外科休克beng

外科休克,蚌埠医学院附属医院安徽省肿瘤医院,SHOCK,第一节 概论,休克：是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，所引起细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。,氧供应不足和需求增加是休克的本质；产生炎症介质是休克的特征；恢复对组织的供氧、促进有效利用，重建氧的供需平衡和保持细胞功能是治疗休克的关键环节。,维持有效循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力,低血容量性 外科休克 感染性分类 心源性 神经源性 过敏性,一、病理生理 微循环变化 代谢改变 内脏器官继发损害,（一）微循环改变 休克代偿期 休克抑制期 微循环占总循环量的20%,1、微循环收缩期（缺血期）： 代偿机制 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加 压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺 肾素-血管紧张素分泌增加。, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。“只出不进”。,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,2、微循环扩张期（淤滞期）：组织代谢产物作用为主 “只进不出”, 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,动静脉间短路进一步开放,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,3、微循环衰竭期（弥漫性血管内凝血期DIC）,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,组织细胞缺乏有效灌注变性坏死,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,（二）代谢改变,1、无氧代谢引起代谢性酸中毒 由于缺氧，导致产生不足，而乳酸形成过 多，引起细胞自身消化与破坏，最终导致器 官功能障碍。 严重酸中毒(PH2.0：休克严重,5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,2、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。3、心排出量和心脏指数（CI） 心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高 心脏指数：2.53.5L/（min.m2）,4、动脉血气分析正常值：PaO2： 80100mmHg PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS,5、动脉血乳酸盐测定：正常值1.mmolL6、弥散血管内凝血的实验室检查： 血小板计数80109/L 纤维蛋白原30%，血红蛋白浓度在100g/L,仍可输 液，不必输血,全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 a、全血输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。,二、损伤性休克（Traumatic Shock）,严重的 外伤，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。受损机体内出现血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，进一步降低有效循环血量。创伤刺激神经系统，影响心血管功能。有的部位创伤直接影响，如胸部、颅脑、截瘫等。,病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量，准确估计丢失量疼痛刺激严重者可给予镇痛镇静剂，妥善处理受伤部位。纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒 中晚期代谢性酸中毒手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用,第三节 感染性休克 SepticShock,SIRS: 1.体温38或90次/分; 3.呼吸急促20次/分;或过度通 气;PaCO212*109/L或10%.,一、原因,胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。,二、特点,感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩小。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变 ： 低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）,低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见,液体丧失 +继发感染 细菌内毒素血容量欠缺 作用 破坏 交感神经末梢血小板、白细胞大量儿茶酚胺5羟色胺组织胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩 阻力增高左心回心血量排出量 血压,毛细血管通透性渗 出,高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见,释放感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿 心排量增加,三、诊断,感染性休克的两种临床表现,以低排高阻型常见，但两者很早发现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到39-40以上或突然下降至到36 以下时，或有寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。,四、治疗