睡眠障碍03

,睡眠障碍,人不吃饭可活20天，不喝水可活7天，而不睡觉只能活5天！ 睡眠与觉醒是是人类生存的必要条件，是高级中枢神经系统主动活动的结果。,高频 按频率 中频 低频 近年节律 按时间 近月节律 近周节律 近日节律eg：睡眠-觉醒的更替,一、生物节律：生物体内各种生理功能按照一定的时间顺序周而复始的发生变化,1.内源性： 体内各种生理指标的昼夜节律变化，与光照和黑暗的更迭，清醒与睡眠的交替有密切关系；即使在没有明确给定的外界刺激信号下，机体具有自主产生近日节律的能力。,近日节律的生理特性：,2.协同性： 近日节律几乎不受温度影响，但对光很敏感。在12：12的明暗交替条件下可使一些接近24h的昼夜节律变成真正的24h节律。 这种近日节律在时相和周期方面可被明确给定的外界刺激信号同步化的特性称为近日节律的协同性。,1.研究证实哺乳动物体内存在有8个生物钟基因，即近日节律的生物节律控制中心。 动物和人体生物钟主要位于下丘脑视交叉上核（SCN），通过底室旁带（SPZ）和下丘脑室旁核（DMH）控制睡眠-觉醒近日节律。2.在中枢和外周尚存在着控制其他生物节律及睡眠-觉醒周期的结构，如松果体等。,近日节律的产生原理：,睡眠是一种意识相对不清以及随意运动肌肉处于静息情况下的生理状态，需要进行周期性循环。睡眠时，人体与周围环境那种主动感觉和运动的联系普遍减弱或消退，并伴有一系列规律性的脑电模式、躯体反应和自主功能的改变,二、睡眠,睡眠分期：,觉醒期 A期,入睡期 B期 SWS-,浅睡期 C期 SWS-,中度睡眠期 D期SWS-深度睡眠期 E期SWS-,此为一青年人一夜睡眠的典型型式，快波睡眠所用的时间分别用直方图顶部涂黑的横杆表示。,慢波睡眠SWS： 首次出现的B期及C、D、E各期均属于慢波睡眠范畴。 快波睡眠FWS: 脑电型式和觉醒一样，主要表现为节律，没有分期。,慢波睡眠与快波睡眠：,1.全身肌张力明显下降，但仍保持一定的肌紧张。2.眼球无快速运动表现（NREMs）3. 交感神经系统、循环系统、呼吸系统活动水平降低，且相当稳定。（表现为心率呼吸频率减慢、动脉血压下降、脑血流速度减慢、脑代谢降低等）而生长激素的分泌在D、E期达高峰。 提示：SWS有助于机体能量储备和合成代谢、促进生长、消除疲劳、促进体力恢复。,慢波睡眠特点：,1.肌张力极低，但控制眼运动、听小骨位移和呼吸的肌肉却得以逃逸。2.眼球呈快速扫视运动（REMs）3.呼吸急促不规则、心率加快、外阴充血、阴茎勃起、动脉血压上升等。4.FWS与梦之间有规律性的联系。 提示：FWS功能活动的改变有可能促使或诱发某些慢性疾病或潜在性疾病（如哮喘、脑出血）的发作或恶化。脑功能的发育发展主要与FWS睡眠有关。,快波睡眠特点：,SWS-期 期 期 （ 5% ） （50%） （10%） 期 期 期 第一次FWS（10%） （25%） 期 4-6个,睡眠过程中的时相性周期交替：,保存脑的能量，恢复躯体功能保证大脑发挥最佳功能 如记忆促进生长和延缓衰老增强机体的免疫机制,睡眠的意义,睡眠时间,长睡眠者9h/24h短睡眠者3h/24h变异睡眠者3-9h/24h,睡眠的神经机制：,睡眠的发生机制及其复杂，至今仍未完全清楚。 20世纪50年代研究发现脑干尾侧内存在特定的睡眠诱导区。睡眠诱导区位于脑桥中央水平与延髓尾侧之间，包括中缝核，孤束核，蓝斑等。,神经介质,诱导睡眠：5-HT、去甲肾上腺素、-氨基丁酸觉醒：乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑制REM睡眠）其他睡眠因子：诱导肽、白介素-1、肿瘤坏死因子等。,睡眠障碍,睡眠障碍：指睡眠量/质的异常或在睡眠时时生的某些临床症状。