颅内压增高和脑疝2

1,颅内压增高和脑疝,2,第一节 颅内压增高,定义 颅内压（ICP）.81.8KPa,mmH2O(2KPa)颅内压增高_ 各种因素,3,病因和发病机制(颅腔与颅内容物）,脑体积增加颅内血容量增加颅内脑脊液量增加颅内占位病变颅腔狭小,4,颅内压的调节与代偿,脑脊液的调节 CSF颅外；CSF 吸收加快；CSF 分泌减少颅内血容量的调节 静脉血挤到颅外血循环 脑血流量（CBF）,脑灌注压（CPP)_脑血管阻力（CVR）,5,调节,ICP35mmHg;CPP4050mmHg; 依化学因素自动调节（PaCO2在0mmHg时， PaCO2上升 mmHg，脑血管扩张；相反，则 ） ,6,颅内压增高的病理生理,（一）影响颅内压增高的因素(5)（二）颅内压增高的后果(6),7,（一）影响颅内压增高的因素,1 年龄2 病变的扩张速度3 部位4 伴发脑水肿的程度5 全身系统疾病,8,颅内体积压力关系曲线,9,颅内压增高的后果,脑血流量降低 自动调节失调急剧缺血血流停止死亡脑移位和脑疝脑水肿 （血管源性；细胞毒性）Cushing反应 （自动调节失调后反射性自主神经活动加强动 脉压；心率；呼吸 Cushing反应）胃肠功能紊乱和消化道出血（ 下丘脑植物NC缺血 功能紊乱；或因消化道粘膜收缩缺血神经源性肺水肿 下丘脑、延髓受压a-肾上腺素能兴奋,10,分期和临床表现,代偿期无颅压增高症状早期头痛、呕吐等，mmHg,CBF正常高峰期 颅内压增高“三联症”头痛、呕吐、视神经乳头水肿。为正常2，衰竭期深昏迷，脑灌注压mmHg,脑死亡,11,诊断(病史查体辅助检查）,头颅X线摄片（3月 ）腰椎穿刺颅内压监护,12,治疗,.一般治疗.病因治疗.降颅压治疗限制液体人量：颅内压增高明显者 入量应限制在每日1500200ml。渗 透性脱水 20%甘露醇。利尿性脱水 4.激素:地塞米松,13,治疗,5.冬眠低温 8.CSF外引流手术6.巴比妥治疗 9.抗生素治疗7.过度换气 10.对症治疗,14,第二节 脑 疝,概述（疝脑疝）,15,小脑幕切迹疝,病理生理 当幕上一侧占位病变不断增长引起颅内压增高时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位。半球上部由于有大脑镰限制移位较轻，而半球底部近中线结构如颞叶的钩回等则移位较明显，可疝人脚间池，形成小脑幕切迹疝（transtentorial herniation），使患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脑受到挤压和牵拉。,16,动眼神经损害（种可能）脑干变化1）脑干变形和移位。2）脑干缺血、水肿和出血脑脊液循环障碍脑疝出组织的改变枕叶梗死,17,临床表现,颅内压增高 意识障碍瞳孔变化 锥体束征生命体征改变,18,治疗,维持呼吸道通畅；立即经静脉推注20%甘露醇溶液250500ml；,19,病变性质和部位明确者，立即手术切降除病变；尚不明确者，尽快检查确诊后手术或作姑息性减压术（颞肌下减压术，部分脑叶切除减压术）；,20,对有脑积水的病人，立即穿刺侧脑室作外引流，等病情缓解后再开颅切除病变或作脑室-腹腔分流术。,21,枕骨大孔疝,概述病理生理: 延髓受压 脑脊液循环障碍 疝山脑组织的改变,22,临床表现,枕下疼痛、项强或强迫头位颅内压增高后组脑神经受累生命体征改变,23,临床表现,与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点：生命体征变化出现较早，（R) 瞳孔改变和意识障碍出现较晚。,24,治疗,治疗原则