蜂蛰伤

蜂蛰伤,病例分析 患者，邓润芬，女，72岁，农民，家住北川通口。主诉 ：蜂蜇伤后头痛、全身疼痛2小时余。现病史：入院前2小时，不慎被蜂蜇伤头面颈及双手，被家人送至当地卫生院给予“地塞米松30mg 静滴、葡萄糖酸钙1g静滴”等治疗后由我院急诊科接回。查体：生命体征平稳，神清，精神较差，急性痛苦病容，呻吟不止。头面颈及双手见散在蛰伤数十处，局部青紫伴坏死，周围皮肤肿胀，伴压痛。颜面无浮肿，皮肤、巩膜无黄染，口唇无紫绀，咽部无充血。颈静脉无怒张，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性罗音。HR95次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平、软，无压痛、反跳痛及肌紧张，未扪及包块，肝、脾肋下未扪及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。双下肢无水肿。病程中，患者意识清晰，精神较差，未进饮食，未解小便，大便未解。,辅助检查,肝功能示：AST升高（59U/L），余正常；心肌酶谱：CK-MB57U/L,LDH:255U/L,HBDH:234U/L；电解质：低钾3.10mmol/L。血凝三项：PT(28.944sec)，APTT(87.275sec) 延长，血常规示：WBC 16.85*109/L,余无特殊异常。,治疗措施,入院（12:30）后立即予以补液促进毒物代谢，季德胜蛇药口服及蜇伤处外用解毒，地塞米松静脉推注减轻炎症反应，奥美拉唑注射液抑酸，还原性谷胱甘肽保护重要脏器功能治疗。家属同意后于14：30开始行CRRT治疗，患者于14：40出现小便颜色变深（槟榔色），治疗过程中患者阵发性烦躁、躁动，神清、精神差，生命体征尚平稳，患者小便颜色逐渐加深至呈酱油色，尿量少。,患者入院后立即转入ICU治疗,患者入院时导出小便淡黄色,病情变化,患者于19：30分出现心率快，心电监护示心率115次/分，为窦性心率，指尖血氧饱和度下降至86%，血压未测出，查体：深度昏迷，脉搏细速，四肢冰凉，压眶反射阴性，双侧瞳孔等大形圆，直径约3mm，光发射迟钝，球结膜水肿，口唇略发绀，双肺呼吸音清晰，心律齐，心音低顿，未闻及病理性杂音，腹部软。考虑为休克、中毒性脑病，立即予以复方氯化钠、羟乙基淀粉、人血白蛋白扩容，并予多巴胺8-20ug/kg/min+去甲肾上腺素0.08-0.1ug/kg/min静脉泵入升血压，甘油果糖减轻脑水肿治疗。血常规及生化提示： 血气分析：代谢性酸中毒，高乳酸血症， PH:7.299,Lac8.77mmol/L,HCO3:16.3mmol/L,PO2:66mmHg。 快速血糖：19mmol/L,予以胰岛素8u，静脉推注； 电解质：低钾（3.2mmol/L）、低钙(1.7mmol/L)； 血常规：红细胞及血红蛋白降低，红细胞：2.76*1012/L，血红蛋白：82.00g/L，红细胞压积：28.80%。 凝血三项：各指标均明显升高，凝血酶原时间：101.000Sec，国际标准化比率：8.395INR，活化部分凝血活酶时间：101.000Sec，纤维蛋白原：1.981g/L。考虑患者溶血进行性加重。,原因？,原因？,患者尿少，补钾缓慢,积极抢救后,于23：00患者血压升至107/64mmHg（血管活性药物维持），心率110次/分，窦性心律，指尖血氧饱和度95%，脉搏可扪及，四肢仍凉，小便酱油色，量少（入院11小时约400ml），患者躁动频繁，意识恢复，能正确对答，T:36.3，R:20次分，指尖血氧饱和度96%，双侧瞳孔等大形圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏，球结膜水肿减轻，口唇无发绀，双肺呼吸音清晰，心律齐，心音低顿，未闻及病理性杂音。患者小便仍为酱油色、量少，于2011-10-03日01：00开始血液超滤，50ml/h，并予异丙嗪25mg肌注镇静，继续行CVVH治疗。