginalfa 作用 调节凝血 抗血栓 影响白细胞对血管内皮的损伤 抗炎 用法 24 g kg h 连续应用96小时 可显著改善严重感染患者的预后 布络芬 环氧化酶抑制剂 抑制血栓素A2的合成 酮康唑 抗真菌药 抑制血栓素A2和白三烯的合成 有报道减少高危人群的ARDS的发病率 7 化痰药 N 乙酰半光氨酸 NAC商品名富露施 经典化痰药 抗氧化剂 有报道可减少肺损伤和肺外器官衰竭 用法 NAC70mg k