桥本氏甲状腺炎.ppt

桥本甲状腺炎HashimotoThyroiditis 内容提要 一 概述二 诊断思路三 治疗措施四 预后五 最新进展和展望 概述 日本学者Hashimoto于1912年首先报道又名 桥本病Hashimotodisease慢性淋巴细胞性甲状腺炎Chroniclymphocyticthyroiditis自身免疫性甲状腺炎chronicautoimmunethyroiditis 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 chroniclymphocyticthyroiditis CLT 是临床上最常见的自身免疫性甲状腺病 约占甲状腺疾病的22 5 近年来本病发病率有明显上升趋势 由于其临床表现多种多样 常被误诊为Graves病 结节性甲状腺肿大或甲状腺癌等 Dr HakaruHashimoto 桥本甲状腺炎Hashimotothyroiditis 萎缩性甲状腺炎atrophicthyroiditis 慢性淋巴细胞性甲状腺炎chronicautoimmunethyroiditis 无痛性甲状腺炎painlessthyroiditis 产后甲状腺炎postpartumthyroiditis 自身免疫性甲状腺炎autoimmunethyroiditis 分类 自身免疫性甲状腺炎的分类 PearceEN FarwellAP BravermanLE Thyroiditis NEnglJMed2003 348 2646 2655 流行病学 HT是导致甲减的最常见病因 每年5 递增女性多见 女性 男性9 10 1好发于30 50岁 产后 儿童流行率 0 4 1 5 中国 发病率 150 10万 美国 0 0 5 中国 高碘地区发病率增高占甲状腺疾病的20 25 TengW ShanZ TengX etal EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina NEnglJMed 2006 354 26 2783 93 病因和发病机制 遗传因素 HLA环境因素 高碘自身免疫因素 Fas ADCC TengW ShanZ TengX etal EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina NEnglJMed 2006 354 26 2783 93 发病机理 遗传 genetics 遗传因素CLT具有一定的遗传倾向 10 15 的CLT患者有家族史 目前肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原 HLA 和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原 4 CTLA 4 转基因DQA1 0301 DQB1 0302 DQ8 至特定鼠检查HLA DQ基因参与情况 发现 单一或双倍基因转移鼠 在HT的hTG存在HLA DR和 DQ多态性 发病机理 体液免疫 TPOAb 甲状腺组织的细胞毒TGAb 病理作用不明 干扰TG定量 抗TG TPOAb 对TG和TPO有特异结合 功能 TSHRBAb 刺激阻断抗体 抗T4Ab和T3Ab 无致病作用抗甲状腺胶原蛋白和抗Na I 转运体抗体 致病机理不清抗细胞核抗体和抗细胞骨骼蛋白抗体至少有10种抗体 发病机理 免疫 甲状腺上皮细胞受损 Ag介导的损伤1 Ag 或补体 介导的细胞溶解作用2 自身抗体通过抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用 ADCC 3 自身抗体改变靶细胞功能 杀伤甲状腺上皮细胞 发病机理 细胞免疫 cellsimmunity 许多证据显示 Ts允许Th与特异抗原作用 抵抗甲状腺细胞 基本缺陷未完全清楚 细胞免疫 T细胞反应 表达HLA DR的T细胞增多甲状腺浸润淋巴细胞中 主要是CD4T细胞 多数为活性状态 HT患者甲状腺浸润淋巴细胞产生高水平的细胞因子 有很强的细胞溶解作用 为Th1细胞特征 分泌IFN IL 2和TNF 加强细胞吞噬功能 细胞免疫 甲状腺损害的机制可能 由于T细胞 尤其是Ts细胞的遗传缺陷 