,病情稳定？,病情进展,患者2011-10-03日05：25分心电监护示心率43次/分，为室性逸搏心律，血压测不出，指尖氧饱和度10%，呼吸微弱，大动脉搏动消失，呼之无反应，立即予以胸外心脏按压，频率100次/分，简易呼吸机辅助呼吸，肾上腺素1mg反复静脉推注，每3分钟一次，多巴胺20ug/kg/min泵入，告知患者家属病情极危重，家属于2011-10-3 06：00提出要求自动出院，放弃进一步抢救，签字后予以办理出院手续。于05：40抢救时急查（报告于07：40回）血常规：RBC 0.7*1012/L, HGB:20g/L, HCT:7.1%, PLT:33*109/L。肝功示：总蛋白13g/L；白蛋白7.5g/L,ALT:210U/L.AST584U/L。电解质：K：1.11mmol/L,Ca：1.27mmol/L。凝血三项：PT(101sec)，APTT(101sec)。,原因？,患者入院后血常规、生化汇总,蜂毒的构成,蜂蛰伤的临床表现,1.过敏反应：常发生在蜂蛰伤后数分钟到几个小时内，表现为皮肤荨麻疹、后头水肿、呼吸困难、心率增速、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者出现过敏性休克，导致呼吸循环衰竭。2.溶血性贫血：溶血性贫血多见于重症患者，主要机制为磷脂酶对细胞膜磷脂的分解、渗透压的改变几蜂毒肽-膜蛋白相互作用可造成的细胞溶解。3.急性肾功能衰竭：直接损伤肾小管，而血管内溶血，横纹肌溶解几凝血障碍，破裂红细胞碎片几肌溶蛋白对肾小管阻塞和毒性作用可致肾小管坏死、肾衰竭。,4.急性肝衰竭：蜂毒素及代谢产物作为抗原在早期产生大量特异性抗体，充斥门脉血，抗原抗体共价结合形成免疫复合物，并在干细胞血窦面大量沉积，通过激活补体，在血小板、中性及其它免疫细胞参与下，导致肝细胞出血性坏死，破坏大量肝细胞，形成原发性损伤。5.神经系统并发症：蜂毒明肽、组胺、透明质酸酶都具有潜在的神经毒性。蜂毒中含有非磷脂蛋白可以诱发脑炎，磷脂酶A可以促进神经系统磷脂膜释放出磷脂碱基蛋白及其它抗原，诱发免疫反应，导致脑组织损伤。6.心脏损伤：蜂毒可致溶血、出血和神经毒作用、亦可损伤心肌。导致心肌缺血、缺氧及心律失常，蜂毒素还可以诱发冠状动脉痉挛和继发性血栓形成导致急性心肌梗死。,治疗,1.急救治疗：被蜂蛰伤后应立即拔出蜂刺，若是胡蜂，挤出毒液涂抹醋酸或食醋中和毒液，还可以口服及外用季德胜蛇药片等；若是蜜蜂，需用碱性液体冲洗伤口。若是发生过敏者，可用0.1%肾上腺素0.5ml皮下注射。重症在伤口近心端扎止血带，每15分钟放松一次，结扎时间不超过2h。2.多脏器损害治疗: 2.1: 血液透析：早期能有效的清除毒性成分及代谢产物，还能降低急性肺水肿、喉头水肿、过敏性休克及多器官衰竭等致死性并发症的发生率。 2.2肾上腺皮质激素:糖皮质激素具有抗毒、抗炎、抗免疫作用。可用于治疗蜂毒所致的溶血。有文献报道：使用大剂量泼尼松冲击治疗蜂毒所致溶血性贫血有效，对合并有消化道出血、腹膜炎和心、肝、肾损伤也是有效安全的。,2.3免疫治疗：蜂毒素免疫治疗对于有蜂蛰伤过敏史的患者是一项有效的治疗方法，其机制与刺激蜂毒特异性IgG抗体而减少IgE抗体有关。2.4综合治疗：保肝、抑酸、生长抑素及输血处理；肾功能衰竭给予改善肾功能药物、利尿、限水限钠；DIC采用抗凝剂治疗；对脑功能保护可应用脱水剂、脑细胞激活剂及激素等。由于机体处于高分解代谢和负氮平衡，可输入血浆、白蛋白、免疫球蛋白等。,连续性静-静脉血液滤过（CVVH）,CVVH治疗后,小便颜色变清亮！,血浆置换,血浆置换,血浆置换(Plasma Exchange，PE)就是将患者的血液抽出体外后，通过分离，将血浆中的致病成分选择性地分离后弃去，然后将血浆的其他成分以及所补充的平衡液或白蛋白输回体内，以清除血浆内的致病物质的一种血液净化方法。,CVVH（血液灌流）,血液灌