动脉血气分析

动脉血气分析与酸碱平衡,20世纪 50年代末血气分析仪用于临床， 60年代国外广泛应用； 70年代末我国开始应用。 70年代使用代偿预计公式和AG概念， 80年代使用潜在HCO3-概念。 在危重症患者诊治方面有重要作用。,1：代表性的仪器： 丹麦雷度（Radiometer）公司的ABL系列 美国实验仪器（IL）公司的IL-1300系列 美国康宁(Corning)公司的16，17系列 瑞士AVL公司的AVL系列。 血气分析仪通过4根电极（pH、PO2、PCO2及参比电极）测定，直接测定的指标为：pH PO2、PCO2，其余均为计算值。,一、血气分析的一些指标,1、酸碱度（pH）： 体液中氢离子浓度（mmol/L）的负对数，即pH=LogH+。是反映体液酸碱度的指标。 正常值动脉血为7.357.45，平均值7.40。 7.35示酸血症或称酸中毒且已失代偿； 7.45示碱血症或称碱中毒且已失代偿。 在7.357.45范围说明可能无酸碱失衡，也可能已有酸碱失衡但已被代偿。因此单凭pH值只能说明体液酸碱的总状况。 pH异常最低值6.8，最高值7.8。,2、动脉血二氧化碳分压（ PaCO2 ）： 指动脉血血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值为3545mmHg（4.76.0kPa），平均值40mmHg（5.33kPa）。 PaCO2是反映酸碱平衡呼吸因素的唯一指标，也是衡量通气功能的重要指标(因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2）。,意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标 3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱 或代偿后代酸 PaCO2的病理改变最大范围(原发性)： 10150mmHg。 PaCO2代偿极限范围（继发性）： 1055mmHg.,3、实际碳酸氢盐（HCO3-，Acute bicarbonate） 指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值。 反映酸碱平衡代谢因素的指标， 正常值为2227mmol/L，均值24mmol/L。 27mmol/L应考虑代碱或呼酸代偿。 AB代偿极限范围在12-45mmol/L。 同时受呼吸和代谢两方面影响。,AB,4、标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,SB)： 指在标准条件下（PaCO240mmHg，血红蛋白全饱和，温度37度)所测的HCO3-值。 正常值2227mmol/L，均值24mmol/L。意义：不受呼吸方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素 肾脏 ：最重要的调节器官,5、缓冲碱(Buffer base,BB)： 指血液中所有缓冲阴离子的总和，包括碳酸氢盐(HCO3- )，磷酸盐(HPO4-)，血浆蛋白(Pr）和血红蛋白(Hb)等。 正常值4555mmol/L。 反映集体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。 受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况,6、碱剩余(Base excess,BE)： 在37，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。正常值3mmol/L，均值为0。 表示血浆碱储量增加或减少的量。意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺,3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量7、二氧化碳结合力(CO2-CP)： 指血浆中呈化合状态的CO2量。 正常值2331mmol/L。,8、总CO2量(TCO2)： 包括化学结合的CO2量(24mmol/L)和物理溶解的CO2量(0.0340=1.2mmol/L)。95是HCO3-结合形式 TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 正常值24+1.2=25.2mmol/L。 1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：PH增高，代碱 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸,9、动脉血氧分压（PaO2）： 指动脉血血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。健康人在海平面大气压下呼吸空气时PaO2正常值为80100mmHg，随年龄增长，PaO2逐渐下降。 成年人预计PaO2（mmHg）为 坐位PaO2=104.20.27年龄（mmHg） 仰卧位PaO2=103.50.42年龄（mmHg） PaO2除个别情况外，不会低于20mmHg（2.7kPa），因为这是维持生命的最低值。