对B细胞形成自身抗体 不能发挥正常抑制作用 导致甲状腺自身抗体的形成 抗原 抗体复合物沉积于细胞基底膜上 激活NK细胞发挥细胞毒性作用 加之多种Th1型细胞因子作用 造成甲状腺细胞破坏 CLT 器官特异性自身免疫病的特征是存在TPOAb和TgAb TPOAb通过抗体介导的细胞毒 ADCC 作用和补体介导的细胞毒作用影响甲状腺激素的合成 CLT患者中TgAbIgG亚群的分布以IgG1 IgG2 IgG4为主 高滴度IgG1 IgG2的存在提示由亚临床甲减发展至临床甲减的可能 TSH受体刺激阻断性抗体 TSBAb 占据TSH受体 亦是甲状腺萎缩和功能低下的原因 但也有研究表明 甲状腺细胞的破坏可能是浸润淋巴细胞局部释放的细胞因子所诱导的Fas所致细胞凋亡的结果 发病机理 凋亡 浸润淋巴细胞 释放淋巴因子 死亡受体活化 Fas或TRAIL死亡通道分子 蛋白Bcl 2 凋亡降调节 不适当表达 细胞破坏HT 环境因素 1 高碘长期摄入高碘可导致甲状腺球蛋白的碘化增加 致使其抗原性增强而诱发免疫反应 2 硒缺乏硒缺乏可降低谷胱甘肽过氧化物酶的活性 导致过氧化氢浓度升高而诱发炎症反应 3 感染感染可诱导自身抗原表达 受感染的病毒或细菌又因含有同甲状腺抗原类似的氨基酸序列 可通过 分子模拟 激活特异性CD4 T淋巴细胞 该细胞可浸润甲状腺 CD8 T细胞可直接杀伤甲状腺细胞 B细胞则产生抗甲状腺抗体导致甲状腺细胞的破坏 4 其他应用胺碘酮 IFN 治疗 锂盐 吸烟等都与本病的发展有关 病理 肉眼 甲状腺弥漫性对称性肿大 稍呈结节状 质较韧 60g 200g左右 被膜轻度增厚 与周围组织无粘连 切面呈分叶状 色灰白灰黄 光镜 实质组织破坏 萎缩 大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润 淋巴滤泡形成 纤维组织增生 有时可出现多核巨细胞 ThespecimeninPanelAshowstypicalchangesofHashimoto sthyroiditis includinglymphoidfollicleswithgerminalcenters G smalllymphocytesandplasmacells P thyroidfollicleswithH rthle cellmetaplasia H andminimalcolloidmaterial C PearceEN FarwellAP BravermanLE Thyroiditis NEnglJMed2003 348 2646 2655 诊断思路 临床特点实验室检查和特殊检查诊断流程及诊断标准鉴别诊断 临床特点 发病隐匿 早期无特殊表现颈部增粗的表现 咽部不适 局部压迫等甲状腺功能异常的表现 甲亢 心慌 出汗等甲减 怕冷 乏力 皮肤干燥 胸闷 心包积液等特殊表现 桥本脑病 不孕等合并症 淋巴瘤 其他自身免疫疾病等 IdenticalmaletwinswithHashimoto sthyroiditiswerephotographedatage12 Atage8 theyhadthesameheightandappearance Duringtheintervening4years smallgoitersdevelopedandthegrowthofthetwinontherightalmoststopped BiopsyindicatedHashimoto sthyroiditisineachtwin sthyroid 临床 甲状腺结节的病人中不少见可伴突眼 约15 也可伴有胫前黏液水肿 限局性回肠炎或慢性纤维性甲状腺炎 还可伴有严重的多关节痛同时存在其他自身免疫病 肾上腺皮质功能减退 重症肌无力 干燥综合征等 临床 HT时甲状腺淋巴瘤不少见组织学所见与HT不易区分免疫球蛋白基因重组方法 淋巴瘤组织显示 85 有免疫球蛋白基因组 HT未见基因组可伴有甲状腺乳头状癌 甲状腺髓样癌一些患者可同时发生多发性骨髓瘤 临床 桥本甲亢 GD和HT并存 较少 病理所见两种病变同时存在 桥本脑病 可有痴呆 肌肉痉挛 运动失调 人格改变 精神病表现 脑卒中 癫痫 意识模糊 认知功能降低 影象学示脑弥散性病灶 对皮质激素反应好 