地方病,职业病

1,第四节 地方病,2,地方病的分类,1.地球化学性地方病,3,地方病的分类,2.自然疫源性地方病,4,二、碘缺乏病,5,地理分布： 山区丘陵平原 内陆沿海 乡村城市 农业区牧区人群分布： 青春期发病率高 女性男性,流行病学特征：,重区无差异,6,(二)碘缺乏病的病因,1. 原生地质环境缺碘2.饮水和膳食因素： （1）水中碘含量低 （2）低蛋白、低热能、低维生素营养 （3）高碘摄入,7,8,9,克汀病临床表现：,亚克汀病：不同程度的智力低下 是该病的突出的症状。,不同程度的呆、小、聋、哑、瘫。,又称呆小病,10,克汀病,11,克汀病,12,（四）防治措施,一级预防 缺碘区全民补碘，对重点人群补服一次碘油丸。二级预防 对碘缺乏病区居民要定期抽查。预防补碘后的副作用 甲状腺功能亢进、碘过敏、碘中毒。,13,三、地方性氟中毒,14,分布广泛，地质环境多为地势较低富含氟的岩石层,饮水型,15,燃煤型,16,其他型,17,（二）流行特征,1.地区分布 除上海以外，全国各地都有不同程度的流行2.人群分布 多发生于成年，女多于男3.时间分布 在病区居住的时间越久，患病率越高，病情越重。非病区的成年人迁入病后一般不再患氟斑牙，而氟骨症要比病区的人发病快也较严重，与免疫力有关。,18,作用机理,19,（四）临床表现,1.氟斑牙,20,白垩型,21,氟斑牙的临床表现,着色型：,22,缺损型,23,氟骨症,24,氟骨症,25,氟骨症,26,（五）防治措施,1.饮水型 开发低氟深井水或引用低氟地面水2.燃煤污染型 更换燃料，改造燃煤方式,第四章生产环境与健康,28,一、铅中毒,一、铅的理化特征以粉末状态存在，溶于稀酸,29,二、接触机会,1、铅矿开采及冶炼2、熔铅作业3、铅化合物,30,31,三、毒理作用,经呼吸道，消化道吸收。进入红细胞。部分沉积于骨骼。影响卟啉代谢，使血红素合成障碍。骨骼中幼红细胞增生，血液中点彩红细胞，网织红细胞增多。,32,四、临床表现,慢性中毒神经系统:早期神经衰弱，中期周围神经炎，晚期中毒性脑病消化系统：食欲不振，恶心，腹泻腹胀，铅线，绞痛血液系统：低色素性贫血其他:肾损害，月经不调,33,34,五、治疗措施与防治,驱铅对症一般替代改革教育筛查,35,二、苯中毒,一、特性无色芳香液体，微容水易容有机溶剂,36,二、毒理作用急性在大脑，肾上腺，血液中慢性在骨髓，脂肪，脑组织中,37,三、临床表现,神经系统造血系统，骨髓象异常。皮肤,38,四、防治,第四节 一、生产性粉尘与尘肺,40,41,生产性粉尘,定义：生产性粉尘是指在生产过程中形成的并能够长时间浮游在空气中的固体微粒，其粒径多在0.110m，它是污染环境及影响劳动者健康的重要因素。,42,43,（一）生产性粉尘来源与分类,固体物质的破碎或机械加工,可燃性物质的不完全燃烧,某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化,生产性粉尘来源,44,（一）生产性粉尘来源与分类,45,（一）生产性粉尘来源与分类,无机粉尘（inorganic dust）,有机粉尘（organic dust）,混合性粉尘（mixed dust）,2分类,矿物性粉尘 金属性粉尘 人工无机粉尘,动物性粉尘 植物性粉尘 人工有机粉尘,以二种或二种以上上述各类物质混合形成的粉尘，在生产中最常接触这类粉尘。,46,（二）生产性粉尘理化特性,荷电性,硬度、比重和形状,溶解度,爆炸性,化学组成和浓度,分散度,47,（二）生产性粉尘理化特性,矿物性粉尘,肺组织的纤维化,带有霉菌孢子的植物性粉尘,职业性变态反应肺泡炎,金属粉尘,可沉积在肺组织中，一般不影响呼吸功能,引起中毒或职业性哮喘,同一种粉尘，在空气中的浓度越高，吸入量越大，危害性越大，尘肺的发病率越高。粉尘浓度以mg/m3表示。