酸碱失衡的分析判断ppt课件.ppt

酸碱平衡失调 理论与实践 酸碱失衡概念 因酸碱负荷过度 不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程 一 概述 体液缓冲系统 酸碱平衡的调节 碳酸氢盐缓冲对决定血液pH的主要缓冲只缓冲固定酸和碱缓冲能力强缓冲机制 接受H 或释放H CO2 CO2 CO2 调节机制 CO2 延髓化学R呼吸中枢 呼吸运动改变 肺通气量改变 PaO2pH 外周化学R 呼吸调节 调节方式 肾脏调节 泌H 泌NH3 排酸 尿液酸化HCO3 重吸收 保碱 CO2 H2O CA H2CO3 H2CO3 HPO42 Na HCO3 CA H2O CO2 H NH3 H NH4 H2PO4 H HCO3 组织细胞的作用 细胞内外离子交换细胞内缓冲体系 K H HCO3 Cl H Pr HPr 酸碱失衡分类 单纯型 原发性 酸碱失衡 pH HCO3 H2CO3 酸中毒 碱中毒 代谢性 酸中毒 碱中毒 呼吸性 酸中毒 碱中毒 混合型酸碱失衡 双重混合性三重混合性 呼吸性酸中毒 呼酸 酸碱失衡类型 单纯型 混合型 呼吸性碱中毒 呼碱 代谢性酸中毒 代酸 代谢性碱中毒 代碱 双重酸碱失衡 三重酸碱失衡 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 代酸并代碱 呼酸 代酸 代碱 呼碱 代酸 代碱 二 常用检测指标 血气生化分析仪 动脉血气分析参数 1 pH 概念 溶液中H 浓度的负对数 正常值 动脉血pH7 35 7 45 意义 pH 失代偿性酸中毒pH 失代偿性碱中毒 无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消 pH 2 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 partialpressureofcarbondioxide 意义 原发性 呼酸原发性 呼碱 概念 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力 正常值P 5 32kPa 40mmHg H2CO3 40X0 03 1 2mmol L 3 标准碳酸氢盐 standardbicarbonateSB 意义 原发性 代碱原发性 代酸 正常值 24mmol L 4 实际碳酸氢盐 actualbicarbomateAB 意义 原发性 代碱原发性 代酸 正常值 24mmol L 5 缓冲碱 bufferbaseBB 意义 原发性 代酸原发性 代碱 正常值 48mmol L 概念 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 6 碱剩余 baseexcessBE 意义 BE正值增大 代碱BE负值增大 代酸 正常值 0 3mmol L 概念 标准条件下 将1升全血或血浆滴定到pH7 4所需的酸或碱的量 7 阴离子间隙 aniongap AG 血Na 浓度减去血Cl 和HCO3 的浓度 等于血浆中未测定阴离子 UA 与未测定阳离子 UC 的差值 AG UA UC Na UC Cl HCO3 UA AG Na Cl HCO3 140 104 24 12 mmol L 正常范围10 14mmol L 意义 反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 HCO3 PaCO2代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3 失衡类型pH原发因素代偿反应 酸碱失衡的代偿反应 原发失衡代偿值预计公式代偿极限代酸预计PaCO2 40 24 HCO3 1 2 210mmHg代碱预计PaCO2 40 HCO3 24 0 9 555mmHg呼酸急性预计HCO3 24 PaCO2 40 0 07 1 530mmol L慢性预计HCO3 24 PaCO2 40 0 4 342 45mmol L呼碱急性预计HCO3 24 40 PaCO2 0 2 2 518mmol L慢性预计HCO3 24 40 PaCO2 0 5 2 512 15mmol L 酸碱失衡代偿值预计公式 三 单纯型酸碱失衡 代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 一 代谢性酸中毒 以血浆 HCO3 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 