又称自身免疫性甲状腺炎伴随类固醇反应脑病 临床表现 桥本脑病 用免疫印记和组化法 在桥本脑病病人CSF的IgG中 三处检出二甲基精氨酸酶 1 醛还原酶 1 这些酶的自身免疫反应导致血管和 或神经损害 导致桥本脑病的发生 病人脑脊液中选择性存在自身抗体是发病和诊断重要证据 血中TPOAb升高 甲状腺超声示低回声 实验室检查和特殊检查 甲功 20 甲减 5 甲亢 余可正常自身抗体 TPoAb TgAb甲状腺超声 甲状腺肿大呈弥漫性病变 回声减低 不均核素扫描 不作为诊断常规FNAB 滤泡细胞嗜酸性变特征性改变 背景较多淋巴细胞 抗甲状腺抗体抗甲状腺抗体的测定对本病诊断有特殊意义 大多数患者血中甲状腺球蛋白抗体 TgAb 及甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb 滴度明显升高 采用目前国内常用的放射免疫双抗体测定法 结果 50 时具有诊断意义 但自身抗体阴性不能否定CLT的诊断 实验室检查和特殊检查 RAIU 摄131I率 可低于正常也可高于正常 多数病人在正常水平 此病后期甲状腺摄131I率逐渐减低 出现明显甲减表现 过氯酸钾排泌试验 60 患者阳性 影像学检查 1 甲状腺超声彩色多普勒超声对本病的诊断率可达96 峡部增厚 甲状腺回声弥漫性降低 内部有网格状 条索状强回声是本病的特征性改变 2 甲状腺放射性核素显像表现为显影密度不均 呈不规则的稀疏与浓集区 边界不清或为冷结节 Fluorescentthyroidscaninthyroiditis Thenormalthyroidscan left allowsidentificationofathyroidwithnormalstable 127I storesthroughoutbothlobes Amarkedreductionin127IcontentisapparentthroughouttheentireglandinvolvedwithHashimoto sthyroiditis right 甲状腺细针穿刺细胞学检查 FNAC 对于确诊本病具有决定性作用 诊断率可达90 以上 FNAC对CLT诊断标准 1 滤泡上皮细胞多形性 2 腺上皮细胞间有丰富的淋巴细胞和浆细胞浸润 3 可有嗜酸性滤泡细胞 HurthleCell PathologyofHashimoto sthyroiditis InthistypicalviewofsevereHashimoto sthyroiditis thenormalthyroidfolliclesaresmallandgreatlyreducedinnumber andwiththehematoxylinandeosinstainareseentobeeosinophilic Thereismarkedfibrosis Thedominantfeatureisaprofusemononuclearlymphocyticinfiltrateandlymphoidgerminalcenterformation ImageDescription Adenseinfiltrateofplasmacellsandlymphocyteswithgerminalcenterformationisseeninthisthyroid Cellsoftheindividualcolloidfolliclesoftendisplayabundantpinkgranularcytoplasm whichisreferredtoasoncocyticchange inthissetting ThesecellsarereferredtoasHurthlecellsoroncocytes thesearemetaplastic 诊断流程及诊断标准 典型的HT病例诊断并不困难 临床不典型病例容易漏诊或误诊Fisher于1975年提出5项指标诊断方案 甲状腺弥漫性肿大 质坚韧 表面不平或有结节 TGAb或TPOAb阳性 TSH升高 甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏 过氯酸钾排泌试验阳性5项中有2项者可拟诊为HT 具有4项者可确诊 