,48,（二）生产性粉尘理化特性,粉尘分散度,沉降速度,空中停留的时间,被机体吸入,49,（二）生产性粉尘理化特性,直径小于15m的粉尘颗粒，称为可吸入性粉尘（inhalable dust），直径10m的可吸入粉尘，大多数在上呼吸道被阻留。直径5m的尘粒可随呼吸达呼吸道深部和肺泡，称为呼吸性粉尘（respirable dust）。粒径0.5m的粉尘颗粒，因其重力小，部分可随空气分子运动由呼气排出，其阻留率下降。,50,（二）生产性粉尘理化特性,3溶解度溶解度大小与其对人体的危害程度有关。有毒粉尘（如铅、砷）对人体的毒作用随其溶解度的增加而增强；有些粉尘（如面粉、糖）在体内容易溶解吸收或排出，对人体危害不大；而有些粉尘（如石英、石棉）溶解度不大，却对人体产生严重危害。,51,（二）生产性粉尘理化特性,4硬度、比重和形状坚硬和尖锐的粉尘如金属粉尘易引起上呼吸道粘膜损伤，但进入肺泡内的微细尘粒，由于其质量小，肺泡环境湿润，其机械损伤程度较轻。粉尘的比重和形状在一定程度上也影响其危害程度，当粉尘的大小相同时，比重愈大的尘粒沉降愈快。当粉尘的质量相同时，其形状越接近于球形，沉降速度越快。,52,（二）生产性粉尘理化特性,5荷电性。尘粒的荷电量与粒子的大小、比重以及作业环境的温度湿度有关。一般认为，荷电尘粒易被阻留在体内。6爆炸性爆炸性是高分散度的煤、糖、面粉、亚麻、硫磺、铝、锌等可燃性粉尘所特有的。,53,（三）生产性粉尘对人体的危害,1人体对粉尘的清除功能（沉积和清除）含尘气流进入呼吸道后，主要通过撞击（impaction）截留(interception)重力沉积(gravitational sedimentation)静电沉积(electrostatic deposition)布朗运动(Brownian diffusion)等方式沉积，阻留在呼吸道的各个部位。,54,（三）生产性粉尘对人体的危害,（1）粉尘在呼吸道沉积撞击：绝大部分直径在510m的粒子在弯曲的鼻咽腔和气管、支气管分叉处因撞击作用而被阻留（在大气道主要是撞击作用）。沉降：对直径1m的粒子大部分通过撞击和重力沉降而阻留。,55,（三）生产性粉尘对人体的危害,弥散：直径0.5m细微粒子受空气分子的撞击，形成布朗运动，通过弥散作用遍布分散，在肺内沉积。截留：纤维状粉尘（如石棉）、植物有机粉尘(如棉尘)、动物有机粉尘(如丝、毛发等）或不规则粉尘（如云母），在沿呼吸道气流前进时，可被气道纤毛上皮细胞及分泌物截留。,56,（三）生产性粉尘对人体的危害,（2）人体对粉尘的清除：人体对沉积在呼吸道的粉尘通过粘液纤毛系统的纤毛运动和肺泡巨噬细胞的吞噬作用两种方式清除。,57,（三）生产性粉尘对人体的危害,粘液纤毛系统的纤毛运动：阻留在气管、支气管的粉尘，通常粘附在气道表面的粘液上，由于呼吸道粘膜上皮纤毛有规律的摆动，可将粘液层中的粉尘排出。 巨噬细胞的吞噬作用 ：,巨噬细胞 ,粉尘,尘细胞,阿米巴样运动及肺泡的缩张活动,纤毛上皮的表面,纤毛运动而排除,少数游离二氧化硅含量较高的粉尘颗粒（如矽尘）所形成的尘细胞，往往崩解死亡，粉尘颗粒又游离出来，可再被有活力的巨噬细胞吞噬。,58,（三）生产性粉尘对人体的危害,(1) 呼吸系统疾患：1）尘肺（pneumoconisis）：是指长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。,59,二、尘肺,矽肺（silicosis）,硅酸盐肺（silicatosis）,炭尘肺（carbon Pneumoconiosis）,混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis）,其他尘肺,60,二、尘肺,我国2002年公布的职业病目录中共有12种尘肺，其中以致病粉尘的名称命名的有8种，即矽肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺和铝尘肺；以工种名称命名的有4种，即煤工尘肺、陶工尘肺、电焊工尘肺和铸工尘肺。