第四章-酸碱平衡紊乱2.ppt

第四章酸碱平衡紊乱 Disturbanceofacid basebalance 酸碱平衡紊乱 Disturbanceofacid basebalance 河南大学医学院病理生理教研室 掌握 酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念 各项酸碱指标的概念 正常值及意义 单纯性酸碱紊乱的主要原因 机制 机体的代偿及对机体的影响 熟悉 体内酸碱的来源及机体对酸碱平衡的调节 双重性酸碱平衡紊乱的原因和机制 酸碱平衡紊乱的分析判断了解 酸碱中毒的防治原则 三重性混合性酸碱平衡紊乱的原因和机制 教学要求 酸碱的概念 第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 酸 能提供质子 H 的物质 碱 能接受质子的任何物质 体液酸性物质的来源 酸 如 HClH2SO4H2CO3NH 4 体内物质代谢产生 食物在体内转化或经氧化后生成 13 15mol day 50 100mmol day 体液碱性物质的来源 酸碱平衡的调节 缓冲系统 由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系 体液缓冲系统的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 维持血浆pH相对恒定 调节机制 CO2 延髓化学R呼吸中枢 呼吸运动改变 肺通气量改变 PaO2pH 外周化学R 肺的调节 肾主要调节固定酸 fixedacid 肾脏的调节 1 H Na 交换H Na 反向转运 主要在近曲小管 占其泌H 的2 3 远端小管 集合管 闰细胞 H ATP酶或H K ATP酶供能 2 泌H 血液PH7 40Na2HPO4 NaH2PO4 4 1 尿液PH4 8Na2HPO4 NaH2PO4 1 99 3 NH4 Na 交换 主要发生在近曲小管 组织细胞的调节作用 细胞 K H H K HCO3 Cl HCO3 Cl 骨骼的缓冲作用慢性酸中毒时 酸碱来源及其调节 第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 酸碱平衡紊乱 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱 pH HCO3 H2CO3 酸中毒 碱中毒 代谢性 酸中毒 碱中毒 呼吸性 酸中毒 碱中毒 单纯性酸碱平衡紊乱 反映酸碱平衡紊乱的常用指标 pH H 1 pKa log A HA HCO3 H2CO3 PaCO2 6 1 log 24 0 03 40 20 1 6 1 1 0 3010 7 40 7 35 7 45 log 反映酸碱平衡的常用指标及意义 一pH值 意义 判断有无酸或碱紊乱 不能确定酸碱紊乱的性质 PH7 35 7 45 a正常b代偿性酸碱平衡紊乱c混合性酸碱平衡紊乱 正常值 33 46mmHg 4 39 6 25kPa 平均值 40mmHg 5 32kPa 二动脉血CO2分压 PaCO2 概念 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 PaCO2 意义 唯一的呼吸因素指标PaCO2 PACO2 所以PaCO2可反映肺泡通气情况 动脉血CO2分压 PaCO2 呼吸性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱 标准碳酸氢盐 standardbicarbonate SB 概念 在标准条件 T38 血氧饱和度100 PaCO240mmHg 下所测得的血浆HCO3 含量 正常值 22 27mmol L 24mmol L 三标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 SB意义 代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒代偿后的呼吸性碱中毒 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 反映代谢性因素的指标 SB SB 概念 隔绝空气的血标本在实际PaCO2和实际血氧饱和度条件下测得的HCO3 含量 实际碳酸氢盐 actualbicarbonate AB 没有排除呼吸因素的影响PaCO2 或 AB发生改变 AB意义 受呼吸和代谢两方面的影响 AB和SB的差值反映了呼吸因素 AB SB 22 27mmol L 正常 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 AB SB 27mmol 代谢性碱中毒 AB SB 正常 表示CO2有潴留 呼吸性酸中毒 AB SB 22mmol 代谢性酸中毒 AB SB 正常 表示CO2排出过多 呼吸性碱中毒 概念 