北京协和医院提出的4项诊断标准较为实用 1 凡患者具有典型的临床表现 只要其中TgAb或TPOAb阳性 即可诊断 2 临床表现不典型者 TgAb和TPOAb用放射免疫法测定时 连续2次结果 60 3 同时有甲亢表现者 上述高滴度的抗体持续存在0 5a以上 4 如临床疑有本病 而检测血中抗体滴度不高或阴性者 应作组织病理学检查 放射免疫学杂志2006年第19卷第3期2006 19 3 上海放射免疫分析技术 正常参考值TGA正常参考值为阳性 DiagnosisofHashimoto sthyroiditis chronicthyroiditis 甲亢表现 甲状腺肿大 甲减表现 和或 和或 甲状腺功能TPoAb TgAb 甲状腺超声或ECT 临床诊断HT FNAB 确诊HT 临床表现典型 抗体升高 临床表现不典型 抗体显著升高 甲减伴甲状腺萎缩 临床诊断AT FNAB 确诊AT 鉴别诊断 Riedel甲状腺炎Graves病甲状腺癌甲状腺恶性淋巴瘤无痛性甲状腺炎 PearceEN FarwellAP BravermanLE Thyroiditis NEnglJMed2003 348 2646 2655 鉴别诊断 1 Graves病桥本甲亢与Graves病临床均可见代谢亢进等表现 桥本甲亢的临床症状较轻微 不伴或较少出现突眼和胫前黏液水肿 桥本甲亢患者可检出高效价的TgAb和TPO Ab T3 T4轻度升高 Graves病亦可出现TgAb和TPOAb 但滴度较低 T3 T4明显升高 放射性核素显像桥本甲亢时甲状腺显影密度不均 呈不规则的浓集和稀疏 Graves病时甲状腺呈均匀的放射性浓集区 甲状腺摄碘率桥本甲亢时正常或增高 但可被T3抑制 而Graves病患者的摄碘率明显增高 且不能被T3抑制 2 甲状腺癌 TC CLT中甲状腺癌的发生率为5 17 比普通人群高3倍 有人指出CLT患者的甲状腺上皮具有癌变倾向 二者均可有甲状腺结节样改变 但甲状腺癌结节质硬 固定 肿大的甲状腺或甲状腺结节在近期内显著增大 压迫喉返神经 声音嘶哑是甲状腺癌的晚期特征 甲状腺癌核素显像显示局部改变 而CLT核素显像的改变常呈弥漫性 桥本氏病合并甲状腺恶性肿瘤 经外科手术治疗并经病理证实桥本氏病合并甲状腺癌或恶性淋巴瘤38例 其中男性6例 女性32例 男女比例1 5 3 年龄36 78岁 中位年龄43岁 全组病例均以甲状腺肿大为主要临床特征 病程0 5 26年 其中大于2年31例 均合并甲状腺结节 其中多发结节25例 结节直径最大5cm 最小0 8cm 颈部淋巴结肿大1例 辅助检查 T4 T3升高2例 降低3例 促甲状腺激素升高3例 甲状腺球蛋白抗体升高26例 甲状腺微粒体抗体升高24例 16例行同位素扫描 11例提示冷结节 38例均行B超检查 25例见不规则结节 血运较丰富 考虑恶性病变 郭世伟 38例桥本氏病合并甲状腺恶性肿瘤诊治体会肿瘤学杂志2003年第9卷第2期 122 手术方式 38例均行手术治疗 一侧甲状腺叶加峡部切除术28例 其中加改良颈淋巴结清扫术1例 两侧甲状腺叶全切除术4例 一侧甲状腺叶全切除加对侧腺叶次全切除6例 病理结果 本组病例乳头状腺癌36例 其中乳头状微癌10例 两侧乳头状腺癌6例 合并甲亢2例 伴颈淋巴结转移1例 恶性淋巴瘤2例 术后随访情况 术后均辅以口服甲状腺素片调整剂量 甲状腺激素水平控制在正常值范围内的偏高值区 TSH水平控制在正常值范围内最低值区 除甲状腺全切除外 终生服药 常规服药5年 合并淋巴瘤者术后予以放化疗 2例因颈部淋巴结转移 分别于术后1 3年行颈淋巴结清扫术 随访2年 除2例失访 2例死于其它原因 余均无甲状腺功能减退及结节复发 桥本氏病合并甲状腺恶性肿瘤 无特殊的临床表现 缺少可靠的定性诊断标准和方法 桥本氏病患者在各种因素作用下 如淋巴组织过度增生形成淋巴瘤 甲状腺恶性淋巴瘤发病率低 国外文献报道占甲状腺恶性肿瘤的5 其可与桥本氏病并存桥本氏病的滤泡上皮过度增生形成甲状腺癌 甲状腺癌也可继发桥本氏病变对年龄较大 病程长 短期内出现结节 同位素扫描为冷结节或B超为不规则结节 血供较丰富 不能排除恶性病变的患者 应积极手术探查 治疗措施 治疗原则内科治疗局部治疗中医中药手术治疗 刘晓云 刘超 覃又文 等 