外科休克0

南京医科大学第一附属医院重症医学科 阙军,外科休克,南京医科大学基础外科学,一.概述,1.定义（definition）：是人体在各种因素的作用下，有效循环血量减少、微循环灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。,有效循环血量,单位时间内通过血管系统血量（ 不包括肝脾血窦、停滞于毛细血管床血量） 三个要素 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力,2.分类,1）失血性休克hemorrhagic shock2）创伤性休克traumatic shock3）感染性休克septic shock4）心源性休克cardiac shock5）神经源性休克neurogenic shock6）过敏性休克allergic shock,3.病理生理（Pathophysiology）,1）微循环改变2）代谢改变3）炎症介质释放和缺血再灌注损伤4）内脏器官继发损害,微循环改变（microcirculation）,包括缺血期、淤血期、弥散性血管内凝血（DIC）期,微循环收缩期（缺血期）,失血、创伤交感、肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺含量升高皮肤和内脏血管收缩而缺血，保证心、脑血供。,肾素、血管紧张素-醛固酮系统,血栓素-前列腺素系统,微循环扩张期（淤血期）,微循环血量继续减少，长期的微动脉收缩，组织灌流不足，缺氧、代谢紊乱大量酸性物质如乳酸。微动脉对代谢产物的敏感性较微静脉强，微动脉先舒张，而微静脉仍收缩毛细血管网内淤血回心血量减少。,微循环衰竭期（DIC期）,休克本身激活凝血因子血液高凝状态血液浓缩，纤维蛋白原浓度升高红细胞凝集肝素在酸性环境下失活，内皮细胞受损以上均促进DIC的发生，在毛细血管内形成微血栓使灌流停止细胞缺氧缺氧与酸中毒溶酶体破裂，细胞自溶。最终导致器官功能衰竭。,代谢改变,1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 微循环障碍清除 肝对乳酸代谢力 乳酸堆积 酸性代谢产物产生 早:心率,心排出量,血管收缩 晚:心率,心排出量，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力2.能量代谢障碍 细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成产能,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮等。细胞各种膜的功能:Na-K泵失灵细胞内外离子分布出现异常;溶酶体膜破裂,细胞自溶。线粒体膜损伤膜脂降解产生血栓素白三烯等线粒体功能障碍 能量生成不足影响细胞某些受体的生成激素功能,内脏器官的继发损害(1),与休克的原因和持续时间的长短有密切关系。休克持续超过10小时易引起损害。心脏：心输出量、血压、冠状动脉供血不足导致心功能障碍。持续休克，心输出量进一步，造成恶性循环。感染中毒性心肌炎、心肌抑制因子、代谢性酸中毒、高血钾及心肌内微动脉血栓都可造成心脏功能的减退，甚至坏死。,内脏器官的继发损害(2),肺：体液因素引起肺动脉阻力，肺毛细血管通透性，加之心脏病变引起心衰，在肺部表现为肺水肿，进一步可出现ARDS。肾：休克早期低血压，肾脏灌流不良，出现少尿或无尿，如持续久可出现急性肾功能衰竭。脑：随着休克的加重，脑缺血、缺氧出现功能障碍、神志改变，甚至昏迷。,内脏器官的继发损害(3),胃肠：可发生急性胃黏膜损害，表现为上消化道出血、呕血、黑便等。胰腺：可发生缺血坏死性胰腺炎，产生MDF等。肝脏：肝脏缺血，发生肝功能障碍，表现为凝血因子减少而发生出血倾向；葡萄糖酵解增加，乳酸产生增多而加重酸中毒；胆红素代谢障碍出现黄疸等。,二.