急诊医学期末考试重点精心整理.doc

总论：【急诊医疗服务体系EMSS】：是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。内容：现场急救、转运急救、院内急救。发展模式：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。目的：尽快的现场急救； 稳定患者尽快转运。院前急救时间：急救反应时间（5-10min）； 现场抢救时间； 转运时间。急诊病情分类（分诊）：急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救）； 有致命危险的危重患者（5-10m内接受病情评估和急救措施）； 暂无生命危险的急诊患者（30m）； 普通急诊患者（30m-1h）； 非急诊患者。处理原则：救人治病首先判断是否有危及生命的情况； 稳定生命体征，重病优先； 综合分析，侧重功能； 选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查； 治疗后合理再评估； 通力协作。心肺脑复苏：三要素：胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选）、电除颤心脏性猝死：未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。心肺复苏：流程为早期识别呼救早期CPR早期电除颤（接到求救后5min）早期高级生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。目的是恢复自主循环、自主呼吸。生命链：立即识别心脏骤停并启动急救系统； 尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压； 快速除颤； 有效的高级生命支持； 综合的心脏骤停后治疗。【心跳骤停】：各种原因导致心脏射血功能突然停止，最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT，其次为心室静止、无脉电活动PEA。原因：5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容，5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。病生：骤停前期骤停期复苏期复苏后期（复苏后综合征：严重全身系统性缺血后MOF）诊断：意识突然丧失； 大动脉搏动消失； 呼吸停止或叹息样呼吸。【成人基本生命支持BLS】：内容：CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。胸外按压：部位（胸骨下1/3处）； 手法（与患者身体平面垂直，幅度4-5cm，频率100次/分）； 比例（按压/通气=30:2，5组2min）电除颤：适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）； 能量选择（室颤单相波360J，双向波150/200J；室速单相波200J，双向波150J）并发症：肋骨骨折； 气胸； 心脏压塞； 腹腔内损伤； 气管内导管位置不当。【高级生命支持ACLS】：内容：ABCD，人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。给药途径：静脉途径、气管途径（静脉22.5倍剂量）、骨髓途径。给药时机：1-2次CPR+D，VT/VF持续血管活性药； 2-3次CPR+D，VT/VF持续抗心律失常药。药物选择：肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）、过敏性休克、重症支气管哮喘； 多巴胺； 血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血； 胺碘酮，适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。剂量首次300mg，维持1-1.5mg/min； 阿托品（不推荐）。【预后】：有效指标：瞳孔（有大变小）； 面色（紫绀转红润）； 大动脉搏动（按压/搏动=1:1，BP60/40左右）； 神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现）终止标准（脑死亡）：深度昏迷，对任何刺激无反应； 脑干反射消失（对光、角膜、吞咽、睫毛）； 自主呼吸消失； 脑电图长期静息； 瞳孔放大固定。脑复苏：是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。病生：脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注）； 脑水肿（细胞性ICP变化小，血管性变化大）； 神经细胞损伤； 恢复后可出现脑微血管无复流现象（微血管狭窄、血液黏度升高）原则：尽快恢复自主循环，缩短无灌注/低灌注时间； 维持合适脑代谢； 中断细胞损伤链级效应，较少神经细胞损失。措施：尽快恢复自主循环（CPR、除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，低温保护32-34，12-24h）、血糖控制、抗癫痫。【昏迷】：病因：颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫），颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）机制：昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态； 或者大脑皮质遭受广泛损害； 或以上两者同时遭受损害所致。