血气分析与酸碱平衡ppt课件.ppt

血气分析与酸碱失衡的判断 一 血气分析的指标二 酸碱平衡的概念三 酸碱失衡的判断 血气分析的指标 血气分析的作用 判断呼吸功能 型呼吸衰竭PaO2 60mmHg 型呼吸衰竭PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg判断酸碱失衡单纯性 混合性 三重性 动脉血氧分压 PaO2 定义 血浆中物理溶解的O2分子产生的张力参考值 80 100mmHg意义 1 判断肺组织呼吸功能PaO2 60mmHg轻度呼吸衰竭 50mmHg中度呼吸衰竭 40mmHg重度呼吸衰竭 20mmHg生命危险2 判断肺通气或换气功能障碍a 通气功能障碍 低PaO2并PaCO2增高b 换气功能障碍 如急性肺损伤 肺水肿 肺淤血 肺间质纤维化等 仅低PaO2 当残存有效肺泡极少而不能代偿时 才PaCO2增高 反映血液氧合状态的指标 血氧饱和度 SaO2 定义 血液氧合血红蛋白 HbO2 占全部血红蛋白 Hb 的百分率参考值 95 98 意义 机体缺氧和低氧血症的客观指标 氧解离曲线的意义 1 当PaO2自100mmHg降至70mmHg SaO2只降低5 故再提高吸O2浓度的作用甚微 2 当PaO2在10 40mmHg时 曲线陡直 故有利于组织水平的O2摄取 对代谢活跃的组织有保护作用 3 当PaO2自30mmHg上升至50mmHg 则SaO2增加26 故在此水平PaO2时 低流量吸O2即可明显改善缺O2 COPD的氧疗依据 氧合指数 OI 定义 动脉氧分压与氧浓度比值 PaO2 FiO2 FiO2 0 21 0 04 氧流量 参考值 400 500mmHg意义 1 在一定程度上 排除了FiO2对PaO2的影响 故在氧疗时 也能较准确地反映肺组织的实际换气功能2 OI 300mmHg 可诊断为呼吸衰竭3 其他条件符合下用于诊断 OI 300mmHg为ALI 200mmHg为ARDS 肺泡动脉氧分压差 P A a DO2 定义 肺泡氧分压与动脉血氧分压之间的差值参考值 吸入空气时 FiO2 21 20mmHg随年龄增长而上升 一般 30mmHg意义 1 判断肺换气功能 静动脉分流 呼吸膜弥散障碍 2 判断低氧血症的原因 a 显著增大 且PaO2明显降低 吸纯氧不能纠正 考虑肺内短路 如肺不张和ARDSb 轻中度增大 吸纯氧可纠正 如慢阻肺c 正常 但PaCO2增高 考虑肺通气不足导致d 正常 且PaCO2正常 考虑吸入氧浓度低 如高原性低氧3 心肺复苏时 反映预后的重要指标 显著增大 反映肺淤血 肺水肿 肺功能严重减退 10 反映体液酸碱状态的指标PH log1 H 定义 体液中H 的负对数参考值 7 35 7 45 均值7 4意义 反映体内酸碱程度pH与 H 关系 pH在7 1 7 5范围内 pH与 H 近似直线关系 pH每增加0 01 H 即减少1nmol L 动脉血CO2分压 PaCO2 定义 血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值 35 45mmHg 均值40mmHg意义 1 测定PaCO2可直接了解肺泡通气量 二者成反比 因为CO2通过呼吸膜弥散快 PaCO2相当于PACO2 2 反映呼吸性酸碱失衡的指标升高 呼酸或代偿后代碱降低 呼碱或代偿后代酸 标准碳酸氢盐 SB 定义 血液在37 Hb100 氧合 PaCO240mmHg的标准条件下 测得的血浆HCO3 浓度参考值 22 27 平均24mmol L意义 排除呼吸因素影响 判断酸碱失衡代谢性因素的指标升高 代碱或代偿后呼酸降低 代酸或代偿后呼碱 实际碳酸氢盐 AB 定义 在实际PaCO2 体温及SaO2下血浆中HCO3 的浓度参考值 22 27mmol L 