,意义 1. PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2. 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2 二氧化碳潴留。 b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,10、肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2)： 正常人呼吸空气时P(A-a)O2约为5-15mmHg，此值随年龄而增加，在50岁以上不超过20mmHg，70岁时不超过28mmHg，吸纯氧时不超过60mmHg。 PiO2=(大气压饱和水蒸气压）吸氧浓度 =（PBPH2O）FiO2。 PAO2=(PB-PH2O) FiO2PaCO2/R P(A-a)O2=PAO2PaO2 PAO2中为肺泡气氧分压，PB为大气压， PH2O为水蒸汽压(47mmHg)，FiO2为吸氧浓度，R为呼吸商（正常为0.8）,意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 2）判断低氧血症的原因： a.显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内“短路”，如肺不张 和 ARDS； b.轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺； c.正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 ； d.正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧； 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,11、血氧饱和度(SO2)： 指血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。动脉血氧饱和度(SO2)正常值963%。 SO2% = HbO2/(HbO2+Hb)100 SO2与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线有直接关系。血氧饱和度50%时氧分压（P50）：参考值：26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力 P50 增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低， 氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之,氧解离曲线：“S”形 上段平坦部（60100mmHg）： SaO2随 PO2的变化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 中下段陡直部（ 60mmHg）： PO2小变，SaO2大变,临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2,Oxyhemoglobin Dissociation Curve,影响因素：1)温度PCO2 PH 红细胞内2，3二磷酸甘油酸 右移。 2) 库存血, RBC内2，3DPG低左移 ， Hb与O2亲和力强，不利组织氧供。,12:氧合指数(OI): 动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：OI300mmHg为ALI， OI200mmHg为ARDS,血气分析参考值,符号 名称 参考值pH 血浆酸碱度 7.400.05PaO2 动脉血O2分压 80-100 PaCO2 动脉血CO2分压 35-45AB（HCO3） 实际的HCO3 22-27BE 碱剩余 3SB 标准HCO3 22-27SaO2 动脉血氧饱和度 95-99% SvO2 混合静脉血O2饱和度 75%P50 SaO250%时的PaO2 3.60.2,PACO2 肺泡气CO2分压 5.30.7PvCO2 混合静脉血CO2分压 6.10.2 T-CO2 血浆CO2总含量 264AG 血浆阴离子隙 124R 呼吸商 0.8 PAO2 肺泡气O2分压 13.3PvO2 混合静脉血O2分压 5.30.5 C-O2 血O2含量 184%,血气分析的作用,动脉血气分析在临床上广泛应用 在危重病人的救治中显示了重要作用诊断：判断危重病人的呼吸功能 判断酸碱失衡类型治疗：指导治疗 判断预后,机械通气应用指征 1.经积极治疗后病情仍继续恶化； 2.意识障碍； 3.呼吸频率大于3040或小于68次/分，节律异常，自主呼吸微弱或消失； 4.血气示严重通气和氧合障碍，PaO2小于50mmHg，尤其是充分氧疗后PaO2仍小于50mmHg；PaCO2进行性升高；pH动态下降。,判断呼吸功能,轻度低氧血症: PaO2在6080mmHg，SaO2在9196%； 中度低氧血症： PaO2在4060mmHg， SaO2 在7591%； 重度低氧血症： PaO2 40mmHg， SaO250mmHg，PaO260mmHg可判断为型呼吸衰竭。