还有根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准诊断的其它尘肺。,61,（三）生产性粉尘对人体的危害,2）粉尘沉着症：锡、铁、锑等生产性粉尘，主要沉积于肺组织中，呈现异物反应，这类病变不损伤肺泡结构，肺功能一般不受影响，在脱离粉尘作业后，病变可以不再继续发展，甚至肺部X线胸片阴影也会逐渐消退。3）有机粉尘引起的肺部病变：吸入棉、亚麻或大麻尘引起的棉尘病，它是休息后第一天上班末出现胸闷、气急和（或）咳嗽症状，可有急性肺通气功能改变；吸烟并吸入棉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）；由于吸入带有霉菌孢子的植物性粉尘，如草料尘、粮谷尘、蔗渣尘等引起职业性变态反应肺泡炎，患者常在接触粉尘48h后出现畏寒、发热、气促、干咳，第二天后自行消失，急性症状反复发作可以发展为慢性并产生不可逆的肺组织纤维增生和COPD。,62,（三）生产性粉尘对人体的危害,4）呼吸系统肿瘤：吸入二氧化硅（结晶型，石英或方石英）、放射性物质、镍、铬酸盐等粉尘可引起肺癌；吸入石棉粉尘可引起肺癌和间皮瘤（mesothelioma）。,63,（三）生产性粉尘对人体的危害,（2）局部刺激：粉尘侵入呼吸系统后，对呼吸道粘膜可产生局部刺激作用，引起鼻炎，气管炎和支气管炎；如果粉尘侵入眼睛，可引起结膜炎、角膜混浊、眼睑水肿和急性角膜炎等症状；粉尘侵入皮肤后，可堵塞皮脂腺、汗腺，造成皮肤干燥，易受感染，引起毛囊炎、粉刺、皮炎等；粉尘进入外耳道混在皮脂中，可形成耳垢等。,64,（三）生产性粉尘对人体的危害,（3）中毒：吸入铅、锰、砷等毒物粉尘，可引起全身中毒。如可溶性有毒粉尘进入呼吸道后，能很快被吸收入血流，引起中毒；（4）变态反应：接触棉、大麻、对苯二胺等粉尘可致变态反应，出现支气管哮喘、湿疹等。,二、 矽肺,66,（一）矽肺,矽肺（silicosis）是由于生产过程中长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘所致的以肺组织纤维化为主的疾病。矽肺病例约占尘肺总病例的一半，是尘肺中危害最严重的一种。,67,(二)影响矽肺发生的主要因素,影响因素,环境空气中粉尘的浓度与接触时间,粉尘中游离二氧化硅含量,粉尘分散度,个体因素,68,(二)影响矽肺发生的主要因素,速发型（acute silicosis）,激进型（accelerated silicosis）,普通型（classic silicosis）,接触一定浓度的游离二氧化硅，接尘20年以上发病。,接触较高浓度的游离二氧化硅，接尘510年,接触极高浓度的游离二氧化硅，在很短时间甚至一年内发病，常导致死亡。,69,(三)发病机制及病理改变,70,(三)发病机制及病理改变,2病理改变 矽肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成。其中矽结节是矽肺的特征性改变。（1）粉尘游离二氧化硅浓度较高时，以矽结节形成为主，即肺部的结节型纤维化。,71,(三)发病机制及病理改变,1)肉眼观察：肺呈深灰褐色，质地硬如橡皮，弹性降低，切面可见大小不等的结节，有砂粒感；晚期许多结节可融合成团块，切面上可见米粒至绿豆大小的灰白带黑色结节轮廓，似花岗岩的大理石，若合并结核，则可于融合灶内或结节之间见到干酪样坏死及形成的大小不等的空洞。,72,(三)发病机制及病理改变,2)显微镜下：典型的矽结节为圆形或椭圆形，由胶原纤维构成，呈同心圆层状排列，并逐渐发生透明性变，类似洋葱切面。矽结节周围和纤维之间，可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞和成纤维细胞，结节愈成熟，细胞成分愈少。结节中央或偏侧常可见一小血管，血管内膜增厚，管腔狭窄甚至闭塞。矽结节首先在肺门淋巴结内形成，逐渐在肺小叶间隔。