平均24mmol L 意义 判断酸碱平衡代谢性因素的指标 但受呼吸因素的影响 SB和AB的差 反映了酸碱失衡的性质和程度当AB SB 24mmol L正常AB SB24mmol L代碱AB SB呼酸AB SB呼碱 剩余碱 BE 定义 在37 一个正常大气压 Hb100 氧合 PaCO240mmHg的条件下 将1L全血的PH调到7 4所需的酸或碱量参考值 3mmol L 均值0意义 1 是反映酸碱失衡代谢性因素的指标2 反映血液缓冲碱绝对量的增减 3mmol L 代碱 碱超 3mmol L 代酸 碱缺 3 指导临床补酸或补碱量 缓冲碱 BB 定义 血液中有缓冲能力的负离子 如 HCO3 Pr HPO4 的总量参考值 45 55mmol L 均值50mmol L意义 BB能反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力 若在临床上出现BB 而HCO3 正常 说明存在HCO3 以外的碱储备不足 此时补充HCO3 是不适宜的 应考虑有低蛋白血症 贫血等 二氧化碳总量 TCO2 定义 血浆中一切形式存在的CO2总量 包括结合形式HCO3 物理溶解CO2 少量RNH2COO 参考值 24 32mmol L 平均28mmol L意义 1 受呼吸和代谢双重影响 主要受代谢因素影响 意义同HCO3 2 升高 代碱 主要 或呼酸降低 代酸 主要 或呼碱 二氧化碳结合力 CO2CP 定义 指血浆中呈化学结合状态的CO2量 即HCO3 和H2CO3中CO2量 参考值 23 31mmol L 平均27mmol L意义 1 代表了人体内HCO3 储备量的多少 亦即反映了代谢性酸碱平衡情况 受呼吸和代谢双重影响 意义同HCO3 2 升高 代碱或代偿后呼酸降低 代酸或代偿后呼碱 酸碱平衡的概念 能提供质子 H 的任何物质 能接受质子 H 的任何物质 酸碱概念 人体酸碱来源 来源 三大营养物质代谢产生 主要 摄取的食物 药物 少量 两种酸 挥发酸CO2 H2OH2CO3H HCO3 最多 通过肺进行调节 称酸碱的呼吸性调节 固定酸不能由肺呼出 仅通过肾排出 称酸碱的肾性调节 如 硫酸 磷酸 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 乙酰乙酸碱 有机酸盐 柠檬酸盐 苹果酸盐等酸产量远超过碱 酸碱平衡的调节 缓冲系统 反应迅速 作用不持久NaHCO3 H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系肺调节 效能最大 作用于30min达最高峰调节CO2呼出量 维持血 HCO3 PaCO2肾调节 作用更慢 数小时后起作用 3 5天达高峰通过泌H 重吸收HCO3 排NH4 调节细胞内液调节 作用较强 3 4h起效 有限主要通过离子交换 如H K CL HCO3 酸碱平衡的概念 在正常生理状态下 血液的酸碱度 即pH或H 经常维持在很狭小的范围内 即动脉血pH稳定在7 35 7 45 平均7 4 或 H 35 45nmol L 平均40nmol L 之间 此种稳定即为酸碱平衡如果体内酸与碱产生过多或不足 引起血液pH改变 此状态称为酸碱失衡PH 7 35为酸血症PH 7 45为碱血症 酸碱失衡的判断 主要介绍使用PH PCO2 HCO3 指标的判断方法 pH PaCO2与HCO3 之间的关系 规律1 HCO3 PaCO2代偿的同向性和极限性同向性 机体通过各种调节以维持pH于7 35 7 45的生理目标极限性 HCO3 原发变化 PaCO2继发代偿极限为10 55mmHgPaCO2原发变化 HCO3 继发代偿极限为12 45mmol L推论1 HCO3 PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2 