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和 正常值 45 52mmol L 48mmol L 意义 四 缓冲碱 bufferbase BB 反映代谢性因素的指标 正常值 3 0 3 0mmol L 五 碱剩余 baseexcess BE 概念 在标准条件下 T38 血氧饱和度100 PaCO240mmHg 用酸或碱滴定全血标本至pH7 40时所需的酸或碱的量 mmol L 用酸滴定 表明碱过多BE为正值用碱滴定 表明酸过多BE为负值 意义 反映代谢性因素的指标BE负值增加 代谢性酸中毒BE正值增加 代谢性碱中毒 碱剩余 baseexcess BE 六 负离子间隙 AnionGap AG 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 Na UC Cl HCO3 UA AG AG UA UC Na Cl HCO3 140 104 24 12mmol L 10 14 阴离子间隙 aniongap AG 意义 AG 有重要的临床意义 AG 意义不大 常见于低蛋白血症或细胞外液稀释 阴离子间隙 aniongap AG AG 16代酸 AG 型代酸AG 型代酸 第三节单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 概念 血浆HCO3 原发性减少 pH下降 原因和机制 HCO3 减少或H 增多 HCO3 丢失 肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出 固定酸增多 乳酸酸中毒酮症酸中毒酸摄入过多肾功能障碍 血液稀释 高钾血症 反常性碱性尿 分类 1 AG增高型 是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒 如 乳酸中毒 酮症酸中毒等 2 AG正常型 常见于消化直接丢失HCO3 轻度或中度肾功能衰竭 正常 AG AG不变 AG Na Cl HCO3 AG Na Cl HCO3 AG Na Cl HCO3 机体的代偿调节 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 血液的缓冲 缓冲作用即刻发生 HCO3 被不断消耗 特点 细胞内的缓冲 H K 特点 2 4小时起作用 易引起高钾血症 血液及细胞内的缓冲调节 肺的调节 特点 H 颈动脉体主动脉体化学感受器 反射 呼吸中枢兴奋 增加呼吸频率幅度 排出CO2 数分钟后启动 30分钟见效 12 24小时达高峰 预测PaCO2 40 1 2 HCO3 2或预测PaCO2 1 5 HCO3 8 2 代偿公式 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内 单纯性代酸 如实测值 预测值的最大值 CO2潴留 代酸 呼酸 如实测值 预测值的最小值 CO2排出过多 代酸 呼硷 应用代酸公式判断酸碱失衡三原则 代偿限值 10mmHg PaCO2 1 2 HCO3 2 例1糖尿病患者 pH7 32 HCO3 15mmol L PaCO230mmHg 预测PaCO2 1 5 15 8 2 30 5 2 28 5 32 5实际PaCO2 30 在 28 5 32 5 范围内 单纯型代酸 例2肺炎休克患者 pH7 26 HCO3 16mmol L PaCO237mmHg 预测PaCO2 1 5 16 8 2 32 2 30 34实际PaCO2 37 超过预测最高值34 为代酸合并呼酸 例3肾炎发热患者 pH7 39 HCO3 14mmol L PaCO224mmHg 预测PaCO2 1 5 14 8 2 29 2 27 31实际PaCO2 24 低于预测最低值27 为代酸合并呼碱 3 肾的代偿调节作用 通过代偿调节 若能使HCO3 H2CO3的比值接近20 1 血液pH可在正常范围内 此时称为代偿性代谢性酸中毒 如通过代偿 血浆HCO3 H2CO3的比仍降低 pH下降 称为失代偿性代谢性酸中毒 酸碱指标的变化 pH pH or 酸碱指标的变化 HCO3 PaCO2 AB SB AB SB 肺代偿后 BB BE负值加大 原发性 继发性 代酸对机体的影响 心血管系统 室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低 代酸对机体的影响 中枢神经系统 抑制状态 乏力 倦怠 嗜睡 意识障碍昏迷 死亡 代酸对机体的影响 3 骨骼系统的变化 纤维性骨炎佝偻病骨质软化病 慢性代谢性酸中毒 防治原则 1 防治原发病 2 纠正代谢性酸中毒 严重酸中毒危及生命 则要及时给碱纠正 可选用的碱性药物 sodiumbicarbonatesodiumlactatetrihydroxymethylaminomethane THAM 3 纠正水 电解质紊乱 例题 患者 女 45岁 有高血压病史5年 