第四章--酸碱平衡紊乱.ppt

酸碱平衡紊乱 acid basedisturbance 病理生理教研室赵东海 教学要求 1 了解 体液酸碱物质的来源 酸碱平衡紊乱的防治原则2 熟悉 酸碱平衡的调节 反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义 混合型酸碱平衡紊乱的类型及其原因和特点 分析判断酸碱平衡紊乱的基本方法3 掌握 酸碱平衡紊乱的概念 各型酸碱中毒的概念 原因机制 机体代偿及对机体的影响 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 第一节 WhatisAcid WhatisBase 能够释放出H 的化学物质称为酸 能接受H 的化学物质称为碱 体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的 一 酸碱的概念 酸挥发性酸 15000mmol d CO2 H2OH HCO3 浓度受呼吸调节固定酸 磷酸 硫酸 有机酸等浓度受肾脏调节 50mmol d 碱体内最重要的碱是HCO3 其次有氨 二 体液中酸碱物质的来源 pH 7 35 7 45Why 三 酸碱平衡的调节 血液的缓冲作用肺在酸碱平衡中的调节作用组织细胞在酸碱平衡中的调节作用肾在酸碱平衡中的调节作用 碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统 1 血液的缓冲作用 表4 1全血的五种缓冲系统 表4 2全血中各缓冲系统的含量与分布 2 肺在酸碱平衡中的调节作用 是通过改变肺泡通气量来控制CO2的排出量 使血浆中HCO3 与H2CO3的浓度比值维持正常 以保持pH相对恒定 呼吸运动的调节是通过中枢或外周两方面进行的 1 呼吸运动的中枢调节 主要作用 呼吸中枢对PaCO2变动非常敏感 PaCO2 改变了脑脊液和脑间质液的pH H 刺激延脑中枢化学感受器 兴奋呼吸中枢 PaCO2 60mmHg 80mmHg CO2麻醉 narcosis 2 呼吸运动的外周调节主A体 颈A体外周化学感受器 PaO2 pH降低或PaCO2 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 使呼吸加深加快 增加CO2排出量 离子交换 H K Cl HCO3 H 红细胞肌细胞骨组织 HCO3 Cl 3 细胞内外离子交换和组织细胞的缓冲作用 K 4 肾的调节作用 通过排酸或保碱 维持血浆HCO3 浓度在正常范围内 保持血浆pH值不变 1 排出每天代谢生成的50 100mmolH 2 重吸收经肾小球滤出的HCO3 机制 1 近端肾小管泌H 和对NaHCO3的重吸收 2 远端肾小管及集合管泌H 和对NaHCO3的重吸收 3 NH4 的排出 Na 近端肾小管泌H 和重吸收HCO3 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H2O CO2 H HCO3 H2CO3 Na H2CO3 HCO3 H CA 远端肾单位泌H 和重吸收HCO3 毛细血管 上皮细胞 集合管腔 H2O CO2 H Cl H2CO3 HCO3 H CA HPO42 H2PO4 酸化 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H2O CO2 H H2CO3 HCO3 H 谷氨酰胺 NH3 NH4 NH3 NH3 Na NH4 Na 肾小管的泌氨 铵 作用 CA 酸碱平衡的调节 第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 判断酸碱状态的主要工具 它能自动测出pH 或H 和PaCO2 并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3 及其他酸碱参数 理论依据 血液pH主要取决于血液缓冲系统 尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例 血气分析仪 blood gasanalysisparameter 一 pH和H 浓度 由于血液中 H 很低 常用pH表示 1 pH的定义 H 的负对数 2 正常值 7 35 7 45 平均 7 40 6 1 1 3 7 4 PH PK lg A HA 二 呼吸指标 动脉血CO2分压 PaCO2 1 定义 血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力 2 正常值 33 46mmHg 平均 40mmHg 4 39 6 25kPa 平均5 32kPa 3 意义 唯一的呼吸性指标 呼吸性酸碱紊乱 PaCO2原发性变化引起的 4 39 6 25kPa CO2呼出过多正常CO2潴留呼碱或代偿后的代酸呼酸或代偿后的代碱 33 46mmHg 三 代谢指标 1 定义 一 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐 standardbicarbonate SB 实际碳酸氢盐 actualbicarbonate AB SB 全血在标准条件下 温度38 血红蛋白氧饱和度为100 PaCO240mmHg的气体平衡 所测得的血浆HCO3 浓度 排除了呼吸因素 仅反映代谢因素 2 正常值SB 22 27mmol L 平均 24mmol L AB SB AB 指隔绝空气的血液标本 在实际PaCO2 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3 浓度 反映呼吸 代谢两因素 三 碱剩余 baseexess BE 1 定义 标准条件下 PaCO2为5 32kPa 血温为38 血氧饱和度为100 用酸或碱滴定全血标本至pH 7 40时所需的酸或碱的量 mmol L 2 正常值 3 0 3 0mmol L3 意义 7 357 47 45 3 00 3 0 代酸正常代碱 四 阴离子间隙 aniongap AG 1 定义 血浆中未测定的阴离子 undeterminedanion UA 