超出代偿极限必有混合性酸碱失衡 或HCO3 PaCO2明显异常而PH正常 存在混合性酸碱失衡规律2 原发失衡的变化 代偿变化推论3 原发失衡的变化决定pH偏向 概念1 阴离子间隙 AG 定义 血浆中未测定阴离子 UA 与未测定阳离子 UC 差值 据体液电中性原理 体内阳离子数 阴离子数Na 为主要阳离子 HCO3 CL 为主要阴离子 Na UC HCO3 CL UAAG UA UC Na HCO3 CL 参考值 8 16mmol意义 1 16mmol反映HCO3 CL 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积高AG酸中毒的诊断指标2 AG增高还见于与代酸无关情况 脱水 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 严重代碱等3 AG降低 见于UC增多或UA减少 如低蛋白血症 概念2 潜在HCO3 定义 高AG代酸 继发性HCO3 降低 掩盖HCO3 升高 潜在HCO3 实测HCO3 AG 即无高AG代酸时 体内应有的HCO3 值意义 揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在例血气 pH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L分析 实测HCO3 24mmol L 似乎完全正常 但因AG 26mmol 16mmol 提示存在高AG代酸 掩盖了真实的HCO3 值 需计算潜在HCO3 实测HCO3 AG 24 AG 34mmol L 高于正常高限27mmol L 故存在高AG代酸并代碱 概念3 常见单纯性酸碱失衡预计代偿公式 酸碱失衡的判断步骤 1 据pH PaCO2 HCO3 变化判断原发因素 即主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒 是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡2 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式3 据实测HCO3 PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比 确定是单纯或混合酸碱失衡4 高度怀疑三重酸碱失衡 TABD 的 同时测电解质 计算AG和潜在HCO3 判断TABD 血气分析的正确性的判断1 核实血气分析结果 PH PCO2和HCO3 三个变量是否一定要符合Henderson公式 既 H 24 PCO2 HCO3 2 通过PH和 H 的换算关系 先将PH换算成 H 然后将 H PCO2 HCO3 三个变量代入Henderson公式来判断 方法简便 便于临床应用 PH在7 1 7 5范围内 pH与 H 近似直线关系 pH每增加0 01 H 即减少1nmol L 例1 血气 PH7 4 HCO3 24mmol L PCO240mmHg判断 H 40nmol L 将数值代入代入Henderson公式40 24 40 24 等式成立 表明此结果是正确的 例2 血气 PH7 35 HCO3 36mmol L PCO260mmHg判断 PH7 35较PH7 4降低了0 05单位 故 H 应比40nmol L高5nmol L 即 H 45nmol L 将数值代入代入Henderson公式 45 24 60 36 表明此结果有误 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 HCO3 PaCO2 HCO3 PaCO2 