分类 AG增大型固定酸 HCO3 Cl 血氯正常型AG正常型 HCO3 Cl 血氯增高型 病因 血液 肺 细胞 肾 机体代偿调节 代偿反应结果 HCO3 H2CO3 代偿性代酸 失代偿性代酸 20 1 20 1 临床表现 呼吸系统 代偿性深快呼吸Kussmaul呼吸 头晕乏力嗜睡昏迷 中枢神经系统 临床表现 心血管系统 低血压心力衰竭各种心律失常 实验室检查 动脉血气分析 血清电解质测定 pHPaCO2SBABBE HCO3 原发性减少 H2CO3继发性减少 HCO3 H2CO3 20 1or 20 1 诊断 病史非常重要 了解引起代酸的原因临床表现非特异性 反映代酸严重程度和代偿情况实验室检查动脉血气分析必备指标pHPaCO2 HCO3 血清电解质测定计算AG 有助于病因诊断 治疗 病因治疗是根本治疗目标 恢复和保持正常pH纠正水 电解质紊乱应用碱性药物 补碱治疗 适应证pH 7 20 7 25 HCO3 10 15mmol L碱性药物选用碳酸氢钠迅速 确切 较为理想乳酸钠慢 肝功不良 乳酸酸中毒时不宜用THAM呼酸 代酸均可用 可抑制呼吸循环功能估计补碱量补碱量 mmol 预期HCO3 测得HCO3 WB 0 35 NaHCO3量 ml HCO3 WB 0 5 二 呼吸性酸中毒 概念 concept 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 原因 CO2排出减少CO2吸入过多 呼吸性酸中毒的代偿调节 1 细胞内缓冲 RBC plasma CO2 H2O H2CO3 CO2 代偿调节 2 肾的代偿 慢性呼酸 持续24h以上的CO2潴留 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 实验室常用指标的变化 病理生理与临床表现 与代酸相同 但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显 脑血流量增加 缺氧 防治的病理生理基础 增加肺泡通气量 应用碱性药物 二 代谢性碱中毒 概念 concept 以血浆 HCO3 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型 原因与机制 1 消化道失H 2 肾失H 低氯性碱中毒 盐皮质激素增多原发性 继发性 循环血量减少 3 缺钾性碱中毒 血 K 肾小管 4 低氯性碱中毒 利尿剂 5 碳酸氢钠摄入过多 机体的代偿调节 细胞外液 H 肾小管腔 碱中毒 低血钾 3 细胞内缓冲 4 肾的代偿 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 病理生理与临床表现 1 中枢神经系统 2 神经肌肉应激性升高 机制 pH 血中游离 Ca2 手足搐搦 3 血红蛋白解离曲线左移 4 低钾血症 实验室常用指标的变化 防治的病理生理基础 治疗原发病 含氯酸性药 生理盐水 盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒 四 呼吸性碱中毒 概念 concept 以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型 原因与机制 CO2排出过多 低氧血症 中枢病变 精神因素 高代谢 药物 血 H2CO3 血 K 1 细胞内缓冲 RBC plasma 代偿调节 2 肾的代偿 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 实验室常用指标的变化 对机体的影响 PaCO2 脑血流量 防治的病理生理基础 治疗原发病 四 混合型酸碱平衡紊乱 同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 呼吸心跳骤停 pH PaCO2 HCO3 一 呼酸合并代酸 1 病因 2 特点 急慢性呼吸性酸中毒伴有不适当的 HCO3 下降或者代谢性酸中毒伴有不适当的PaCO2增加均可诊断为本型 高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂 pH PaCO2 HCO3 二 呼碱合并代碱 1 病因 2 特点 慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 pH PaCO2 HCO3 三 呼酸合并代碱 1 病因 2 特点 急慢性呼吸性酸中毒伴有HCO3 