与未测定的阳离子 undeterminedcation UC 的差值 即AG UA UC 2 正常值 12 2mmol L 根据电中性定律 Na UC HCO3 Cl UAAG UA UC Na HCO3 Cl 12 2mmol L 3 意义AG 临床意义不大 见于UA 或UC 如低蛋白血症 AG 很有临床意义 可帮助区分代谢性酸中毒的类型 AG 16 代酸 pH和H 浓度 酸碱度的指标呼吸性因素 PaCO2增大 CO2潴留 呼酸减少 CO2排出多 呼碱AB SBAB SB 呼酸AB SB 呼碱代谢性因素 SB AB BB增大 代碱减少 代酸BE负值增大 代酸正值增大 代碱AG 对代酸有意义 酸碱平衡常用指标 第三节单纯性酸碱平衡紊乱 Simpleacid basedisorders 酸碱平衡紊乱的分类 HCO3 代谢性酸中毒 PaCO2 呼吸性酸中毒 HCO3 代谢性碱中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒 pH变化 一 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 一 概念 细胞外液H 浓度增加和 或 HCO3 丢失而引起的以血浆HCO3 浓度原发性减少 PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱 二 代谢性酸中毒的原因和机制 1 HCO3 直接丢失过多 腹泻 肠瘘 肠道引流等含HCO3 的碱性肠液大量丢失 大面积烧伤血浆渗出 也伴有HCO3 丢失 2 肾脏排酸保碱功能障碍 肾衰竭 肾小管功能障碍 型肾小管酸中毒远端小管的泌H 障碍 型肾小管酸中毒Na H 转运体功能障碍碳酸酐酶活性降低 HCO3 在近端小管重吸收减少 应用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 3 代谢功能障碍 乳酸酸中毒缺氧或组织低灌流细胞内无氧酵解增强而乳酸增加休克 心脏骤停 低氧血症 严重贫血 肺水肿 一氧化碳中毒 心力衰竭 酮症酸中毒脂肪大量动员 分解加速 大量的脂肪酸入肝 形成过多酮体 羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质 糖尿病严重饥饿酒精中毒 4 其他原因 外源性固定酸摄入过多 HCO3 缓冲消耗 高K 血症 血液稀释 使HCO3 浓度下降 三 代酸时机体的代偿调节 1 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用 HCO3 因缓冲减少 H K 交换 血钾升高 H HCO3 H2CO3CO2 H2O 2 肺的代偿调节 代谢性酸中毒时 血液中H 浓度升高 pH降低 刺激外周化学感受器 反射性地兴奋呼吸中枢 呼吸加深加快 CO2排出增多 H2CO3随而降低 3 肾脏的代偿调节 酸中毒时 肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加 促使肾小管泌H 和HCO3 重吸收增加 泌氨和铵的形成与排出增加 HPO42 变成H2PO4 增多 尿液pH值降低 酸中毒时 肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增加 促使肾小管泌H 和HCO3 重吸收增加 酸中毒时 肾小管上皮细胞中谷氨酰胺酶活性增加 促使肾小管泌H 和HCO3 重吸收增加 五 对机体的影响 effectsonorganism 1 心血管系统 1 室性心律失常 与高血钾有关 严重的传导阻滞和心室纤维性颤动心肌兴奋性消失致死性心律失常和心脏骤停 2 中枢神经系统 主要表现为抑制 嗜睡 意识障碍 昏迷 氨基丁酸生成 抑制性神经递质 酸中毒时氧化磷酸化障碍ATP 脑细胞能量不足 机制 二 呼吸性酸中毒 Respiratoryacidosis 呼吸性酸中毒 一 概念 respiratoryacidosis 指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高 PaCO2升高 pH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型 呼吸性酸中毒 二 原因 Causes 呼吸性酸中毒 引起PaCO2原发性升高导致呼吸性酸中毒的原因不外乎外环境CO2浓度过高 吸入CO2过多 或外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻 三 分类 Classification 呼吸性酸中毒按病程可分为两类 1 急性呼吸性酸中毒常见于急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停 2 慢性呼吸性酸中毒见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺疾患及广泛肺纤维化和肺不张时 一般指二氧化碳高浓度潴留持续达24小时以上者 呼吸性酸中毒 四 代偿调节 Compensation 呼酸 最主要的环节是通气功能障碍 所以呼吸系统不能发挥代偿作用 主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿 1 急性呼酸 常因肾来不及代偿而以细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节 2 慢性呼酸 主要靠肾代偿 3 5天后继发性HCO3 代偿极限HCO3 45mmol L 呼吸性酸中毒 当体内产生大量H2CO3时 由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸 血浆其它缓冲碱含量较低 缓冲H2CO3的能力极为有限 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 CO2 RBC CO2 H2O H2CO3 H HCO3 Hb O2 HHb O2 Cl HCO3 特点 代偿有限 CO2升高10mmHg HCO3 