pH变化 代谢性碱中毒 单纯性酸碱失衡4种 1 呼吸性酸中毒 病因及发病机制肺泡通气不足 导致体内CO2潴留 一 呼吸中枢抑制 二 呼吸肌麻痹 三 呼吸道阻塞 四 胸廓病变 血气分析特点 一 急性呼吸性酸中毒血气分析特点为1 PaCO2原发性升高 45mmHg 6 0kPa 2 HC03 代偿性升高 24mmol L但HC03 不超过代偿极限30mmol L3 pH 7 40 二 慢性呼吸性酸中毒血气分析特点为1 PaCO2原发性升高 45mmHg 6 0kPa 2 HCO3 代偿性升高 24mmol L 其预计代偿公式为 HCO3 0 35 PaCO2 mmHg 土5 58但HCO3 不超过代偿极限45mmol L3 pH 7 40 pH下降程度取决于CO2潴留程度 速度及代偿调节功能 当PaCO2超过70mmHg时 机体常失去代偿调节能力而致pH明显降低 分析 pH7 3640 应考虑为呼酸 呼酸时HCO3 代偿性增高 其预计代偿值 按慢性呼酸 为 HCO3 0 35 PaCO2土5 58 0 35 60 40 土5 58预计HCO3 24 7土5 58 25 42 36 58实测HCO3 30mmoL L在代偿变化范围内 故为单纯呼酸 因pH7 36在正常范围内 故为代偿性呼酸 判定结果 呼吸性酸中毒 代偿性 例 COPD患者血气 pH7 36 PaC0260 HC03 30mmol L 2 呼吸性碱中毒 病因及发病机制当肺泡通气量增加 肺部排出CO2超过体内CO2产生量 一 低氧血症 二 肺疾患 三 呼吸中枢受刺激 四 呼吸机使用不当 血气分析表现 一 急性呼吸性碱中毒血气分析显示为1 PaCO2原发性降低 7 40 二 慢性呼吸性碱中毒血气分析显示为1 PaCO2原发性降低 7 40 分析 pH7 47 7 40 表明碱中毒存在 PaCO220 40 应考虑为呼碱 呼碱时HCO3 代偿性降低 其预计代偿值 按慢性呼碱 为 HCO3 0 49 PCO2 1 72 0 49 40 20 1 72 9 8 1 72预计HCO3 24 9 8 1 72 12 48 15 92实测HCO3 14mmol L 在代偿变化范围内 故为单纯呼碱 因pH7 47已高于正常值上限7 45 故为失代偿性呼碱 例 支气管哮喘急性发作3天多 血气 pH7 47 PaCO220 HCO3 14mmoL L 判定结果 呼吸性碱中毒 失代偿 3 代谢性酸中毒 代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类AG增高 正常血氯性 代酸AG正常 高血氯性 代酸AG Na Cl HCO3 正常8 16mmol L 病因及发病机制 一 HCO3 从肠与肾丢失过多 二 HCO3 被缓冲丢失1 乳酸酸中毒2 酮症酸中度3 肾功能衰竭 三 肾HCO3 重吸收减少1 近端肾小管性酸中毒 型肾小管性酸中毒 2 远端肾小管性酸中毒 型肾小管酸中毒 四 高血钾 血气分析特点1 HCO3 原发性降低 16mmol L Cl 正常 或AG正常 Cl 升高 例 血气 PH7 34 PaCO228 5 HCO3 15mmol L分析 pH7 34 7 4 表明酸中毒存在 HCO3 15 22mmol L 应考虑为代酸 代酸时PaCO2代偿性降低 其预计代偿值为预计PaCO2 1 5 HCO3 8 2 28 5 32 5实测PaCO228 5在代偿变化范围内 故为单纯代酸因pH7 34已低于正常值下限7 35 故为失代偿性代酸判定结果 代谢性酸中毒 失代偿 4 代谢性碱中毒 病因及发病机制以血浆HCO3 增高 PH增高为特征 一 H 丢失1 经胃丢失2 经肾丢失 应用利尿药 盐皮质激素过多 二 HCO3 过量负荷 三 低氯与低钾 四 肝功能衰竭 五 