蛋白尿3年 一年发现肾损害 病人因恶心 呕吐 厌食就诊 检查有水肿 高血压 化验结果 pH7 30 PaCO220mmHg HCO3 9mmol L Na 127mmol L K 6 7mmol L Cl 88mmol L BUN1 5g L 问 有无酸碱失衡 属于哪一型 如果不看病史 能不能分析 怎么看 为什么PaCO2也会下降 有无AG的改变 说明了什么问题 除了代酸外 还有没有其他酸碱失衡 怎么知道 由于CO2排出障碍或CO2吸入过多 血浆中H2CO3 PaCO2 原发性升高 导致pH下降 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 原因和机制 一 原因和机制1 呼吸中枢抑制中枢神经系统的病变呼吸中枢活动可受抑制使通气减少而CO2蓄积引起通气不足 延脑肿瘤 延脑型脊髓灰质炎 脑炎 脑膜炎 椎动脉栓塞或血栓形成 颅内压升高 颅脑外伤等 药物 麻醉剂 镇静剂 吗啡 巴比妥钠等 剂量过大 2 气道阻塞常见的有异物阻塞 喉头水肿和呕吐物的吸入等 3 呼吸神经 肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎 急性感染性多发性神经炎 Guillain barre综合征 肉毒中毒 重症肌无力 低钾血症或家族性周期性麻痹 高位脊髓损伤等 严重者呼吸肌可麻痹 4 胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤 严重的气胸 胸膜腔积液 脊柱后 侧凸等 5 广泛性肺疾病呼吸性酸中毒最常见的原因包括慢性阻塞性肺疾病 严重的肺水肿 广泛性肺纤维化等 这些病变均能严重妨碍肺泡通气 6 CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高 如坑道 坦克等空间狭小通风不良之环境中 此时肺泡通气量并不减少 肺泡弥散功能障碍能否引起呼吸性酸中毒 二 分类 1 急性呼吸性酸中毒 见于急性呼吸道阻塞 急性肺水肿 中枢或呼吸肌麻痹等 2 慢性呼吸性酸中毒 一般指PaCO2高浓度潴留达24小时以上者 见于气道及肺部慢性炎症引起COPD及肺广泛纤维化或肺不张等 呼酸时机体的代偿调节 肺呼吸代偿难以发挥 非碳酸氢盐缓冲系统缓冲能力有限 呼酸时机体的代偿调节 急性呼酸 主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲 CO2 RBC CO2 H2O H2CO3 H HCO3 Hb O2 HHb O2 Cl HCO3 Cl 特点 代偿有限 CO2升高10mmHg HCO3 升高0 7 1mmol L 血浆Cl 下降 急性呼酸的代偿调节 Pco2与 HCO3 二者关系如下 HCO3 Pco2 0 1 1 5 慢性呼酸的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 可完全代偿 PaCO2增加10mmHg HCO3 代偿增加3 5 4mmol L 泌H 泌NH4 重吸收NaHCO3增强 PaCO2与 HCO3 二者关系如下 HCO3 Pco2 0 35 3 呼酸代偿公式 急性 预测HCO3 24 0 1 PaCO2 1 5慢性 预测HCO3 24 0 35 PaCO2 3 PaCO2 实测值 标准值 40mmHg HCO3 实测值 标准值 24mmol 代偿限值 急性呼酸 30mmol L慢性呼酸 45mmol L 应用呼酸公式判断酸碱失衡三原则 如实测HCO3 在预测HCO3 范围之内 单纯型呼酸 如实测值 预测值的最大值 HCO3 过多 呼酸 代硷 如实测值 预测值的最小值 HCO3 过少 呼酸 代酸 呼酸代偿公式 例2 1肺心病患者 pH7 34 HCO3 31mmol L PaCO260mmHg 预测HCO3 24 0 35 60 40 3 28 34实际HCO3 31 在范围 28 34 内 为单纯呼酸 例2 2肺心病患者补碱后 pH7 40 HCO3 40mmol L PaCO267mmHg 预测HCO3 24 0 35 67 40 3 30 45 36 45实际HCO3 40 超过预测最高值36 45 呼酸合并代碱 例2 3肺心病患者 pH7 22 HCO3 20mmol L PaCO250mmHg预测HCO3 24 0 35 50 40 3 24 5 30 5实际HCO3 20 低于预测最低值24 5 呼酸合并代酸 当HCO3 H2CO3低于20 1时 pH降低 为失代偿性呼酸 当HCO3 H2CO3接近20 1时 pH在正常范围内 为代偿性呼酸 呼酸时血气指标的变化 pH 呼酸时血气指标的变化 pH or PaCO2 HCO3 SB BB BE正值加大 肾代偿 AB AB SB 原发性 继发性 呼酸对机体的影响 1 CO2作用 1 中枢神经系统 症状明显 2 心血管系统 同代酸 CO2麻醉 2 脑脊液酸中毒严重 