鉴别：嗜睡：持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短； 昏睡：醒觉功能严重受损，强刺激唤醒。自发语言少，有自发运动； 浅昏迷：无觉醒，无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝； 深昏迷：无觉醒，所有反射消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。治疗（简）：急诊治疗（对症）； 病因治疗； 并发症治疗。格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应4分、语言5分、动作 6分多器官功能障碍综合征MODS：定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭MOF。病生：全身炎症反应综合征SIRS代偿性抗炎反应综合征CARS混合型拮抗反应综合征MARSSIRS：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断（四选二）：体温38或36； 心率90； 呼吸20或PaCO232mmHg； WBC12109/L或4109/L或幼稚粒10%。CARS：在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎促炎），使抗炎介质过量产生、大量入血（泛滥），结果造成机体免疫功能抑制。抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和SIRS是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。临床特征：有一定时间间隔； 多是受损器官的远隔器官； 循环系统高排低阻； 持续性高代谢； 氧利用障碍。治疗：控制原发病； 器官功能支持、保护易损器官； 稳定内环境； 控制感染； 加强支持。【脓毒症sepsis】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压90，或血压下降超过基础值40，伴有组织低灌注。临床症状：全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、WBC）； 感染（CRP、降钙素原）； 血流动力学变化； 代谢变化（胰岛素、尿量）； 组织灌注变化； 器官功能障碍。诊断（感染2炎症1）：一般标准体温38或36； 心率90； 呼吸30； 意识状态改变； 明显水肿； 血糖7.1。炎症指标WBC12或4或幼稚粒10%； CRP正常值2个标准差； 降钙素原PCT正常值2个标准差。治疗：液体复苏（目标CVP812mmHg、平均动脉压65、尿量0.5ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO270%）； 去甲肾上腺素； 抗感染； 激素； 对症和支持。休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿）休克期（淤血缺氧、失代偿）休克晚期（微循环衰竭、难治）临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC）辅助检查：血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学（CVP、PAWP、CO）、微循环检查。诊断（前四选二，后三选一）：诱因； 意识障碍； 脉搏100或不能触及； 四肢湿冷，胸骨指压再充盈2s，皮肤花斑/发绀，尿量0.5ml/kgh； 收缩压90； 脉压30； 收缩压较基础下降30%以上。不典型原发病：老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，WBC不高）； 不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。治疗原则：去除病因； 恢复有效循环血量； 纠正微循环障碍； 增进心脏功能； 恢复正常代谢。治疗措施：一般措施（镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）； 扩容、改善低氧血症、纠酸； 血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素重度感染性休克、肾上腺素过敏性休克、间羟胺）； 激素、纳洛酮。并发症：急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。低血容量性休克：失血量估计：1500ml见于苍白、口渴； 颈外静脉塌陷； 快速输液1000ml血压不回升； 一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。心源性休克：急救处理：一般治疗（必要时给予吗啡）； 抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）； 强心剂（急性心梗24h以上不推荐洋地黄）。感染性休克：高排低阻的暖休克。早期液体复苏目标：CVP达812； MAP65或SBP90； 尿量0.5； SvO2或ScvO270%。血管活性药物：首选去甲肾上腺素或多巴胺。过敏性休克：急救：多巴胺20-40mg，无效则去甲1mg稀释静注。糖皮质激素地塞米松10-20mg，甲泼尼龙100-300mg。急性胸痛：危重病因：急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。辅助检查：心电图、心肌酶（CK-MB）、血气、影像、D二聚体。处理原则：首先快速排除最危险紧急的疾病； 对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道； 对不能确诊者留院观察严防离院后猝死； 剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用。