高碳酸血症后碱中毒 血气分析特点1 HCO3 原发性升高 27mmol L2 PaCO2代偿性升高 40mmHg 其预计代偿公式 PCO2 0 9 HCO3 5但不超过代偿极限55mmHg3 PH 7 40 例 血气 PH7 45 PaCO248 HCO3 32mmol L 分析 pH7 43 7 40 应注意有无碱中毒存在 HCO3 32 27mmol L应考虑为代碱 代碱时PaCO2代偿性增高 其预计代偿值为 PaCO2 0 9 HCO3 5 7 2 5 预计PaCO2 40 7 2 5 52 2 42 2 实测PaCO248在代偿变化范围内 故为单纯代碱因pH7 45在正常范围内 故为代偿性代碱判定结果 代谢性碱中毒 代偿性 复合性酸碱失衡5种 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 1 呼酸合并代酸 在呼酸的基础上 由于以下原因而合并代酸 严重缺氧 常由呼吸衰竭或休克所致 使乳酸等酸性代谢产物增加 肾功能障碍 肾小管泌H 和保留HCO3 能力下降以及大量酸性代谢产物聚而致代酸 血气分析表现 一 呼酸 代酸 以呼酸为主 血气改变为1 PaCO2 45 提示呼酸2 HCO3 1 5 HCO3 8 2 代酸代偿上限 或PaCO2 40 提示合并呼酸3 pH明显降低 常在7 20左右4 AG值常升高 例 血气 pH7 21 PaCO264 5 HCO3 25mmol L分析 pH7 2145 应考虑为呼酸 呼酸时HCO3 代偿性增高 其预计代偿值 按呼酸 为HCO3 24 0 35 PaCO2 5 58 29 40 2实测HCO3 25 29 故考虑合并代酸判定结果 呼酸 代酸 2 呼酸合并代碱 在呼酸的基础上由于以下原因而合并代碱 低钾 低氯 常由于使用利尿剂 皮质激素 或长期低盐饮食所致 通气过度 使CO2大量排出 而原已代偿性增加了的HCO3 排出较缓慢 常需48 72小时以上才能排出 于是导致HCO3 H2CO3比值增大 pH上升 碱性药物补充过量 严重呼吸性酸中毒 若使用碳酸氢钠纠酸 有时剂量稍大即可导致合并代碱 血气分析特点 一 急性呼酸合并代碱的血气分析特点为 PaCO2 45mmHg 提示呼酸 HCO3 30mmol L 急性呼酸代偿极限 提示合并代碱 pH可降低或升高 亦可正常 取决于两种酸碱失衡的相对严重程度 二 慢性呼酸合并代碱的血气分析有以下两种情况 1 呼酸 代碱 以呼酸为主 血气改变为 PaCO2 45mmHg 提示呼酸 HCO3 24 0 35 PaCO2 5 58 呼酸代偿上限 或HCO3 45mmol L 提示合并代碱 pH27mmoL L 提示代碱 PaCO2 40 0 9 HCO3 5 代碱代偿上限 或PaCO2 55mmHg 提示合并呼酸 pH 7 40 例 肺心病血气 pH7 37 PaCO275mmHg HCO3 42mmol L分析 pH7 3745应考虑为呼酸 呼酸时HCO3 代偿性增高 其预计代偿值 按慢性呼酸 HCO3 0 35 PaCO2土5 58 12 25土5 58预计HCO3 24 12 25土5 58 30 67 41 83实测HCO3 42 41 83 故考虑合并代碱判定结果 呼酸 代碱 3 呼碱合并代碱 病因及发病机制1 通气过度 呼酸患者HCO3 已代偿性增高 若通气过度使CO2排出过快过多 而肾脏对HCO3 的排出相对较慢 常需48 72小时以上才能排出 致使HCO3 PaCO2比值增大 pH上升 若此时PaCO2正常或稍高 可诊断为代碱 若PaCO2低于正常 则为呼碱合并代碱2 机械通气并用利尿剂或激素治疗不当 前者可导致呼碱 后者可导致代钾 低氯性代碱 因而发生呼碱合并代碱3 I型呼吸衰竭患者在原有缺氧伴呼吸性碱中毒基础上 