心力衰竭

心力衰竭,嘉应学院医学院附属医院内科董建新,心功能不全,一 定义:各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。,舒张性心功能不全,心肌舒张功能障碍 左心室充盈压增高肺静脉回流受阻 肺淤血。见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期及肥厚性心肌病。,基本病因,(一)原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。,（二）心室负荷过重 1心室的容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等。 2 心室的压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。,基本病因,诱因,1 感染 常见呼吸道感染（最常见、最重要）、风湿性心内膜炎。 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过多等。 4 情绪激动或过度劳累。如妊娠、分娩，暴怒 5 治疗不当，停用利尿剂、降压剂 6原有心脏病加重或并发其他疾病。冠心病发生心梗，合并甲亢或贫血 7 其他：环境气候急剧变化等。,心肌损害心脏负荷过重,心肌细胞蛋白质合成,左心室进行性扩大,心肌缺血心肌细胞增生坏死,肥厚的心肌处于能量饥饿状态,心肌肥厚,细胞肥大成纤维细胞增生心肌内微血管平滑肌细胞增生、中层增厚,胶原纤维合成分解,病理生理,初始心脏损伤心脏负荷过重心 肌 梗 死炎 症,心肌细胞肥大心肌肥厚，收缩力心肌细胞凋亡减少心肌纤维化细胞外基质变化,疾病进展心力衰竭并发症死 亡,继发性介导因素去甲肾上腺素 血管紧张素 内 皮 素 炎症细胞因子(TNF-a，IL-6) 醛 固 酮(交感激活)机械应激氧化应激(氧自由基),作用于心肌,心室重构,一、Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）二、心肌肥厚（主要针对后负荷增加）三、神经-体液机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3. 体液因子的改变,代偿机制,Frank-Starling机制增加前负荷回心血量增加心室舒张末期容积增加增加回心血量。 心室扩张心房压、静脉压升高肺淤血及腔静脉淤血。,心肌肥厚 后负荷增加心肌肥厚耗能增加心肌细胞坏死心功能不全,神经-体液机制,交感神经兴奋性增强 去甲肾上腺素增加心肌收缩力增加 心肌毒性 后负荷增加 心排量增加 耗氧量增加。 心肌细胞凋亡，心肌重塑,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,血管紧张素及醛固酮增加导致心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，导致心肌重塑,心衰时体液因子的变化,1.心钠肽和脑钠肽2.精氨酸加压素3.内皮素4.细胞因子,心衰的类型,1.左心衰和右心衰、全心衰2.急性和慢性心衰3.收缩性和舒张性心衰,心衰的分期和分级,心力衰竭的分期A 心衰高危期：无器质性心脏病或心力衰竭症状，有高血压、心绞痛、代谢综合征等发展为心脏病的高危因素。B 有器质性心脏病，无心衰症状。C 器质性心脏病，既往或目前有心衰症状D 需要特殊干预的难治性心衰,心衰的分期和分级,心衰的分级 患者有心脏病史，日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。 体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。 体力活动明显受限，小于平时活动引起上述症状休息时引起上述症状，活动后加重。,心功能的分级,泵衰竭Killip分级,泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭I级：无心力衰竭临床表现级：左心衰竭，肺部啰音 50%，运动时至少增加5%。(2)舒张功能：最实用的判断舒张功能的方法，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。,放射性核素检查核素心肌显像：正电子发射断层摄影（PET），判断心肌缺血心脏MR(CMR)冠状动脉造影,有创性血流动力学检查 目前多采用漂浮导管在床边进行，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能。,心-肺吸氧运动试验,最大耗氧量无氧阈值,实验室检查,1.利钠肽2.肌钙蛋白3.血常规,风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄加关闭不全 心脏扩大 心房纤颤 心功能III级,诊 断,包括：病因学诊断病理解剖诊断病理生理诊断心功能分级,诊断 1 病史 原有心、肺疾病史。 2 肺循环或体循环淤血的症状和体征。 3 辅助检查。