的不适当升高或代谢性碱中毒伴有PaCO2的不适当升高均可诊断为本型 水杨酸中毒肾衰合并通气过度 四 呼碱合并代酸 1 病因 2 特点 pH PaCO2 HCO3 代酸伴有PaCO2的不适当下降或呼碱伴有HCO3 的不适当下降即可判断为此型 呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐 五 代酸合并代碱 1 病因 2 特点 pH PaCO2 HCO3 不定 呼酸 代酸 代碱 六 三重性酸碱失衡 呼碱 代酸 代碱 多见于较为严重的肺心病呼吸衰竭时特点 AG升高 HCO3 变化与AG升高不成对等比例 而pH值变化不定 可见于呼碱合并代碱再合并高AG代酸 或呼碱合并高AG代酸由于补碱过多再合并代碱特点 AG升高 PaCO2下降以及 HCO3 变化与AG升高不成对等比例 pH值取决于三种紊乱的相对严重程度 五 酸碱平衡紊乱分析步骤 一 分清原发和代偿变化 了解病史 考虑该疾病发生酸碱紊乱是什么性质 估计酸碱失衡持续时间 是急性还是慢性 根据临床表现 辅助检查估计代偿情况 二 分析主要指标 pH PaCO2 HCO3 初步判断紊乱类型1 由pH值进行判断pH7 45 碱血症pH正常 酸碱状态正常 但不能排除可能存在的酸中毒或碱中毒2 由PaCO2和HCO3 进行判断PaCO25 99kPa 呼酸HCO3 27mmol L 代碱 酸碱诊断检索表 以PaCO2 mmHg 与HCO3 mmol L 变化程度进行判断的方法 pH1000 应考虑呼酸pH7 4 HCO3 PaCO27 4 HCO3 PaCO2 1000 应考虑代碱 三 鉴别单纯性和混合性酸碱紊乱 Siggaard Andersen酸碱平衡诊断图 1 酸碱 三量 相关图 标记区 单纯型 95 CI标记区外 混合型 2 酸碱紊乱的代偿 1 初步分析 2 PaCO2或HCO3 的预计 3 掌握代偿时间 四 动态观察和综合分析 酸碱失衡诊断依据 病史临床表现血气分析和血清电解质测定必备主要指标pH PaCO2 HCO3 阴离子间隙其他 Howtojudgethetypes 判断步骤 酸血症还是碱血症呼吸性还是代谢性PaCO2和 HCO3 改变哪个起主导作用 是否存在混合型酸碱失衡预计代偿值计算计算AG并结合上述三步判断确定最后诊断 病例分析 一男性 32岁 糖尿病昏迷4h 尿糖 酮体 血糖22mmol L 血气分析结果 pH 7 02 PaCO2 15mmHg PaO2 110mmHg HCO3 4 8mmol L AG 31mmol L 根据病史和pH值 可初步判断为糖尿病酮症酸中毒 代偿计算 PaCO2 4 8 1 5 8 2 15 2 2mmHg 因为测得PaCO2在此范围内 故PaCO2降低是继发的 由于酮酸蓄积 AG增大 结论 代谢性酸中毒 病例分析 出血性休克病人 血气分析结果 pH 7 16 PaCO2 50mmHg HCO3 18mmol L 由pH 7 40 HCO3 明显减少 故有代谢性酸中毒 根据代谢性酸中毒代偿计算 PaCO2 40 24 18 1 2 2 30 8 34 8mmHg 实测PaCO2高于该范围上限 表示存在呼吸性酸中毒 结论 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 男性 62岁 肺心病七年 急性发作二天 血气分析结果 pH 7 12 PaCO2 88mmHg PaO2 72mmHg HCO3 28 2mmol L 根据病史和pH值 可初步判断为急性呼吸性酸中毒 代偿计算 HCO3 24 PaCO2 40 0 07 1 5 24 48 0 07 1 5 27 36 1 5mmol L 因为测得HCO3 在此范围内 故HCO3 升高是继发的 结论 急性呼吸性酸中毒 病例分析 病例分析 男性 57岁 肺炎球菌性肺炎 病史一天 血气分析结果 pH 7 52 PaCO2 24mmHg PaO2 56mmHg HCO3 15mmol L AG 19mmol L 患者为急性肺炎 通气过度造成急性呼吸性碱中毒 代偿计算 HCO3 24 40 PaCO2 0 2 2 5 24 16 0 2 2 5 20 8 2 5mmol L 测得HCO3 比代偿值低 可能是存在代谢性酸中毒或肾参与代偿 结合AG值 应判断存在代谢性酸中毒 结论 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 病例分析 男性 40岁 慢性肾衰2年 呕吐2d 血气分析结果 pH 7 42 PaCO2 44mmHg