因不适当使用利尿剂 皮质激素 碱性药物 而合并代碱 血气分析特点 一 急性呼碱合并代碱的血气分析特点为 PaCO224 0 2 PaCO2 2 5 急性呼碱代偿上限 或HCO3 24mmoL L 提示合并代碱 pH升高 二 慢性呼碱合并代碱的血气分析有以下情况 1 呼碱 代碱 以呼碱为主 血气改变为 PaCO224 0 49 PaCO2 1 72 呼碱代偿上限 或HCO3 24mmoL L 提示合并代碱 pH明显升高 2 代碱 呼碱 以代碱为主 血气改变为 HCO3 27mmol L 提示代碱 PaCO2 40 0 9 HCO3 5 代碱代偿下限 或PaCO2 40mmHg 提示合并呼碱 pH明显升高 例 慢性呼衰患者机械通气治疗4天后 血气 pH7 64 PaCO220 2 HCO3 21mmol L分析 pH7 64 7 45 表明碱中毒存在 PaCO220 216 02 故考虑合并代碱判定结果 呼碱 代碱 4 呼碱合并代酸 病因与发病机制糖尿病 肾功能衰竭 感染性休克等疾病常发生代谢性酸中毒 若患者呼吸深快 或使用呼吸兴奋剂 使CO2排出过多 则可合并呼吸性碱中毒此外 水杨酸盐中毒时 一方面引起代酸 同时可刺激呼吸中枢引起过度通气 而导致代酸合并呼碱 血气分析表现 一 代酸 呼碱 以代酸为主 血气改变为1 HCO3 7 40 例 血气 pH7 36 PaCO227 HCO3 15mmol L分析 pH7 36 7 40 应注意有无酸中毒存在 HCO3 15 22mmol L 应考虑为代酸 代酸时PaCO2代偿性降低 其预计代偿范围 按代酸 为预计PaCO2 1 5 HCO3 8 2 28 5 32 5实测PaCO227 28 5 故考虑合并呼碱判定结果 代酸 呼碱 5 代酸合并代碱 病因及发病机制1 急性胃肠炎病人因呕吐丧失H Cl K 可致代谢性碱中毒 腹泻丢失HCO3 可致代谢性酸中毒2 幽门梗阻患者因严重呕吐致循环量减少 初期呈代谢性碱中毒 严重者因组织灌注量减少又引起代谢性酸中毒3 慢性肾功能不全者呈慢性代谢性酸中毒 由于摄人不足 呕吐 利尿等因素而合并代谢性碱中毒4 糖尿病酮症酸中毒患者若不适当补充碱性药物 可出现高AG代酸合并代碱5 代酸合并代碱的判定必须具有引起高AG代酸和代碱的病因存在 然后结合血气分析判定 若仅根据血气分析判定 常常会发生误判 血气分析特点1 AG 16mmol L 提示高AG代酸2 潜在HCO3 27mmol L 提示代碱3 PaCO2和PH可正常 降低 升高 取决于两种酸碱失衡的相对严重程度 例 幽门梗阻严重呕吐伴休克患者 血气 pH7 41 PaCO240 HCO3 25mmol L 电解质Na 138 K 3 0 Cl 90 mmol L 分析 pH PaCO2 HCO3 均在正常范围 似无酸碱失衡 由于Cl 降低 故应计算AG Na Cl HCO3 23mmol L 因AG23 16mmol L 故提示高AG代酸 高AG代酸时 HCO3 和pH应降低 而本例二者均略高于正常均值 故应计算潜在HCO3 实测HCO3 AG 25 23 16 32mmol L 因潜在HCO3 32 27mmol L 故考虑合并代碱判定结果 高AG代酸 代碱 三重酸碱失衡 TABD 一种呼吸性酸碱失衡 呼酸或呼碱 代酸 代碱称为TABD 此种病人pH和HCO3 可接近正常 但PaCO2异常 AG升高 PaO2降低 以及电解质紊乱 常有低氯 低钾 较为明显1 呼酸型TABD 呼酸 代酸 代碱 2 呼碱型TABD 呼碱 代酸 代碱 呼酸型TABD 呼酸 代酸 代碱 病因及发病机制多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者 可在原有呼酸合并代碱的基础上 因组织严重缺氧或肾