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的局部免疫调节治疗 J 江苏医药 2007 33 2 124 126刘晓云 段宇 刘超 桥本甲状腺炎免疫治疗的研究进展 J 医学综述 2006 12 6 344 346 治疗原则 目前尚无法根治纠正继发的甲状腺功能异常和缩小显著肿大的甲状腺一般轻度弥漫性甲状腺肿又无明显压迫症状 不伴有甲状腺功能异常者勿需特殊治疗 可随诊观察对甲状腺肿大明显并伴有压迫症状者 采用L T4制剂治疗可减轻甲状腺肿如有甲减者 则需采用TH替代治疗一般不宜手术治疗 除非考虑恶性可能或解除压迫 内科治疗 病因治疗属于自身免疫性疾病一般不主张全身应用糖皮质激素等免疫抑制药物可局部使用 见后 内科治疗 合并临床甲减者药物 甲状腺片 L T4剂量 甲状腺片20 80mg L T425 100 g原则 小剂量开始 逐步加量 至TSH下降 甲状腺缩小 内科治疗 1 限碘限制碘摄入量在安全范围 尿碘100 200 g L 阻止甲状腺自身免疫破坏进展 2 随诊观察 1 甲状腺功能正常者 2 合并亚临床甲减 TSH 10mU L者 3 甲状腺激素替代治疗 1 合并亚临床甲减 TSH 10mU L者 2 合并临床甲减者 甲状腺激素替代治疗通常予L T450 100 g d 逐步增至200 300 g d 直至腺体缩小 TSH降至正常 然后调整至维持量 如为亚急性起病 甲状腺肿大明显 有疼痛者 可先强的松5mg 3次 d 症状缓解后逐渐减量 代之以L T4口服 内科治疗 糖皮质激素治疗Walfish等曾主张HT甲亢期应用泼尼松20 40mg d治疗 1个月后逐渐减量停药 可减少甲状腺激素生成 减少T4转化为T3 从而减轻甲亢的临床症状 该方案可使甲亢期缩短 但不能防止甲减的发生 目前多数学者认为 全身应用糖皮质激素副反应较大 HT即使在甲亢期亦不建议应用泼尼松治疗 一般可予 受体阻滞剂控制症状 如为亚急性起病 甲状腺肿大明显 有疼痛者 在除外甲状腺癌的基础上可先予阿司匹林等非甾体抗炎药对症止痛 如效果不佳可予泼尼松10mg每日3次口服 1 2周后逐渐减量 每周递减5mg d直至停药 生物制剂 有学者应用安福隆 干扰素 2b 治疗HT患者 疗效明显优于泼尼松对照组 其可能的机制为干扰素可以灭活一些T细胞辅助因子而阻止自身抗体形成 抑制迟发型变态反应的发生和发展 从而阻止多种抗甲状腺抗体对甲状腺细胞膜的破坏 内科治疗 局部免疫调节治疗甲状腺内局部注射糖皮质激素可抑制自身免疫致病过程 减少其破坏性抗体的产生及对甲状腺滤泡的破坏 预防HT患者由亚临床甲减进展为临床甲减 甚至恢复正常的甲状腺功能 刘晓云等对81例确诊为HT的患者进行甲状腺内局部注射 方法为双侧甲状腺叶各注入地塞米松5mg 每周局部注射1次 连续5 10次为1个疗程 结果显示 患者甲状腺左右叶分别从治疗前的 7 55 0 57 cm3和 6 57 0 49 cm3下降至治疗后的 6 84 0 45 cm3和 5 80 0 46 cm3 P 0 05 TPOAb从 338 2 43 2 mIU L下降至 266 9 42 2 mIU L P 0 01 TSH从 19 56 2 90 IU L下降至 7 44 1 62 IU L P 0 01 治疗前后水肿 皮肤干燥 乏力等症状不同程度好转 该方法在随访期内总体有效率为66 研究中未发现明显的糖皮质激素副反应 内科治疗 合并亚临床甲减者TSH在两倍以上需要治疗 同前TSH在两倍以内 评估危险因素老年人孕妇及不孕症者生长发育期的儿童应接受治疗老年或有缺血性心脏病者 更小剂量用起始 增加剂量应缓慢每6周复查甲状腺功能 妊娠每4周 JAMA2004Jan14 291 2 228 38 局部治疗 原理 应用糖皮质激素局部注射的方法 抑制甲状腺内部的免疫炎症反应方法 每次每侧甲状腺叶内部注射地塞米松5mg 每周1 2次 连续5 10次为一疗程 可2 3个疗程 地塞米松膏外涂 优点 操作简便 副作用小 避免全身糖皮质激素应用的副作用 刘晓云 刘超 覃又文 等 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的局部免疫调节治疗 J 江苏医药 2007 33 2 124 