急性冠脉综合症ACS：心脏猝死的最主要原因。分层：不稳定心绞痛UA非ST段抬高心梗NSTEMIST抬高心梗STEMI症状：主要是胸痛或胸部不适。体征：神志、周围灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音。STEMI诊断：胸痛持续20min不缓解； ECG特征改变； 心肌标志物升高。急诊处理：院前处理（monitor）； 早期一般治疗； 再灌注治疗（溶栓、介入、手术）。Monitor：心电监护准备除颤、吸氧、镇静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。溶栓适应症：无禁忌症； 胸痛12h内、至少2个导联ST段抬高0.1mv或有新发左阻滞或可以左阻滞； 12导ECG见厚壁心梗； 症状出现12-24h内有持续缺血症状，并有相应导联ST抬高。症状消失24h不做溶栓。溶栓禁忌症：3m内颅内出血； 严重头面部创伤； 未控制高血压/脑卒中； 活动性出血或出血因素。主动脉夹层AD：分型：升腹、升、A胸、B胸腹。A升B腹。临床特点：多见于中老年，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，90%有高血压病史。辅助检查：ECG、胸片、胸部CT、主动脉多普勒、主动脉MRA、主动脉DSA（金标准）。治疗：急救处置，气管插管、机械通气、控制疼痛和血压； 内科治疗，首选硝普钠。自发性食道破裂：早期症状：呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。伴随症状：纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。诊断：抽胸水化验淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物残渣，口服亚甲蓝引流出蓝色胸液可确诊。急性中毒急诊处理：终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。催吐禁忌症：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。洗胃禁忌症：口服强酸、强碱及其他服饰及； 口服石油制品（吸入性肺炎）； 食管静脉重度曲张、上血。（一般24h内，用清水洗）导泻禁忌症：腐蚀性毒物或患者极度虚弱。全胃肠道灌洗：用鼻胃管将温水以2L/h的速率灌入，后将会产生水性腹泻，而在23h 后将没有粪便物质从直肠排出。特殊解毒剂：金属中毒氨酸螯合剂、巯基螯合剂； 高铁血红蛋白血症亚甲蓝； 氰化物亚硝酸盐-硫代硫酸钠； 有机磷阿托品、长托宁、解磷定； 吗啡、酒精纳洛酮； 苯二氮卓类氟马西尼。急性有机磷中毒：机制：胆碱酯酶抑制，乙酰胆碱积聚。症状：急性胆碱能危象：立即出现，毒蕈碱样（M）症状副交感（+）、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样瞳孔； 烟碱样（N）症状肌颤、肌无力、肌麻痹、交感（+）； 中枢症状头晕、头痛、抽搐、昏迷。中间综合症：中毒后1-4天，肌无力为突出表现，以屈颈肌、四肢近端较重，机制为N2失敏。迟发型多神经病：甲胺磷发病最高，与神经靶酯酶被抑制有关，表现为感觉、运动障碍。诊断：轻度，M为主，胆碱酯酶活力50-70%； 中度，M样为主，出现N样，30-50%； 重度，MN之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷，30%。处理：脱离现场、洗胃（反复，敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾）、导泻、透析、重症观察七天； 早期、联合、足量、重复用药。竞争解毒剂阿托品、长托宁（首选，不引起心动过速）。胆碱酯酶复活剂氯解磷定。阿托品化：瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失；心率加快等，此时应减量。急性一氧化碳中毒：机制：与氧竞争形成碳氧血红蛋白，难以解离。皮肤黏膜可见樱桃红色。（不是发绀）一氧化碳中毒迟发性脑病：CO中毒抢救意识恢复后，经2-60天又出现以下表现精神意识障碍； 锥体系、锥体外系损害； 皮质局灶功能障碍； 颅神经、周围神经损害。治疗：氧疗是关键。镇静催眠药中毒：苯二氮卓氟马西尼、对抗中枢抑制纳洛酮。麻醉镇痛药过量：临床表现：吗啡、海洛因昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔； 哌替啶呼吸抑制、低血压、瞳孔扩大、激动、谵妄、肌颤、惊厥、抽搐。解毒药：阿片纳洛酮、吗啡烯丙吗啡（纳洛芬）急性灭鼠药中毒：溴鼠隆（抗凝血类）VK1、氟乙酰胺（中枢系统兴奋剂）乙酰胺。百枯草中毒：机制：皮肤、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、损害最严重。活化为氧自由基，使细胞膜脂质过氧化。治疗：无特效解毒剂，强调早期综合治疗； 积极防治肺纤维化； 限制吸氧。呼吸机治疗：气体分压：FiO2=21%+4氧流量适应症：自主呼吸停止或10； 呼吸窘迫F2835次/分； 急性呼衰； 慢性呼衰伴肺性脑病； 肌肉痉挛性疾病的麻痹疗法； 心脏大手术或胸部创伤出现病理性呼吸运动； 吸气无力PIMAX2025cmH2O。禁忌症：低容； 严重肺大泡，未引流的高压气胸，支气管胸膜瘘； 气道梗阻； 急性心梗； 肺组织无功能； 对机械通气不了解； 伦理学不主张。功能：利用空氧混合器使FiO2达100%，提高氧分压利于弥散； 吹开萎陷肺泡，增加交换面积，PEEP可减少废水中，使呼吸膜变薄； 提高肺泡通气量，增加V/Q比； 减少呼吸肌做功