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文档简介

性传播疾病,以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。 主要特点: 性接触传染,传染性强 具有长期性、潜匿性 治疗不及时、不彻底,易慢性化,sexually transmitted disease,STD,(一)淋病,1病因 淋球菌2病理变化 泌尿生殖系统的化脓性炎症。,尿道口充血、水肿,有脓性渗出物流出,脓性分泌物涂片,G染色,见G-双球菌分布于中性粒细胞内,由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病,主要由性接触传染,又称性病疣。多见于20-40岁。居性病中第二位。传染源:患者及无症状带菌者。 传播途径:性传播(60%),其它直接接触传播。潜伏期3W8M 病因:人乳头状瘤(HPV)6型和11型,(二)尖锐湿疣,病理改变:好发部位 男:冠状沟龟头、包皮、包皮系带尿道口、肛门附近女:阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周,大体:初为散在小而尖的突起,逐渐扩大,表面凹凸不平,疣状、颗粒状,可互融合成鸡冠状或菜花状团块,质软、湿润淡红或暗红,顶端可有感染溃烂,触之易出血。,阴茎冠状沟处见到多数淡红色乳头状的赘生物,镜下:1. 上皮增生呈乳头状;2. 鳞状上皮呈不全角化或角化过度;3. 棘细胞增生,棘细胞层中、上部可见凹空细胞;4. 真皮血管扩张,大量慢性炎细胞浸润。,镜下观:表皮浅层凹空细胞出现有助诊断。,表皮突增宽延长,向真皮内延伸。在表皮上部有明显的空泡变性,真皮内血管扩张,有炎细胞浸润,上皮增生呈乳头状,凹空细胞,结局:多持续存在或反复发作,临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。,(三)梅毒,1病因 梅毒螺旋体。,梅毒螺旋体 95%性交传播 后天性(获得性)梅毒 输血、接吻、医源 (少数) 自患病母体血经胎盘 先天性(胎传)梅毒 传给胎儿,病因及传播方式,(1)闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。 (围管性单核、淋巴、浆细胞浸润),2基本病变,上皮细胞坏死脱落形成浅表溃疡,真皮内大量淋巴细胞及浆细胞浸润,(2)树胶样肿:第三期梅毒特征性病变,灰白色、大小不一结节, 似结核的肉芽肿,但韧而有弹性。镜下观有别于结核结节。 1)坏死不彻底。 2)坏死周围肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞,而上皮细胞和郎罕巨细胞较少。 3)常有闭塞性小动脉炎和血管周围炎。,3后天性梅毒分三期 一期梅毒:硬性下疳; 二期梅毒:梅毒疹; 三期梅毒:累及心、肝、神经系统、骨等。,大体: 侵入局部充血、水疱、溃破溃疡 (下疳 chancre) (质硬,底洁,边缘耸起、无痛硬性下疳),部位: 阴茎头、阴唇、宫颈;1/10生殖器外,如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大,一期 (约10-90天,3周左右潜伏期),阴茎背侧有一质硬、边界清楚的无痛性溃疡,为硬下疳,镜 下 溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 特殊染色:螺旋体(+) PCR:螺旋体(+) 预 后 及时治疗,可愈 不治疗,26周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖,第二期梅毒:感染后8-10周左右,潜伏体内病菌大量繁殖入血梅毒疹。病变:全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块扁平湿疣。镜下为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎,伴淋巴、浆细胞浸润。全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态,血清反应阳性。治疗可阻止其发展。,梅毒疹,扁平湿疣,第三期梅毒 常发生于感染后4-5年以上,可累及任何器官和组织。 最常累及心血管(80-85%),其次为CNS(5-10%)。 病变以树胶样肿和瘢痕形成为特征,导致器官变形、功能障碍。,心血管梅毒:潜伏期15-20年才发生病理损害,40-55岁之间发病。梅毒性主动脉炎 主动脉瘤。病变累及主动脉瓣 主动脉瓣关闭不全。中枢神经系统梅毒:脑膜血管梅毒 脑血栓、脑栓塞麻痹性痴呆:脑萎缩 健忘、精神紊乱、其它器官:肝梅毒分叶肝;骨梅毒骨折;鼻骨梅毒马鞍鼻。,鼻骨受累形成马鞍鼻,(四)艾滋病,AIDS是由HIV引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。病变特点: HIV选择性破坏TH细胞,引起细胞免疫缺陷。晚期出现致命的机会感染和恶性肿瘤。,1.淋巴组织的变化: 淋巴细胞明显减少,晚期,呈现一片荒芜。 2.继发性感染:病人体内可有多种感染混合存在,特别是一些少见的混合性机会感染。 3.恶性肿瘤:本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤。,胃kaposi肉瘤,临床病理联系,潜伏期较长,可潜伏数月10余年后发病。AIDS病程分三阶段: 早期(急性期):感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛

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