肺栓塞1

肺栓塞的诊断与治疗,定义,肺栓塞是各种栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。发生肺出血或坏死者称肺梗死。 由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。,肺栓塞的病理生理,肺栓塞产生的一系列病理生理改变，以血流动力学和呼吸功能改变为主，与栓子阻塞血流范围、阻塞时间和栓塞前患者的基础心、肺状态有关。,血流动力学改变,栓子机械性阻塞作用和栓塞后的反射机制，可引起肺血流动力学改变。某些化学物质，如血小板活化产生的组胺和羟色胺等，可使非栓塞部位的肺血管痉挛，因肺栓塞产生的肺动脉高压与栓子阻塞的范围，可能不完全一致，机体一般能够较好耐受单侧肺动脉栓塞。,根据肺栓塞范围，可分为 阻塞终末小动脉、微动脉的微栓塞 阻塞较大肺血管的巨大栓塞,微栓塞不表现出明显的症状和体征巨大栓塞阻断血流范围，超过双肺动脉血流以上时，机体可出现心、肺功能紊乱的病理生理改变： 肺动脉阻塞和化学物质引起的血管痉挛，增加右心室后负荷，使右心室加强收缩以维持正常心排血量，从而产生肺动脉高压。当血管阻塞超过右心室代偿能力时，可导致右心衰和休克。右心室扩张可引起三尖瓣反流，并压迫左心室，降低心排血量，患者可出现低血压。主动脉压力降低和右心室压力升高，可使右侧冠状动脉灌注锐减，右心室缺血。,较大的栓子，堵塞到肺叶动脉或周围小动脉，亦可能造成猝死，这是因为肺动脉内有良好的压力感受器，可以在肺动脉压力增高时，调节抑制反射，造成血压骤降。Jesser等报告周围小型栓塞而造成死亡的病例，认为是自主性反射所引起。,以上叙述清晰地说明了肺栓塞可以对心血管系统产生巨大的影响，即使渡过危险期后，仍将因肺动脉压力增高而加重右心负担，临床上表现为右心室扩大，颈静脉怒张，肝脏充血肿大，以及乏力、胸痛、紫绀等症状和体征。因此，循环衰竭是肺栓塞的主要死亡原因。,呼吸功能改变,肺栓塞使栓塞部位的肺组织出现死腔通气，即：有通气而无血流灌注，导致通气血流比值升高。非栓塞部位肺组织血流灌注量相对增多，通气血流比值降低，形成静脉血掺杂。 另外，肺栓塞时受累肺组织呼吸道反射性收缩，表面活性物减少和5-羟色胺、TXA2（血栓素A2）等活性物质引起支气管痉挛，导致肺泡萎陷和肺不张，在X线片上表现为片状肺气肿征象。由此而引起气体交换率减少，二氧化碳聚积，形成低氧血症，出现紫绀。,自主性反射可对支气管粘膜产生影响，引起分泌增加，因而有咳嗽和痰量增加。另外，由于过度换气可出现低碳酸血症。,当肺动脉闭塞时，即可出现低氧血症，但低氧血症的程度与血管闭塞情况并不完全一致。如果患者在患肺栓塞以前即存在心、肺疾病，肺栓塞后机体的代偿能力降低，较小的血管栓塞即可造成血流动力学和呼吸功能的急剧改变。,临床表现,肺栓塞的症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。可从无症状到血流动力学不稳，甚至发生猝死。 以下根据国内外对肺栓塞症状的描述学研究，列出各种症状、体征及其出现的比例。,症状,1、呼吸困难及气促（80-90%），是最常见的症状，尤以活动后明显2、胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40-70%）或心绞痛样胸痛（4-12%）3、晕厥（11-20%），可为肺栓塞的唯一或首发症状4、烦躁不安、惊恐甚至频死感（55%）5、咯血（11-30%），常为小咯血6、咳嗽（20-37%）7、心悸（10-17%）临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足30%。,体征,1、呼吸急促(70%)，R20次/分，是最常见体征2、心动过速（30-40%）3、血压变化，严重时血压下降甚至休克4、紫绀（11-16%）5、发热（43%），多为低热6、颈静脉充盈或搏动（12%）7、肺部哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18-51%）8、胸腔积液相应体征（24-30%）9、肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂（23%），P2A2，三尖瓣区收缩期杂音,诊断,症状与体征,胸部X线检查,可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。 肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角,患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量 中量)。X线胸片也可“完全正常”。,心电图,多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SI QII,TII型, 右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置,顺钟向转位至v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。,动脉血气检查,肺栓塞的筛选方法肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症，发生率约76，PaO2也可完全正常 93有低碳酸血症 8695有肺泡动脉氧分压差（P（Aa)O2）增大。后二者正常可能有助于排除较大的肺栓塞,放射性核素肺显像,安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分布者诊断价值受限。,超声心动图,直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RVLV比值增大(0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(33.5ms)。最近报道,右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同,急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分,CT,胸部CT检查近年发展起来的螺旋CT，特别是电子束CT可以直接显示肺血管。增强CT可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁的关系及腔内受损状况。与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为90%，平均特异性为92%。最大的优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠的。,肺动脉造影,目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有：(1)血管腔内充盈缺损(2)肺动脉截断现象(3)某一肺区域血流减少,D-二聚体,血浆D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性在90%以上。尽管血浆D-二聚体增高对肺栓塞的诊断很敏感，但是非特异性的，术后至少一周的病人D-二聚体含量升高，心肌梗死、脓毒病或几乎所有的其他全身疾病也增加。因此，血浆D-二聚体的测定最好用于疑似肺栓塞而不合并急性周身疾病的患者。小于500g/L强烈提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。,鉴别诊断,临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。