呼酸防治的病理生理基础 去除病因 改善通气 不主张补碱 酸中毒严重时如病人昏迷 心律失常 可给THAM治疗以中和过高的 H NaHCO3溶液亦可使用 不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可使用 血浆 HCO3 原发性增多 而引起的pH 代谢性碱中毒 1 胃液丢失 呕吐 胃引流 一 原因和机制 1 酸性物质丢失过多 2 肾脏排H 过多 利尿剂肾上腺皮质激素过多 原发性醛固酮增多症 细胞外液容量减少 甘草及其制剂长期大量使用 柯兴综合征 Cushint sSyndrome 2 肾上腺皮质激素增多 溃疡病人服用过量的碳酸氢钠 纠正酸中毒时 输入碳酸氢钠过量 2 碱性物质摄入过多 1 碳酸氢盐摄入过多 2 乳酸钠摄入过多 3 柠檬酸钠摄入过多柠檬酸钠抗凝 经肝代谢性可生成HCO3 3 低钾血症 反常性酸性尿 盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒 二 分类 1 细胞外液缓冲HCO3 H H2CO3 三 机体的代偿调节 血液缓冲对酸性成分较少 血液对碱中毒的缓冲能力较弱 2 细胞缓冲 HCO3 H 3 呼吸代偿 呼吸抑制 肺泡通气减少 PaCO2 H2CO3 HCO3 增加1mmol LPaCO2代偿增加0 7mmHg 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内 单纯型代硷 如实测值 预测值的最大值 CO2潴留 代硷 呼酸 如实测值 预测值的最小值 CO2排出过多 代硷 呼硷 代碱肺代偿公式 应用代碱公式判断酸碱失衡三原则 预测PaCO2 40 0 7 HCO3 5 限值 PaCO2 55mmHg 例3 1幽门梗阻患者 pH7 49 HCO3 36mmol L PaCO248mmHg 预测PaCO2 40 0 7 36 24 5 43 4 53 4实际PaCO2 48 在 43 4 53 4 范围内 单纯代碱 例3 2肺心病 水肿患者大量利尿后 pH7 40 HCO3 36mmol L PaCO260mmHg 预测PaCO2 40 0 7 36 24 5 43 4 53 4实际PaCO2 60 高于预测最高值53 4 代碱合并呼酸 例3 3败血症休克过度纠酸 且使用人工通气后 pH7 65 HCO3 32mmol L PaCO230mmHg 预测PaCO2 40 0 7 32 24 5 40 6 50 6实际PaCO2 30 低于预测最低值40 6 代碱合并呼碱 4 肾脏代偿 泌H 泌NH4 减少HCO3 重吸收减少 主要代偿 AB SB BB均升高 AB SBBE正值加大 HCO3 原发性 代碱时常用指标的变化 PH or PaCO2 继发性 四 对机体的影响 1中枢神经系统功能改变 烦躁不安 惊厥 精神错乱 谵妄 意识障碍 1 氨基丁酸 H 下降时 谷氨酸脱羧酶活性降低 氨基丁酸转氨酶活性增加 2 供氧不足 2 血红蛋白氧解离曲线左移 3神经 肌肉兴奋性 表现 手足抽搐 惊厥等 4 低钾血症 五 防治原则 1 盐水反应性碱中毒 补NaCl KCl 等 2 盐水抵抗性碱中毒 先纠正ADS Cushing综合征 低K 再用CA抑制剂 乙酰唑胺 使肾泌H 重吸收HCO3 四 呼吸性碱中毒 RespiratoryAlkalosis 通气过度 一 原因和机制 1低氧血症2肺疾患3呼吸中枢受到刺激发热 甲亢水杨酸 氨癔病 精神性通气 4人工呼吸机使用不当 二 分类 1 急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度 低氧血症 高热2 慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病 肺部疾病等 细胞内外H K 交换红细胞氯 碳酸氢盐交换 急性呼碱的代偿调节 三 机体的代偿调节 1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 CO2 RBC CO2 H2O H2CO3 H HCO3 Hb HHb Cl HCO3 Cl 特点 代偿有限 PaCO2降低10mmHg HCO3 降低2mmol L 急性呼碱的代偿调节 急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与 HCO3 二者的关系如下 HCO3 Pco2 0 2 2 5代偿限度为18mmol L 常为失代偿 泌H 泌NH4 减少 HCO3 重吸收减少 PaCO2降低10mmHg HCO3 降低5mmol L 慢性呼碱的代偿调节 2 肾脏代偿 慢性呼吸性碱中毒时 血浆 HCO3 与Pco2之间的关系如下式所示 HCO3 Pco2 0 5 2 5mmol L代偿限度为12mmol L 代偿公式 急性 预测HCO3 24 0 2 PaCO2 2 5慢性 预测HCO3 24 0 5 PaCO2 