（2）吸氧条件下，若PaCO260mmHg，应计算氧合指数（OI） 氧合指数（OI）= PaO2/FiO2 若OI16mmol/L应考虑高AG代酸的存在。 高AG代酸的原因：乳酸酸中毒，酮症酸中毒，尿毒症，水杨酸盐中毒等。,AG升高的常见原因是体内存在过多的UA，即乳酸根，丙酮酸盐，磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必然要取代HCO3- 使 HCO3-下降，称为高AG代谢性酸中毒，临床上重要意义就是AG升高，代表高AG代酸。 AG增高还见于与代酸无关： 脱水（水丢失多于盐时）、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。 AG降低，仅见于UA减少如低蛋白血症或UC增多,2、潜在HCO3-（potential bicarbonate） 是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3- 。 潜在HCO3- =实测HCO3- +AG 即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值 可提示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ： 实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3- +AG=24+AG=34 mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱,pH、PCO2,HCO3-三者之间的关系,Henderson-Hassalbalch公式（H-H公式） pH、PCO2,HCO3-三者之间的关系可用H-H公式（等离子原则）表示： H2CO3 H+HCO-3 H2PO4 H+HPO42- H+=k1H2CO3/HCO3-=k2H2PO4-/HPO42-=,k1,k2,-LogH+=pH=pK+LogHCO3-/H2CO3 =pK+LogHCO3-/aPCO2 正常：pH=pK+LogHCO3/aPCO2 =6.1+Log24/0.0340 =6.1+Log20/1 7.401,（pK=6.1，a系CO2的溶解系数为0.03mmol/LmmHg ）,只要测定任何一对缓冲对的有关数据，均可分析体液的酸碱变化，鉴于碳酸氢盐缓冲系统是人体唯一能自我更新的缓冲对，而且体内储量丰富，两者均易测定，HCO3-反映酸碱变化的代谢成分，H2CO3（PCO2）反映酸碱变化的呼吸成分，因此临床常以测定比值作为衡量体液酸碱平衡的主要指标。,由上式可以看出：代偿规律。（1）pH变化取决于HCO3- /PCO2 的比值，并非单纯取决于HCO3-或PCO2 任何一变量的绝对值。 （2）pH是随HCO3-和PCO2两个变量而变化的变量。 HCO3-和PCO2任何一个变量的原发变化必然会引起另一变量的同向代偿变化。,pH=pK+Log HCO3- /aPCO2,因人体内存在肺肾缓冲系统等多种防御机制，因此HCO3-或PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，使HCO3-/PCO2比值趋向正常，从而使PH值亦趋向正常，但决不能使PH恢复到原有的正常水平（原发失衡必大于代偿变化）。,据此可以得出以下三个结论：（1）原发失衡决定pH 是偏碱抑或偏酸（以pH7.40为标准）。（2）HCO3-和 PCO2 呈反向变化，必有混合性酸碱失衡存在。（3）PCO2和HCO3-明显异常，而pH正常，应考虑混合性酸碱失衡存在。,判断方法,1、首先通过pH、PCO2和HCO3-三个参数并结合临床确定原发失衡是代谢性或呼吸性酸碱失衡。2、以代偿是合乎规律判断单纯性或混合性酸碱失衡。多用酸碱失衡预计代偿公式来判断，已少用酸碱图表。 根据原发失衡选用公式，将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较作出判断,预计代偿公式,凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围之外判断为混合性酸碱失衡。 但在临床使用上述公式时，应考虑酸碱失衡的代偿时间和代偿极限。代偿是继发的而且是有限的，代偿超过极限者（不管PH值正常与否）均为混合性酸碱紊乱。此外，除呼碱外，代偿后的pH或大于7.40或小于7.40而不会是7.40。代谢性酸碱失衡主要经肺代偿时间快，无急、慢性之分，但呼吸性酸碱失衡主要经肾脏代偿，因肾最大代偿能力发挥需3-5天，所以在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急性，慢性呼酸或呼碱，两者代偿差异极大。,3、计算AG，AG升高实际上是代酸的同义词，若AG正常，那么前面判断所得的酸碱失衡类型就是最后诊断，若AG16mmol/L则提示高AG代酸。4、若AG增高，且前面判断的酸碱失衡类型未揭示代碱，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比，若潜在HCO3-大于预计HCO3-则可判断并发代碱的存在，可揭示代碱并高AG代酸和三重酸碱失衡中代碱的存在。,AG=Na+(HCO3+CL),5、结合临床综合分析： 动脉血气虽对酸碱失衡判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单判断，有时难免有错误，因此必须结合临床，其它检查及多次血气分析的动态观察。 