,心功能分级心功能一级 有心脏血管疾病，但一切劳动都不受限制（无症状）。心功能二级（心衰I度） 能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可引起心悸，气短等症状。心功能三级（心衰度）休息时无任何不适，但作普通日常活动时即有心功能不全表现。心功能四级（心衰度）任何活动均有症状，即使在卧床休息时，亦有心功能不全症。,二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿,心源性哮喘与支气管哮喘鉴别,治 疗,原则和目的,提高运动耐量,改善生活质量,阻止或延缓心室重塑,降低死亡率,一般治疗,1.生活方式治疗教育体重管理饮食管理2.休息于运动,（一） 治疗原则 1、防治基本病因及诱因 2、减轻心脏负荷 3、增加心肌收缩力,病因治疗基本病因的治疗 针对病因的治疗方法。消除诱因 常见的诱因为感染特别、心律失常，潜在的甲状腺功能亢进、贫血等。,减轻心脏负荷,休息控制钠盐摄入利尿剂的应用,噻嗪类利尿剂：双氢克尿噻，轻度心衰：25mg，每周2次或隔日一次；重度心衰：50100mg/日，分两次服用袢利尿剂：速尿，口服2040mg，qdbid，静脉用速尿，20mg100mg， qdbid，注意补钾保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通），与双氢克尿噻合用，一般20mg，tid； 氨苯蝶啶、阿米洛利,利尿剂,抑制RAS系统，延缓心室重塑，延缓心衰进展，降低远期死亡率及早开始ACEI治疗，长期维持终生用药，最大耐受剂量。心衰治疗的基石副作用：低血压、高血钾、干咳、肾功能一过性恶化,1.ACEI,RASS抑制剂,其主要作用机制为：扩血管作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。种类：ACEI:卡托普利、贝那普利、培哚普利。,阻断RAS系统无抑制缓激肽降解作用。ARB：厄贝沙坦 替米沙坦 缬沙坦,2. ARB,3.醛固酮受体拮抗剂,阻断醛固酮效应抑制心血管重塑改善预后注意监测血钾、肾功。小剂量安体舒通（20mg， qdbid）,抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，在心衰应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量（12次/日）的螺丙酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。,肾素抑制剂,阿利吉仑降低肾素活性目前无循证医学证据,正性肌力药物洋地黄类药物(1) 药理作用1）正性肌力作用2）电生理作用：洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。3）迷走神经兴奋作用,洋地黄制剂的选择,1）地高辛：半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达稳态，称维持量法。2）毛花甙丙：注射后10分钟起效，12小时达高峰，每次0.20.4mg稀释后静注，24小时总量0.81.2mg。3）毒毛花甙K：0.25mg，24小时总量0.51.2mg。,应用洋地黄的适应证：,心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证。心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症状，应慎用。,禁忌证 度以上房室传导阻滞、病窦、心动过缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒 影响洋地黄中毒的因素 缺血、缺氧、水电解质紊乱；肾功能不全；与其它药物合用,洋地黄中毒及其处理,影响洋地黄中毒的因素： 洋地黄用药安全窗很小。水、电解质紊乱特别是低血钾，是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全。,洋地黄中毒表现：,洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。洋地黄可引起心电图ST-T改变。洋地黄类药物的胃肠道反应如中枢神经的症状。,洋地黄中毒的表现 心脏方面 各种心律失常，最常见室早二联律，快速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现 胃肠道表现 恶心、呕吐 神经系统表现 视力模糊、黄视、倦怠,洋地黄中毒的处理 停药；补钾；室性心律失常可用利多卡因或苯妥因钠，电复律禁用；缓慢心律失常可用阿托品,非洋地黄类正性肌力药物 肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺 25g/kg/min，心收缩力增强，血管扩张，心率不加快 510g/kg/min，对心衰产生不利影响 多巴酚丁胺加强心肌收缩力，对心率加快作用比多巴胺小 磷酸二酯酶抑制剂 细胞内的cAMP浓度升高,钙离子内流增加，心肌收缩力增强。 