126刘晓云 段宇 刘超 桥本甲状腺炎免疫治疗的研究进展 J 医学综述 2006 12 6 344 346 内科治疗 地塞米松透皮浸膏 聚二乙醇醚透皮吸收剂 外敷颈部对照组 给予常规治疗 有甲亢者给予他巴唑治疗 甲减者给予甲状腺素片治疗 治疗组 在常规治疗的基础上 给予1 地塞米松透皮浸膏 以聚二乙醇醚为透皮吸收剂 外敷颈部 每日3次 疗程3个月 分别观察治疗前 后5max TPOAb TGAb 淋 滤比及2年中新增甲减发生率治疗组不仅可更有效地缩小甲状腺最大直径 与对照组比较P 0 05 自身治疗前 后比较P 0 001 而且可显著降低TPOAb TGAb 淋 滤比值 P 0 005 0 001 0 001 避免了全身用药及局部注射用药各自的缺点 其作用机理为 1 甲状腺位置表浅 加之颈部血液供应丰富 地塞米松可透皮吸收 2 糖皮质激素具有免疫抑制作用 可抑制淋巴细胞DNA及蛋白质的合成 干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂及增殖 并能阻断致敏T淋巴细胞释放各种淋巴因子 使单核细胞显著减少 免疫活性细胞减少 并降低甲状腺抗体 从而阻断了HT病理环节及发展 临床观察发现 该疗法对甲状腺1 2度肿大者疗效优于3度肿大者 对质韧者疗效优于质硬者 对有疼痛及压痛者疗效优于无疼痛及压痛者 对无结节者疗效优于有结节者 对未发生甲减者疗效优于已发生甲减者 内科治疗 合并甲亢一般不主张抗甲亢药物治疗若用 小剂量 短程 密切复查甲功对症治疗 心得安等不用131I治疗及手术治疗 中医中药 中医中药在HT治疗方面积累了丰富的临床经验 有一定的实用价值例 随机中西医对照治疗 治疗组单纯服用扶正益气中药 方由黄芪30g 制半夏 麦冬各9g 白术12g 夏枯草15g 香附 黄柏 黄芩各6g组成 对照组单纯服用左甲状腺素钠片 12 5 37 5 ug d 每组各43例 疗程3个月 结果治疗组与对照组中 总有效率分别为86 05 和62 79 TPO Ab TGA水平降低比值 均有显著性差异 认为扶正益气中药复方不仅具有扶正益气 化痰散结之功 而且还可显著改善HT患者抗体水平 具有良好的治疗效果 刘晓云 段宇 刘超 桥本甲状腺炎免疫治疗的研究进展 J 医学综述 2006 12 6 344 346 手术治疗 一般不主张手术治疗有以下情况考虑手术高度怀疑恶性病变压迫明显 药物治疗无法改善合并GD 反复发作术后随访甲状腺功能 注意及时替代治疗 手术治疗 严格掌握外科的手术指征极为重要 手术指征 1 甲状腺肿大 伴有明显压迫症状 或甲状腺重度肿大 影响工作和生活者 2 疼痛严重 药物治疗无效或不能耐受药物治疗者 3 并发甲亢反复发作 或并发重度甲亢者 手术治疗 不能排除并发甲状腺癌时 具有下列情况之一者应积极手术治疗 1 病史较长 在弥漫型病变基础上出现单发结节 抑制治疗后结节不缩小 或在药物治疗过程中出现甲状腺单发结节 2 B超或CT检查证实为单发实性结节 核素扫描证实为冷结节 3 临床或影像学检查发现颈部淋巴结肿大 4 伴有声嘶或Horner s综合征 5 FNAC提示或怀疑甲状腺癌 术前明确诊断 有针对性地选择手术方式是外科治疗的基本原则 大多数患者术后可能发生不可逆的甲减 应当持续应用L T4使血TSH保持在正常范围 预后评价 HT并非完全不可逆转 部分患者可自行缓解 可能与下列因素有关年轻患者家族史阳性低碘饮食高摄碘率甲状腺肿大明显TSH升高明显 最新进展和展望 治疗IL 10干扰素单抗环胞素A CsA 局部注射他汀类药物硒 刘晓云 刘超 覃又文 等 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的局部免疫调节治疗 J 江苏医药 2007 33 2 124 126刘晓云 段宇 刘超 桥本甲状腺炎免疫治疗的研究进展 J 医学综述 2006 12 6 344 346 硒 硒作为微量元素 现在ATID中的治疗作用已日益受到重视 有研究证实 在L T4治疗的基础上 加用硒疗 TPOAb的抗体滴度与单用L T4组相比显著降低 治疗量要足 通常需达100mg d以上 其作用机理现认为 它以硒蛋白的形式发挥着抗氧化作用 若机体存在硒缺乏 则可能促进