急诊PC

急诊PCI治疗要点,内 容,急诊PCI意义急诊PCI指征术前及术中用药入路的选择指引导管及导丝的选择急诊PCI策略选择急诊PCI并发症的处理,急性心肌梗死治疗的目标,缩小梗死面积保护心功能防治并发症降低死亡率改善预后,Time DependentWavefront of Necrosis,无论何种血运重建方式，都应强调：时间就是心肌，时间就是生命,症状识别,呼叫急救系统,急诊科,心导管室,院前处理,再灌注治疗时间延迟,心肌细胞丢失增加,延迟治疗就是否定治疗,时间就是心肌,0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h,心肌坏死程度,血管闭塞时间,时间对再灌注抢救的意义,0 0.5hrs 预防梗死0.5 2hrs 大量挽救心肌 + IRA开通的益处2 6hrs 心肌挽救降低, IRA开通的益处6hrs 基本不挽救心肌, 但有IRA开通的益处,时间就是生命,对急性冠脉综合征（ACS），降低死亡率和改善预后的关键是及时、正确的诊断与治疗。 AMI发生后，从起病到获得积极干预的时间间隔与心肌坏死的面积、并发症和存活率直接相关：在起病后70分钟内接受治疗患者的死亡率是1.2%，而在6小时内接受治疗患者的死亡率为6%,STEMI急诊PCI指征,所有STEMI发病3h 的患者更趋首选PCI (C)心原性休克，年龄75岁心原性休克，MI发病36h ，休克18h,权衡利弊后可考虑PCI(aB)发病12-24h仍有缺血证据，或心功能障碍或血流动力学不稳定或严重心律失常(aC)转运PCI:有溶栓禁忌证或无溶栓禁忌证却发病3h、12h(B),STEMI补救PCI指征,溶栓40-60min后仍有心肌缺血症状或表现(B)合并心原性休克，年龄75 岁心原性休克，MI 发病36h ，休克30分钟。 2.心肌生物标志物显著升高和/或ST段压低2mm持续不能回复或范围扩大。 3.有明显血流动力学变化，严重低血压、心力衰竭或心源性休克。 4.有严重心律失常：室速、室颤。,急诊PCI指征,极高危USA/NSTEMI,STEMI患者,有条件PCI,直接PCI,无条件PCI, 3h, 12h,转运, 3h,溶栓治疗,失败,补救PCI,术前及术中-抗血小板治疗,1.急诊PCI且未服用过抗血小板药物者，术前给予阿司匹林300mg，氯吡格雷600mg (C);溶栓治疗12-24h进行PCI给予300mg负荷剂量(C)。2.年龄70岁若血栓负荷重，无禁忌，权衡利弊，酌情减量或只给负荷量应用替罗非班。,1.普通肝素：未与替罗非班合用，穿刺成功后给予肝素2500u，决定PCI后静脉内追加至总量至60-100u/kg，以后每1小时酌情追加1000-2000u.与替罗非班合用，则普通肝素应为50-70u/kg. 2.低分子肝素：PCI术前8小时内接受标准计量依诺肝素者，不需追加，但应注意鞘内血栓发生(B)。PCI术前8-12小时内接受标准计量依诺肝素者，追加依诺肝素0.3mg/kg(B)。不建议普通肝素与低分子肝素混用，及不同低分子肝素间交叉使用.术前使用磺达肝葵钠者，术中需应用普通肝素,术前及术中用药-抗凝药物,硝酸酯类：预防术中血管痉挛，准确判断血管真实直径常规冠脉内注射硝酸甘油如无反应可用维拉帕米替代(C)无复流的处理：硝酸甘油200-300ug, 地尔硫卓300-500ug，尿激酶20万u，替罗非班5-10ml冠脉内注入，腺苷、维拉帕米100ug,硝普纳（aC）,术前及术中-血管扩张药,急诊PCI入路选择,股动脉:操作快捷，指引导管支撑力好，术后平卧，血管并发症多桡动脉：患者舒适，并发症少，需熟练掌握桡动脉操作技术肱动脉：尚未广泛应用,急诊PCI指引导管选择,急诊PCI多为血栓病变，严重钙化及弥漫长病变相对较少依冠脉开口及主动脉宽度选择适宜的指引导管尽量选择术者使用熟练的指引导管,指引导管的选择要点与技巧,左冠指引导管的选择：正足位和左前斜头位观察造影导管同LM同轴的情况。