,睡眠障碍的类型,失眠症发作性睡病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征不安腿综合征创伤后过度睡眠,发作性睡病,发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可控制的病理性睡眠、猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉四大主症为特点。通常于10-30岁起病。 发病机制：即在觉醒的时候插入了REM睡眠。,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征OSAS,睡眠呼吸暂停综合征是指在每夜7小时睡眠中呼吸暂停反复发作30次以上，每次10秒以上，或全夜睡眠期平均每小时呼吸暂停和低通气次数5次。分为中枢性、阻塞性、混合性三种，以阻塞性多见。OSAS是由反复发作的上呼吸道狭窄和阻塞所致，其打鼾具有特征性，由响亮的鼾声或简短的气喘以及短暂的沉默期交替组成。,不安腿综合征,不安腿综合征主要表现为静息状态下的双下肢难以形容的感觉异常与不适，有活动双腿的强烈欲望，患者不断被迫敲打下肢以减轻痛苦，常在夜间休息时加重。,失眠症,失眠症是以入睡和（或）睡眠维持困难所致的睡眠质量或数量达不到正常生理需求而影响白天社会功能的一种主观体验，是最常见的睡眠障碍性疾患。欧美国家的发病率在20%-30%左右，我国在10%-20%左右。,诊断标准,1.主诉：表现为入睡困难（卧床30分钟没有入睡），易醒，频繁觉醒（每夜超过两次），多梦，早醒，醒后难以入睡，总睡眠时间不足6小时。有上诉情况1项以上，同时有醒后头昏乏力等症状。2.社会功能受损3.上述情况每周至少3次，持续至少1个月。4.排除继发性失眠5.多导睡眠图：S1%增高，S3%、S4%下降或缺乏。,失眠的病因,1精神因素：精神紧张、焦虑、恐惧、兴奋等可引起短暂失眠。 神经衰弱：入睡困难，睡眠不深、多梦；脑电图示睡眠时间并不减少，觉醒的时间和次数增多。 抑郁症：早醒或睡眠不深，脑电图示觉醒 时间明显延长。 躁狂症：入睡困难甚至整夜不眠。 精神分裂症：因受妄想影响可表现为入睡困难，睡眠不深。,失眠的病因,2躯体因素：疼痛、呼吸困难、尿频、腹泻、心悸等。3生理因素：生活、工作环境的改变、浓茶、咖啡等，短期适应后可改善。4药物因素：利血平、氨茶碱等5大脑弥散性病变：慢性中毒、内分泌疾病、营养代谢障碍、脑动脉硬化等。失眠常为早期症状，随着病情加重时可出现嗜睡及意识障碍。,老年人睡眠的生理变化,睡眠质和量的下降对睡眠时间的需要减少睡眠深度变浅，觉醒次数增多睡眠时相提前睡眠中出现打鼾和呼吸暂停的几率增高睡眠中释放的生长激素和松果体褪黑激素减少,失眠的危害,睡眠直接影响第二天情绪状态效率45%车祸和50%工伤事故与缺觉有关长期失眠对健康的影响是全方位的失眠是精神疾病或躯体疾病的先兆征象人不睡觉只能活5天,睡眠障碍的治疗,非药物治疗认知行为疗法渐进性放松训练光照治疗其他疗法,认知行为疗法,睡眠卫生教育刺激控制疗法睡眠限制,渐进性放松训练,光照治疗,药物治疗,原则：1.使用最低有效剂量 2.间断给药（2-4/W） 3.短期用药（常规用药不超过3-4w） 3.减药缓慢 4.逐渐停药(每天减掉原药的25%),苯二氮卓类,苯二氮卓类药物的镇静催眠的主要作用部位为脑干核内的受体。药物与其相应位点结合后，可促进GABA与GABAa受体的结合，导致Cl-离子开放的频率增加，大量Cl-离子流入细胞膜内产生膜超级化，导致神经兴奋性降低。,短效类（半衰期6h）：常用咪达唑仑、三唑仑，主要用于入睡困难、难以入睡。中效类（半衰期6h-24h）：常用阿普唑仑、艾司唑仑、羟基安定，主要用于睡眠浅、易醒和晨起需要保持头脑清醒。长效类（半衰期24h）：常用地西泮、硝西泮，主要用于用于早醒。,佐匹克隆,通过激动苯二氮卓受体而增强GABA的抑制作用。左旋佐匹克隆为首个可长期用于改善起始失眠和维持睡眠质量。,褪黑素MT,M