具体步骤： 先看pH定酸碱， 看原发因素定代呼 使用预计代偿公式定单混 计算AG，计算潜在HCO3- 看临床表现作参考,血气分析报告,1：呼吸功能判断： 有无低氧血症和呼吸衰竭（型和型） 轻度低氧血症：PaO2在6080mmHg， 中度低氧血症：PaO2在4060mmHg， 重度低氧血症：PaO2 24mmol/L，但不会超过代偿极限30mmol/L 。 结论：急性呼吸性酸中毒合并代碱（失代偿）,如果是慢性：选用呼酸预计代偿公式 HCO3- =0.35PaCO25.58 =0.35（60-40）5.58， 预计HCO3- =正常HCO3- + HCO3- =24+75.58 =315.58=25.4236.58(mmol/L)； 实测HCO3- 30mmol/L落在此范围内。 结论：呼酸（失代偿）,例2：pH7.47、 HCO3-14mmol/L、PaCO2 20mmHg。 分析：PaCO240mmHg、HCO3- 1424、pH7.477.40， 判断原发失衡为呼碱；选用呼碱预计代偿公式 HCO3-=0.49PaCO21.72=0.49（20-40）1.72= -9.81.72， 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=249.81.72 =14.21.7=12.4815.92（mmol/L）实测HCO3-14mmol/L落在此范围内。 结论：呼碱（失代偿）,例3：pH7.34、HCO3-15mmol/L PaCO228.5mmHg。 分析： PaCO228.540mmHg、 HCO3-1524mmol/L、pH7.347.40，判断原发失衡为代酸； 选用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5HCO3+8=1.515+8=22.5+82=30.52=28.532.5mmHg； 实测PaCO2 28.5mmHg落在此范围内。 结论：代酸（失代偿）,例4：pH7.45、 HCO3-32mmol/L、PaCO248mmHg。 分析： HCO3-3224mmol/L、PaCO24840mmHg、pH7.457.40，判断原发失衡为代碱；选用代碱预计代偿公式PaCO2=0.9 HCO3-5=0.9(32-24)5 =7.25； 预计PaCO2=正常PaCO2+PaCO2 =40+7.25=42.52.2mmH实测PaCO248mmHg落在此范围内。 结论：代碱。,例5：pH7.20, PaCO280mmHg, HCO3-30mmol/L,K+5.6mmol/L, Na+139mmol/L,Cl 100mmol/L。判断方法：PaCO280mmHg40mmHg，可能为呼酸； HCO3-30mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH7.207.40，提示：可能为呼酸。若结合病史，呼酸发生时间在3天以上，可用慢性呼酸 预计代偿公式计算： HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（80-40）5.58=145.58， 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3- =24+145.58=385.58=32.4243.58mmol/L； 而实测HCO3-3032.42mmol/L，提示代酸. 结论：慢性呼酸并代酸。,例6：pH7.39, PaCO270mmHg, HCO3-41mmol/L，K+4.0mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。 判断方法：PaCO270mmHg40mmHg可能为呼酸； HCO3-41mmol/L24mmol/L，可能为代碱；但pH7.397.40，提示：可能原发为呼酸。 若结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预计代偿公式计算： HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=10.55.58mmol/L， 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+10.55.58=34.55.58=28.9240.08， 实测HCO3-4140.08mmol/L,示代碱。 结论：慢性呼酸并代碱,例7：pH7.50,PaCO213mmHg，HCO3- 11mmol/L,K 3.5mmol/L, Na 140mmol/L,Cl 107mmol/L。 判断方法： PaCO213mmHg40mmHg，可能为呼碱； HCO3-11mmol/L24mmol/L，可能为代酸； 但pH7.507.40，提示：原发可能为呼碱。 结合病史，若按急性呼碱考虑， HCO3-11mmol/L小于急性呼碱代偿极限（18mmol/L），提示代酸存在。 结论：急性呼碱并代酸。 结合病史，若按慢性呼碱考虑， HCO3-11mmol/L也小于慢性呼碱代偿极限（12-15mmol/L），提示代酸存在。 结论：慢性呼碱并代酸。