同轴好与造影导管大小相仿；造影导管指向LM的上壁比造影导管大1号；造影导管深插或超选比造影导管小1号。右冠指引导管与造影导管大小相仿。常用JR4和JR3.5（深插时损伤冠口可能性小）。左冠最常用的强支撑指引导管包括XB和EBU系列。分叉病变需要使用7F或以上的指引导管。,指引导管的选择要点与技巧,AL系列的指引导管适用需要非常强支持力和开口异常的患者，国人左冠可选AL2,右冠可选AL0.75或AL1指引导管。Judkins系列导管经绕动脉比股动脉途径支撑力降低约60%，XB或EBU系列导管经绕动脉比股动脉途径支撑力降低约10%.桡动脉入路: 右JL系列应该比股动脉入路小0.5cm。 右JR系列应该比股动脉入路大1cm。 左指引导管与股动脉入路相似。,常见左冠状动脉开口,水平,向下,向上,常见右冠状动脉开口,主动脉宽度,Extra Backup Left,6F JL 46F XB 3.56F XBLAD 3.5,Guide Tip,JL形状型号的选择取决于升主动脉弓的长度和宽度 (比较瘦或升主动脉弓窄的人:JL3.5；比较胖或是升主动脉弓扩张的人:JL5.0 or 6.0) JL4可使用于多数患者导管技术比较简单，支撑力一般,Judkins Left（JL）,形状选择 左冠状动脉Extra Backup (XB),在欧美国家，已取代JL成为首选的指引导管型号选择较标准JL导管小0.5：JL 4=XB 3.5较标准JL导管支撑力增加67% 可以嵌入LCX & LAD应用于桡动脉介入时支撑力较JL强,形状选择 左冠状动脉Extra Backup LAD (XBLAD),同样适用于桡动脉介入，支撑力也优越型号选择较标准JL导管小0.5JL 4=XBLAD 3.5较标准JL导管支撑力增加50% 适用于左冠脉开口向前或向后的病例。,指引导管选择: RCA,正常JR4,牧羊勾Arani 75,前壁起源 (右侧头部)多功能,指向下方改良右 Amplatz,高位起源多功能,根部扩张左 Amplatz 2,LAD: 完全闭塞,指引导管要求： 同轴性好，支撑力强GUIDE: JL4、XB、EBU、APL,病例,Simple lesion,RCA: 水平状起源,指引导管要求：同轴性好GUIDE: JR4 STJR 3.5AR 1,急诊PCI导丝选择,如果病变和血管形态学简单，事实上任何柔韧指引导丝都能成功：如常用Rinato;BMW对于病变近端明显扭曲的情况, 柔韧或亲水性导丝是有用的. 如果需要输送支架，准备交换为额外支撑力指引导丝 (使用OTW球囊),急诊PCI策略选择,原则上只处理犯罪血管只有当血流动力学障碍时，处理梗死相关血管后及采取相应措施，仍无改善，权衡利弊后，方可处理非梗死相关冠脉心源性休克、重度左心功能不全、左主干病变、严重多支病变者应尽早使用IABP血栓负荷重者，支架置入前应用血栓抽吸装置,PCI方法的选择,单纯球囊扩张适用于心肌供血范围不大，血管内径小(2.5mm)的冠脉病变+临床症状，经球囊扩张后达“支架样”管腔疗效。分叉病变PCI时，如分支血管内径较小且仅起始部狭窄，主支血管支架术，分支血管球囊扩张术。经“对吻”（kissing)球囊扩张后疗效满意，也无需置入支架。,BMS和DES推荐选择指征,BMS和DES推荐选择指征,急诊PCI血液动力学检测,正常主动脉波形,正常左室波形,深插，顶壁，血栓，气栓，血肿,导管打折,心室化波形,急诊PCI并发症,1、急性冠脉闭塞 2、无复流或慢复流 3、冠脉穿孔 4、支架血栓形成 5、支架脱载 6、周围血管并发症,急性冠状动脉闭塞,定义：指PCI时或PCI后靶血管急性闭塞或血流减慢至TIMI 0-2级。