肺泡周围和胸膜上出现；病变进一步发展，矽结节不断增大和间质纤维性变，使数个矽结节逐渐连结在一起，最后密集融合而成肿瘤样团块。,73,(三)发病机制及病理改变,（2）长期吸入游离二氧化硅含量低或游离二氧化硅含量虽高，但累计接尘总量较少的病例，则以肺间质弥漫性纤维化为主，矽结节较少。,74,(四)矽肺的临床表现和诊断,临床表现,症状和体征,呼吸功能改变,X线表现,并发症,75,(四)矽肺的临床表现和诊断,1症状和体征 肺具有很强的代偿功能，即使X线胸片已呈现典型矽肺影像，患者也可长时间无明显症状。早期患者多数无明显的阳性体征，少数病人两肺可听到呼吸音粗糙、减弱或干啰音；支气管痉挛时可听及哮鸣音，合并感染可有湿啰音。随病情进展，或有合并症时，出现气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰等症状，但症状的多少和严重程度与X线胸片表现的严重程度可能并不平行。,76,(四)矽肺的临床表现和诊断,2呼吸功能改变 早期矽肺，由于病变轻微，对呼吸功能影响不大，肺功能常无明显改变；,肺组织纤维,肺泡弹性,肺活量和肺总量,77,(四)矽肺的临床表现和诊断,3X线表现 矽肺患者可能长期无明显的临床表现，而X线胸片上则已呈现典型改变，它是矽肺病理改变在X线胸片上的反映。现已公认用小阴影（small opacity）、大阴影（large opacity）等术语来描述矽肺X线胸片改变，作为矽肺诊断依据，而X线胸片其他表现，如肺门改变、肺气肿、肺纹理和胸膜改变等有重要参考价值。,78,(四)矽肺的临床表现和诊断,（1）小阴影：指直径小于10mm的密度较高的阴影，在X线胸片上分为圆形和不规则形，其中以圆形表现为主。1）圆形小阴影：是典型矽肺最常见和最重要的一种X线影像，呈圆形或近似圆形，散在、孤立、边缘整齐或不整齐，其病理基础为矽结节。按直径分为p（1.5mm）、q（1.53.0mm）和r（3.010mm ）三种。p主要是不太成熟的矽结节，q、r则是成熟或比较成熟的矽结节，或为若干小矽结节影像的重叠。圆形小阴影早期多分布于两肺中下肺区，随着病变发展可逐渐波及两肺上区。,双肺广泛圆形小阴影，以p影为主，右上中下及左中达2级密集度,79,(四)矽肺的临床表现和诊断,2）不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低粉尘的矽肺患者的X线胸片影像，由粗细、长短、形态不一的致密线条状阴影组成，可互不相连呈条索状，也可杂乱无章地交织在一起，呈网状或蜂窝状。其病理基础为肺间质纤维化阴影。按其宽度分为s（1.5mm）、t（1.53.0mm）和u（3.010mm）三种。此类小阴影多弥漫分布于两肺中、下区，可随着病变发展而逐渐波及两肺上区。,80,(四)矽肺的临床表现和诊断,右肺上中融合块影，边界模糊，内含小透光区,（2）大阴影：指长径大于10mm的阴影，是晚期矽肺的特征性X线表现。其病理基础是团块状纤维化。大阴影常见于两肺上区的外带，典型大阴影在两肺对称呈八字，不典型者单侧可见。,81,(四)矽肺的临床表现和诊断,（3）肺纹理及肺门改变：肺纹理改变出现较早，但并非特异性改变。表现为肺纹理增多、增粗、扭曲、变形或交叉形成网状。早期肺门增大，密度增加，边缘模糊不清，部分肺门淋巴结增大，甚至钙化，有时在淋巴结包膜下因钙质沉着而呈“蛋壳样钙化”。晚期矽肺时，因肺组织的大量纤维化和团块形成，牵引肺门上举外移，肺纹理减少或消失，仅见肺门较粗大的血管、支气管而呈“残根”样改变。,82,(四)矽肺的临床表现和诊断,（4）胸膜改变：胸膜粘连增厚，最早出现在肺底，肋膈角由锐角变为钝角，晚期膈面粗糙，由于肺部纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈现出“天幕状”阴影。（5）肺气肿：多数为弥漫性肺气肿，部分为局限性、边缘性、灶