2 5 如实测HCO3 在预测HCO3 范围之内 单纯型呼硷 如实测值 预测值的最大值 HCO3 过多 呼硷 代硷 如实测值 预测值的最小值 HCO3 过少 呼硷 代酸 应用呼碱公式判断酸碱失衡三原则 代偿公式 例4 1癔病患者 pH7 42 HCO3 19mmol L PaCO229mmHg 预测HCO3 24 0 5 29 40 2 5 16 21实际HCO3 19 在范围 16 21 内 单纯呼碱 例4 2肝硬化腹水患者大量利尿治疗后 pH7 65 HCO3 32mmol L PaCO230mmHg 预测HCO3 24 0 5 30 40 2 5 16 5 21 5实际HCO3 32 高于预测最高值21 5 呼碱合并代碱 例4 3ARDS并休克病人 pH7 41 HCO3 11 2mmol L PaCO218mmHg 预测HCO3 24 0 5 18 40 2 5 11 5 15 5实际HCO3 11 2 低于预测最低值11 5 呼碱合并代酸 PH or 血气指标变化 AB SB BB AB SBBE负值加大 PaCO2 原发性 HCO3 继发性 PH or 血气指标变化 AB SB BB AB SBBE负值加大 PaCO2 原发性 HCO3 继发性 低碳酸血症 脑血管收缩 对机体影响 2 其他表现基本同代碱 1 中枢神经系统 表现 眩晕 感觉异常 意识障碍 抽搐 五 防治原则1 防治原发病2 降低病人的通气过度 如精神性通气过度可用镇静剂 3 吸入含5 CO2的混合气体 以提高血浆H2CO3浓度 4 补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆 Ca 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 代碱 呼碱 小结 第四节混合型酸碱平衡紊乱MixedAcid BaseDisturbances 混合型酸碱平衡紊乱 mixedacid basedisorders 概念混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱 1 酸碱一致型 1 呼酸 代酸 相加型 反向偏移pH明显下降 2 呼碱 代碱 相加型 反向偏移 pH明显增高 双重性酸碱平衡紊乱 分类 双重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱 1 酸碱混合型 1 呼酸 代碱 相消型 HCO3 及PaCO2同向改变 pH变化不大 2 呼碱 代酸 相消型 HCO3 及PaCO2同向改变 pH变化不大 3 代酸 代碱常见于AG增高型代酸 1 病因 尿毒症 呕吐心衰 利尿等 2 血气特点 一般均正常 3 判断公式 AG HCO3 引导病例讨论注意判断时应用缓冲前的HCO3 实测HCO3 应加上 HCO3 与正常值27mmHg比较 例题 尿毒症并剧烈呕吐患者 pH7 40 PaCO240mmHg HCO3 25mmol L Na 140mmol L K 3 5mmol L Cl 95mmol L AG 140 25 95 20mmol L 16 说明有代酸 AG 20 12 8mmol L 根据 AG HCO3 实际HCO3 缓冲前 25 8 33mmol L 27代碱 故该病例为AG 型代酸 代碱 三重混合型酸碱失衡 呼酸 AG增高型代酸 代碱呼碱 高AG增高型代酸 代碱 酸碱平衡紊乱的判断 一 根据pH判断酸or碱中毒 二 根据病史和原发改变判断酸碱紊乱性质 原发HCO3 代谢性酸中毒原发HCO3 代谢性碱中毒原发PaCO2 呼吸性酸中毒原发PaCO2 呼吸性碱中毒 三 根据代偿规律判断单纯型or混合型酸硷紊乱 2代偿值 范围 及限值 四 根据AG判断代酸类型及三重性酸碱紊乱 1方向性 HCO3 与PaCO2变化方向 变化方向相反 混合性酸碱紊乱 超出限值 混合性酸碱紊乱 代偿值 范围 实际值在代偿范围内 单纯性酸碱紊乱 实际值超出代偿范围 混合性酸碱紊乱 例题分析 例1肺心病患者 PH7 23 PaCO250mmHg HCO3 20mmol L 1 PH7 23 酸中毒 2 肺心病 HCO3 20mmol L 代谢性酸中毒 3 HCO3 20mmol L 24 PaCO250mmHg 40 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 例题分析 例2糖尿病患者 PH7 32 PaCO230mmHg HCO3 15mmol L 1 PH7 32 酸中毒 2 糖尿病 HCO3 15mmol L 代谢性酸中毒 3 HCO3 15mmol L 24 PaCO230mmHg 40 单纯性代谢性酸中毒 4 计算代偿值 PaCO2 1 2 HCO3 2 1 2 24 15 2 10 8 2 PaCO2 40 PaCO2 40 10 8 2 29 2 2 实测PaCO230mmHg 例题分析 例3肾衰 放置导