分型：急性闭塞TIMI0-1级；濒临闭塞TIMI2级；高危闭塞狭窄50%。常由冠状动脉夹层、痉挛或血栓形成所致。某些临床情况、冠状动脉解剖和PCI操作技术因素可增加发生的危险性。处理的关键：明确潜在夹层存在，及时应用支架置入术。高危患者（病变）PCI前和术中应用GPb/ a受体拮抗剂有助于预防血栓形成导致的急性冠状动脉闭塞。,慢血流或无复流,指冠状动脉狭窄解除，但远端前向血流明显减慢（ TIMI 2级，慢血流）或丧失（ TIMI 0-1级，无复流）。多见于AMI、血栓性病变、退行性大隐静脉旁路血管PCI、斑块旋磨或旋切术时，或将空气误推入冠状动脉。处理原则：预防重于治疗。,慢血流或无复流,无复流的治疗：包括冠状动脉内注射硝酸甘油、钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫卓、腺苷、硝普钠、等。必要时循环支持（包括多巴胺和主动脉内球囊反搏）以维持血液动力学稳定。若为气栓所致，则自引导导管内注入动脉血，已增快微气栓的清除。大隐静脉旁路血管PCI时，应用远端保护装置可有效预防无复流的发生。,冠状动脉穿孔,可引起心包积血，严重时产生心脏压塞。可能增加冠脉穿孔、破裂的危险性。慢性完全闭塞性病变PCI时使用中度、硬度导引钢丝或亲水涂层导引钢丝。钙化病变支架术时高压扩张，球囊（支架）直径与血管大小不匹配。小穿孔：一旦发生，先用球囊长时间扩张封堵破口，必要时应用适量鱼精蛋白中和肝素，常有效。破口大、出血快、心脏压塞者：应立即行心包穿刺引流，置入冠状动脉带膜支架（大血管）或栓塞剂（小血管或血管末梢）。必要时行紧急外科手术。,支架血栓形成,一种少见但严重的并发症，常伴MI或死亡。定义：肯定的支架血栓形成：即ACS并经CAG证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实的血栓形成。可能的支架血栓形成：PCI后30d内不能解释的死亡，或未经CAG证实的靶血管重建区域的MI。不能排除的支架血栓形成：PCI后30d后不能解释的死亡。分类：急性：发生于PCI后24h内。亚急性：发生于PCI后24h30d.晚期：发生于PCI后30d1年。极晚期：发生于PCI后1年以后。,早期支架血栓形成,支架血栓形成,危险性增高：ACS、合并糖尿病、肾功能减退、心功能障碍或凝血功能亢进及血小板活性增高患者。危险因素：弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变。原因：PCI时，支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄，导致血流对支架及血管壁造成的剪切力。,支架血栓形成-治疗,一旦形成应立即行CAG，对血栓负荷大者，可用血栓抽吸导管作负压抽吸。PCI时常选用软头导引钢丝跨越血栓性阻塞病变，并行球囊扩张至残余狭窄20%，必要时再次置入支架。通常在PCI同时静点GPb/ a受体拮抗剂。对反复、难治性支架血栓形成者，则需外科手术治疗。,支架血栓形成预防,控制临床情况（例如控制血糖，纠正肾功能和心功能障碍）。充分抗血小板和抗凝治疗：阿司匹林、肝素；高危患者（如ACS）、复杂病变（尤其是左主干病变）PCI术前、术中或术后应用GPb/ a受体拮抗剂。选用合适的支架，充分扩张、贴壁良好，减低残余狭窄。必要时在IVUS指导下行DES置入术。长期和有效的抗血小板治疗对预防DES术后晚期和极晚期支架血栓形成十分重要。,支架脱落,较少发生，可能的原因：多见于病变未经充分预扩张（或直接支架术）；近端血管扭曲（或已置入支架）；支架跨越狭窄或钙化病变阻