,例8：pH7.58,PaCO220mmHg， HCO3- 18mmol/L，K+3.2mmol/L,Na+140mmol/L,C1110mmol/L。 判断方法：PaCO220mmHg40mmHg，可能为呼碱； HCO3-18mmol/L24mmol/L，可能为代酸；但pH7.587.40，提示：可能为呼碱。结合病史，若此病人是急性起病，可用急性呼碱预计代偿公式计算： HCO3-=0.2PaCO22.5=0.2（20-40）2.5=-42.5，预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+（-42.5）=202.5=17.522.5mmol/L， 实测HCO3-18mmol/L落在上述代偿范围内， 结论：急性呼碱。,结合病史，若此病是慢性起病，可用慢性呼碱预计代偿公式计算： HCO3-=0.49PaCO21.72=0.49（20-40）1.72= -9.81.72， 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3- =24+（-9.81.72） =14.21.72=12.4815.92mmol/L，可考虑代碱。 结论：虽然此时HCO3-18mmol/L24mmol/L，仍可诊断慢性呼碱并相对代碱。,例9： pH7.29, PaCO230mmHg， HCO3-14mmol/L,K+5.2mmol/L,Na+140mmol/L,CL-108mmol/L。 判断方法： PaCO230mmHg40mmHg,可能为呼碱； HCO3-14mmol/L24mmol/L,可能为代酸； 但pH7.297.40,偏酸性，提示：可能为代酸； 按代酸预计代偿公式计算： 预计PaCO2=1.5 HCO3-+82=1.514+82=292=2731mmHg，实测的PaCO230mmHg落在此代偿落围内， 结论为代酸；,但AG=140-（14+108）=140-122=18mmol/L，示高AG代酸。而单纯性高CL性代酸的C1-升高= HCO3-降低， 如果 HCO3-降低C1-升高，提示高CL性代酸；本例C1- =108-100=8mmol/L, HCO3-降低=10C1-升高=8；AG=18-16=2mmol/L， HCO3-=Cl+AG=8+2=10mmol/L。因此一旦出现AG升高伴有 HCO3-C1 或AG HCO3-，应考虑混合性代酸存在的可能。结论： 高AG代酸合并高CL性代酸（混合性代酸）,AG=Na+(HCO3+CL),1:糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，并腹泻可引起高CL性代酸.2:肾功能不全时，肾小管功能不全可引起引起高CL性代酸，肾小球损伤可引起高AG代酸，,例10：pH7.40，PaCO240mmHg, HCO3-25mmol/L,k+3.5mmol/L,Na+140mml/L,Cl-95mmol/L。 分析：AG=140-(25+95)=20mmol/L，提示高AG代酸潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=25+(20-16)=25+4=29mmol/L,29mmol/L27mmol/L,提示代碱。结论：高AG代酸并代碱。若忽视计算AG和潜在HCO3-，必误诊为无酸碱失衡,糖尿病酮症酸中毒不适当补碱时，即糖尿病酮症酸中毒引起高AG代酸，不适当补碱引起医源性代碱。,例11呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸。 pH下降、正常均可，少见升高， PaCO2升高； HCO3-升高或正常； AG升高，AG HCO3-； 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG正常 HCO3- =(24)+0.35PCO2+5.58。 多见于严重肺心病呼吸衰竭伴肾功能衰竭时。,例：pH7.33、PaCO270mmHg(9.33kPa)、 HCO3-36mmol/L、Na+140mmol/L、Cl 80mmol/L. 判断方法：PaCO27040mmHg、 HCO3-36mmol/L24mmol/L、pH7.337.40，示呼酸。 按呼酸预计代偿公式计算： HCO3-=0.35(70-40)+5.58=10.5+5.58,预计HCO3-=24+10.5+5.58=34.5+5.58=28.9240.08mmol/L；AG=140(80+36)=2416(mmlo/L),示高AG代酸；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+(24-26)=36+8=44mmol/L40.08mmol/L,示代碱。结论：呼酸+代碱+高AG代酸(呼酸型TABD)。 若不计算潜在HCO3-和AG必误诊为单纯性呼酸。,例12呼碱型TABD：呼碱代碱代酸。pH升高、正常，少见下降，PaCO2下降； HCO3- 下降或正常；AG升高，AG HCO3- ；潜在HCO3-实测HCO3-AG正常HCO3-（24）0.49PaCO21.72。,例：PH7.52 PaCO2 28mmHg、 HCO3- 18mmol/L、K4mmol/L、Na+140mmol/L、Cl 100mmol/L 判断方法：