,急性心肌梗死,急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别，急性心梗病人有冠心病史，发作时往往无呼吸系统症状。,冠状动脉供血不足,在年龄较大的急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现、aVF导联ST段、T波改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛、气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现SIQT型及“肺型P”波，心电图改变常在12周内明显好转或消失，与冠心病者不同。肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或“再灌注”表现。,肺炎,发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一。如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。,胸膜炎,约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗。并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快(12周内自然吸收)。,肺不张,术后肺不张可能与肺栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常。周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT、MRI或肺动脉造影以资鉴别。,支气管哮喘,继发于肺栓塞的支气管痉挛有时需与喘息性哮鸣相区别。肺栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新的发作，缺少哮喘的既往史；支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺栓塞时可进一步做肺动脉造影检查。,原发性肺动脉高压,原发性肺动脉高压与肺栓塞相似之处，症状有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛压正常。其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻(2040岁多于50岁以上者)，女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺栓塞不同。,主动脉夹层,急性肺栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽(上腔静脉扩张引起)，胸腔积液，伴休克者需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图检查有助于鉴别。,高通气综合征(焦虑症),高通气综合征(焦虑症)多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾病改变，常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。,治疗,肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。,急性肺栓塞的治疗,(1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。,一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。,缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.51.0mg，如不缓解可每14小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次/h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。,抗休克：合并休克者给予多巴胺510g/(kg.min)、多巴酚丁胺3.510g/(kg.min)或去甲肾上腺素0.22.0g(kg.min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压80mmHg，心脏指数2.5L/(min.m2)及尿量50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。,改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明1020mg溶于5%10%葡萄糖100200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。,(2)溶栓治疗 溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和灭活凝血因子、V和，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。常用的溶栓药有：链激酶、尿激酶、阿替普酶,急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：大块肺栓塞(超过两个肺叶血管)；不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者；并发休克和体动脉低灌注即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降者；原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者；有症状的肺栓塞。,肺栓塞溶栓治疗的禁忌证,绝对禁忌证有：近期活动性胃肠道大出血；两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。,相对禁忌证有：未控制的高血压(收缩压180mmHg，舒张压110mmHg)；出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩；近期大小创伤、包括心肺复苏；感染性心内膜炎；妊娠；出血性视网膜病；心包炎；动脉瘤；左房血栓；潜在的出血性疾病。,(3)抗凝治疗常用的抗凝药物有肝素和华法林,(4)手术治疗肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。导管破碎肺栓塞：一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。 深静脉血栓形成的治疗 DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。,脂肪栓塞,循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞（fat embolism）。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，这些损伤可导致脂肪细胞破裂和释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起脂肪栓塞。,创伤性脂肪栓塞时，脂肪栓子从静脉入右心，再到达肺，直径大于20mm的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的