临床表现(1),微循环缺血期（休克代偿期）：表现为烦躁不安，皮肤苍白，四肢厥冷、出冷汗，血压正常、偏高或偏低，脉压变小，呼吸快，可发生呼吸性碱中毒，尿少，眼底可见血管痉挛。,临床表现(2),微循环淤血期（休克失代偿期）：表现为神志障碍，皮肤发紫，可出现花斑，血压下降，呼吸困难，尿少或无尿，眼底可见血管扩张。,临床表现(3),微循环衰竭期:因血液停滞，浓缩，血管内酸性产物积聚，血管内皮损害，血小板崩解，发生DIC。表现为出血倾向，皮肤粘膜出血斑，出血点，胃肠道，呼吸道，泌尿生殖道出血。,临床表现(4),如能渡过DIC，因微循环血栓可能自溶，血流再通，如器官损伤不重有可能恢复；如损伤严重，发生严重多器官功能衰竭常导致死亡。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁发绀，一般吸氧不能改善，应考虑并发ARDS。,三.休克的诊断与监测,诊断？着重早期监测的目的：明确诊断，检查治疗的效果监测的方法：如下述,（一）临床观察(1),1.意识与表情：休克早期脑血流量尚无明显减少，缺氧轻微，神经系统表现为兴奋。患者烦躁，焦虑和激动。与休克加重时，脑缺氧加重，神经细胞较为抑制，患者表情淡漠，意识模糊甚至昏迷。,临床观察(2),2.皮肤：注意观察皮肤的颜色，温度，湿度。皮肤苍白，发绀，斑块状阴影，四肢厥冷，常代表周围循环收缩。反之表示微循环改善，此时即使血压尚未恢复正常，也表示休克在好转。3.颈外静脉及外周静脉：观察充盈和萎速状态，静脉萎速提示血容量不足，静脉过于充盈，提示心衰和补液过多。,临床观察(3),4. 脉搏：休克早期，最先表现就是脉率加快，往往出现在血压下降之前。除脉率外，脉搏强度也很重要，有时休克治疗过程中，脉搏由细弱变有力，此时血压虽低，仍表示休克在好转。,临床观察(4),5.动脉血压和脉压：根据对微循环的认识可知：血压不是判断休克的唯一指标，但是休克时总会出现血压和脉压的变化。,休克指数,为脉率与收缩压（mmHg）的比值，正常为0.5。失血性休克时脉搏增快，收缩压下降，休克指数增大，因此可据此估计失血的程度。1.0-1.5有休克；2.0严重休克。,临床观察(5),6 呼吸：休克时常有呼吸困难和发绀，后期合并代谢性酸中毒时呼吸深而慢，发生休克肺和心衰时，呼吸更困难。7 尿量：尿量的多少反应肾脏毛细血管灌流量，对休克的病人应插导尿管记录每小时尿量。若尿量25ml/h,表示肾脏血管痉挛未减除，和血容量不足，肾灌流不好。尿量30ml/h, 表示肾脏血液灌注好转。,（二）血流动力学指标haemodynamics,1.中心静脉压（CVP) CVP 测定是通过静脉插管至上腔静脉和下腔静脉到右心房附近，测定右心房水平的静脉压力。中心静脉压主要反应回心血量及右心室的射血能力，正常值为5-10cmH2O。中心静脉压和血压联合起来可监测休克的发展动态及指导治疗。,2.肺毛细血管契压（PCWP）,2.肺毛细血管契压（PCWP）,反映肺静脉、左心房和左心室功能情况。临床表现和X线表现发现肺水肿要比PCWP发现晚12小时，故监测PCWP能及时发现病情并指导治疗。（正常值6-15mmHg）,3.心排出量（CO）和 心脏指数（CI）,CO 是心率和每搏排出量的乘积。4-6L/minCI是单位体表面积的心排出量。2.5-3.5L/minm2氧供应 DO2：400500ml/minm2 ：SaO2氧消耗 VO2： 120140ml/minm2： SvO2上述参数对于抢救休克时及时发现和调整异常的血流动力学有重要意义。,实验室检查（1）,血常规：动态观察可了解有无血液浓缩或稀释，指导补液。血气分析：了解有无酸碱平衡失调及严重程度，有无呼吸衰竭，以备积极采用措施纠正。动脉血乳酸测定：反映组织灌流，有助于估计休克及复苏的变化趋势，并能判断预后。正常值为1-1.5mmol/L。,酶的测定：SGPT,CPK,LDH同工酶等测定可反映脏器（如心、肝）的损害情况，酶的明显升高提示组织细胞坏死较重。胃肠黏膜内pH值监测：可反映低灌流情况下内脏组织无氧代谢的指针。也可发现隐匿性休克。