升高0 7 1mmmol L 往往呈失代偿状态 CO2 H2O H HCO3 血浆 呼吸性酸中毒 H K H2CO3 酸中毒时 肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增加 促使肾小管泌H 和HCO3 重吸收增加 酸中毒时 肾小管上皮细胞中谷氨酰胺酶活性增加 促使肾小管泌H 和HCO3 重吸收增加 五 血气参数 Blood gasparameters PaCO2 pH肾等代偿后 HCO3 AB SB BB AB SBBE正值加大 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒 七 防治原则 Principleoftreatment 1 去除病因 改善通气2 补碱 一般不补碱 以免加重病情 通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3 呼吸性酸中毒 三 代谢性碱中毒 一 概念 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 是指细胞外液碱增多或H 丢失而引起的以血浆HCO3 增多 pH值呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型 代谢性碱中毒 酸性物质丢失过多 1 经胃丢失 见于剧烈呕吐等 2 经肾丢失 1 应用利尿剂2 肾上腺皮质激素过多碳酸氢根负荷过多 浓缩性碱中毒 摄入碱性物质过多 输入库存血等H 向细胞内移动 见于低钾血症 二 原因和机制 胃液和肠液的分泌 H2O CO2 H HCO3 H K HCO3 Cl Cl Cl K K K Na Na H HCO3 Na H2O HCO3 CO2H2O 餐后碱潮 肾小管管腔 Na Cl Na Na Na CO2 H2O H2CO3 H HCO3 H K K NH4 H 远曲小管 集合管上皮细胞 利尿药引起代碱的机制 代谢性碱中毒 缺钾性碱中毒 alkalosisinducedbypotassiumdepletion 血 K 肾小管 代谢性碱中毒 三 机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH H2CO3 H2PO4 HCO3 pH H K 交换 低钾血症 呼吸抑制 限度PaCO2 55mmHg 肾的代偿调节 泌H 泌NH4 减少 HCO3 重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性 反常性酸性尿 作用不大 代谢性碱中毒 1 中枢神经系统功能改变 氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱 呼吸抑制 四 代谢性碱中毒对机体的影响 代谢性碱中毒 2 血红蛋白氧离曲线左移 细胞供氧不足 氧饱和度 氧分压 mmHg pH 2 3DPG CO2 T pH 2 3DPG CO2 T 氧分压与氧饱和度的关系 氧解离曲线 代谢性碱中毒 3 对神经肌肉的影响 神经肌肉应激性升高 血浆Ca 浓度下降 神经肌肉的应激性增高 出现抽搐等 机制 pH 血中游离 Ca2 手足搐搦 CarpopedalSpasm 代谢性碱中毒 4 低钾血症 碱中毒往往伴有低钾血症 细胞内H 与细胞外K 交换 肾小管上皮细胞K Na 交换增强 K 大量从尿中丢失 代谢性碱中毒 五 血气参数 pH升高AB SB BB均升高AB大于SBBE正值加大由于呼吸抑制 通气量下降 PaCO2继发性升高 盐水反应性碱中毒 只要口服或静注等张或半张盐水即可恢复血浆HCO3 的浓度 对伴有重度缺钾者应补充氯化钾 盐水抵抗性碱中毒 对全身性水肿患者 应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿药 以预防发生碱中毒 用碳酸酐酶抑制剂可达到治疗碱中毒和减轻水肿的目的 肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒 需用抗醛固酮类药物和补K 去除代谢性碱中毒的维持因素 严重代谢性碱中毒可酌情给与酸进行治疗 如盐酸 盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸等 六 防治的病理生理基础 代谢性碱中毒 四 呼吸性碱中毒 一 概念 respiratoryalkalosis 是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒 二 原因和机制 1 低氧血症和肺疾患 初到高原 大气性缺氧 心肺疾患 胸廓病变 2 呼吸中枢受到直接刺激 CNS疾病 癔病发作 药物等 3 机体代谢旺盛 高热 甲亢 由于血温过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋 4 人工呼吸机使用不当 通气量过大 呼吸性碱中毒 肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制 血 H2CO3 血 K 1 细胞内缓冲 intracellularbuffering 呼吸性碱中毒 三 机体的代偿调节 2 肾的代偿 renalcompensation 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 呼吸性碱中毒 Na 近端肾小管泌H 和重吸收HCO3 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H2O CO2 H HCO3 H2CO3 Na H2CO3 HCO3 H CA 远端肾单位泌H 和重吸收HCO3 毛细血管 上皮细胞 集合管腔 H2O CO2 H Cl H2CO3 HCO3 H CA HPO42 H2PO4 酸化 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H2O CO2 H H2CO3 HCO3 H 谷氨酰胺 NH3 NH4 NH3 NH3 Na NH4 Na 肾