长期应用增加心衰死亡率，应短期使用,需要注意的是 单纯应用正性肌力药物，仅着眼于暂时症状改善，不能纠正心衰的病理生理变化，不能改善长期预后,交感神经兴奋长期发展对心脏产生不利影响，受体阻滞剂可对抗交感神经兴奋增强 小剂量开始，根据心功能及心率耐受量逐渐加量，适量长期维持。心功能III级开始服用。美托洛尔 6.25mg，bid 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、II度及II度以上AVB,受体阻滞剂,从传统的观念来看受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现代的观点认为心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要的组成部分，而受体阻滞剂可对抗这一效应。,受体阻滞剂,长期应用受体阻滞剂可以： 减轻症状 改善预后 降低死亡率和住院率,第一代：普萘洛尔第二代：美托洛尔第三代：比索洛尔,禁忌症,支气管痉挛疾病严重的心动过缓二度或以上的房室传导阻滞严重周围血管疾病（雷诺病）重度急性心衰注意：不能突然停药。,血管扩张剂的应用,小静脉扩张剂：临床上以硝酸盐制剂为主。硝酸甘油（nitroglycerin）0.30.6mg舌下含化，2分钟内起效。硝酸酸异山梨酯1020mg每日34次。不主张常规应用小动脉扩张剂：如1受体阻断剂哌唑嗪,舒张性心力衰竭的治疗,舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以区别。如果客观LVEDP增高，而心室不大，EF值正常则表明以舒张功能不全为主。,1受体阻滞剂2钙通道阻滞剂3ACE抑制剂4尽量维持窦性心律5对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷。6在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。,抗心力衰竭药物治疗进展,人重组脑钠肽（奈西利肽）:应用于急性失代偿心衰。左西孟丹依伐布雷定,非药物治疗,心脏再同步化治疗左室辅助装置心脏移植细胞替代治疗,顽固性心力衰竭,寻找潜在的原因和其他合并疾病，设法纠正 调整心衰用药 强效利尿、血管扩张剂及正性肌力药物联用 高度水肿者可以超滤 心脏起搏器 心脏移植,顽固性心力衰竭的治疗,急性心力衰竭Acute Heart Failure,急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征，临床上急性左心衰较为常见，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。,定 义,急性大面积心梗、乳头肌断裂、室间隔穿孔心内膜炎引起瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜急性返流血压急剧升高原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常输液过多过快,病 因,心肌收缩力突然严重下降,左室舒张末压迅速升高,急性肺水肿,心排血量急剧下降或二尖瓣急性反流,肺静脉压升高,肺毛细血管压升高大于血浆胶体渗透压,发病机制,临床类型,急性左心衰急性右心衰非心源性急性心衰,严重分级,泵衰竭Killip分级,泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭I级：无心力衰竭临床表现级：左心衰竭，肺部啰音 50%级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音级：心源性休克,双肺布满湿罗音及哮喘音心尖部第一心音减弱P2亢进心尖部舒张期奔马律,临床表现,呼吸困难强迫端坐位发绀、大汗淋漓、烦燥、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰心源性休克,症状,体征,根据典型的症状、体征一般可作出诊断应与支气管哮喘鉴别,诊断与鉴别诊断,1.一般治疗 坐位两腿下垂，高流量吸氧、救治准备。2.吗啡 510mg皮下注射或35mg静脉注射。副作用有呼吸抑制、血压下降3.快速利尿剂 呋塞米2040mg静注，10分钟起效，可维持34小时,治 疗,4.洋地黄类药物 西地兰静注，首次0.40.8mg，稀释后缓慢静注，2小时后可酌情再给0.2mg0.4mg。对于急性心梗24小时内尽量不用洋地黄，单纯二尖瓣狭窄无效6.茶碱类药物 常用喘定0.25g稀释后缓慢静注,氨茶碱静注有引起血压骤降的可能,治 疗,血管活性药物： 血管扩张剂 硝普钠：动静脉血管扩张剂一般剂量为12.525g/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg为度，维持量为50100g/min。 硝酸甘油：扩张小静脉降低回心血量，10g/min开始，然后