,实验室检查（2）,实验室检查（3）,DIC的测定：血小板数量600ml/minm2 VO2 170ml/minm2 CI4.5L/minm2 最终目的防止MODS,1.一般措施,休克体位：平卧位，头和躯干抬高20-30度，以利呼吸，下肢抬高15-20度，以利静脉回流。保持呼吸道通畅。保持正常体温。镇静剂的适当使用。吸氧，每分钟68升。积极处理原发伤，如创伤制动。,2. 补充血容量,补液量：有效循环血量减少是各种休克发生的中心环节，因此补充足够的血容量就成为休克治疗的关键措施。要求在作出诊断的最初6小时（黄金时段）进行积极的液体复苏、稳定循环功能，重建氧平衡。（EGDT）,复苏目标,简化操作，不必Swan-Ganz，但要中心静脉导管心率80-100次/分尿量25ml/h平均动脉压65mmHgCVP8-12mmHgHCT30%SCVO270%1、Mcilroy DR，Kharasch ED.Anesth Analg 2003；96：1572,补液量,补液不仅能补充血容量，维持足够有效循环，保可以通过监测血压和中心静脉压来了解证血运和供氧，同时也及时排除代谢产物。补液不能是“恢复失去的容量”，而是“补充足够的容量”，因此往往逾量补液。防止补液过多过速，补液情况和指导治疗，若同时监测PCWP更佳。,补液的成分（一）：先用晶体液的原因,补液的成分补液开始常用等渗盐水或平衡电解质液，随后选用胶体液。休克时微循环内血粘度增高，血流缓慢，用晶体后血流通畅，有利于代谢。休克时常伴有代谢性酸中毒。大量输入晶体后有可能加重组织水肿，因此输入一定晶体后必须补充胶体液。,补液的成分（二）,一般而言，晶体与胶体液的比例为3：1。血浆和全血既可扩容又可提高胶体渗透压，还含凝血因子，适于相应成分缺乏病例。院前复苏：37.5高渗盐水可使细胞内液转移到细胞外，从而增加血容量，增加平均动脉压，增加心输出量，很小剂量即可达到最大限度增加血流动力学效果。,3.维持酸碱平衡,休克时组织缺氧是酸中毒的主要原因。严重酸中毒时常需要在输液开始时从静脉推注一定的5%碳酸氢钠，然后根据pH值，二氧化碳结合力或血气分析进行进一步纠正。最好的治疗方法是恢复组织的灌注量，而不是单纯给予缓冲剂。有条件患者应该使用静脉高营养。,4.血管活性药物的应用,在充分扩容的前提下使用，以维持脏器的灌注压缩血管药物：临床上可收到暂时升高假象，实际血压升高不表示组织灌流改善，血压升高是减少内脏的组织灌注为代价，使组织缺氧更加严重；注意使用的指征。包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺等,多巴胺：对血管效应与剂量相关。25g/minkg剂量时，兴奋2与多巴胺受体，扩张肾、肠系膜血管及脑与冠状动脉；510g/minkg时，兴奋1受体，心肌收缩加强，心排血量增加；高于15g/minkg时，兴奋受体，多数血管收缩。根据病情调整用量。多巴酚丁胺：为人工合成的1受体激动剂，正性肌力作用比多巴胺强，但对2和受体作用轻微。可增加心率及提高心肌收缩力。常以210g/minkg速度静滴。间羟胺（阿拉明）：能兴奋受体，致外周血管收缩，对1受体也有较弱的兴奋作用，能中等度加强心肌收缩，以增加心搏出量。常用于各种休克时的低血压，以20100mg加入5葡萄糖液250500ml，815gminkg的速度静滴，根据血压情况调整。去甲肾上腺素：激动及受体，药物使用剂量为0.2-2g/minkg去氧肾上腺素：激动受体，药物使用剂量为0.4-4g/minkg,血管扩张剂：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类强心药,酚妥拉明、酚苄明,阿托品、6542等,5.改善重要器官功能,心脏常有心率异常、心律失常和心输出量不足表现，可使用增加心肌收缩力药物；洋地黄使用时量要小且做心电监护。肺的支持主要目的在于增加功能肺泡总数，恢复通气与血流之间的平衡。肺活量减少25以上，肺分流量15或PaCO26.4kPa,一般需用呼气末正压通气。,肾脏在休克中最易受冲击，单位时间内尿量常是重要