心力衰竭ok

心力衰竭 heart failure, HF,定义,是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的情况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，进而导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临床综合征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排血量不能满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，同时伴有体/肺循环淤血的表现。,伴有临床症状的新功能不全称之为心力衰竭有心功能不全者不一定是心力衰竭,动因-超负荷状态病理机理-神经内分泌功能紊乱/心脏 的重塑临床表现-血流动力学障碍和代谢紊乱,舒张期心力衰竭(diastolic heart failure ) 心肌收缩功能正常，心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期，或原发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。,病因,一、基本病因(一)原发性心肌损害1缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血/心肌梗塞。2心肌炎和心肌病。3心肌原发或继发性代谢障碍 维生素B1缺乏，糖尿病性心肌病。,(二)心室负荷过重,l. 压力负荷过重 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄等,2容量负荷过重 瓣膜返流性疾病：如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等关闭不全；心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；全身性血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等常有双室容量负荷过重。,不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。,二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有：,1.感染 特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身感染等。最常见、最重要。2.心律失常 心房颤动和各种快速性心律失常。3.水电解质紊乱 钠盐过多，输液过多过速等。4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。5.环境、气候的急剧变化。6.心脏负荷加重，如妊娠、分娩。7.治疗不当：如洋地黄过量/不足，利尿过度。8.合并症：甲亢、贫血、肺栓塞。,病理生理,一、代偿机制1Frank-Starling机制：随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升,当左室舒张末期压达15-18mmHg时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。,当左室舒张末期压超过18mmHg时，即出现肺循环淤血的症状和体征。 当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压12mmHg时，即出现体循环淤血征。,左心室功能曲线,0 6 12 18 充血 左室舒张末压(mmHg),心脏指数(L/min.m2) 低 排,2.5,2心肌肥厚： 心肌细胞数不多 心肌间质纤维增生为主,3神经体液代偿机制：交感神经系统(sympathetic nervous system，SNS)兴奋性心衰时血中NE，作用于心肌1受体，可短时使心排血量，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷，心肌氧耗。,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotension system，RAS)激活,心排血量导致肾血流量，使RAS激活，一方面可使心肌收缩力，维持血压，保证重要脏器的血供，另一方面也使醛固酮分泌，心脏负荷增加。,充血性心力衰竭时， SNS、RAS活性可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后/前负荷而进一步抑制左室功能。,大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。,血流动力学异常,神经内分泌激活,加重心肌损害,上述病理生理机制之间互相关联，互为因果,二、各种体液因子的改变,1心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide , BNP）：有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素/醛固酮作用。心力衰竭时，ANP和BNP分泌增加，与心衰的严重程度正相关心力衰竭时，内源性ANP和BNP降解快，生理效应明显减弱，常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。,2血管加压素（抗利尿激素，vasopressin） 心衰时由于心排血量，通过神经反射，使下丘脑分泌血管加压素，起到缩血管、抗利尿，使血容量。,3内皮素（endothelin）：具强烈缩血管作用，心衰时，血管活性物质NE，Ang等均至内皮素升高；内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增生参与心室重塑。内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学。,1.主动舒张功能障碍：心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时泵出胞浆外，造成舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血。2.心肌顺应性及充盈障碍：主要见于心室肥厚，如高血压心脏病。由于舒张功能障碍，LVEDP，出现肺循环高压和肺淤血。,三、舒张功能不全,四、心肌损害和心室重构(remodeling),1.心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致反应性心室壁肥厚和心腔扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成发生变化，这就是心室重构的过程。,心室重塑是心衰发生的基本机制,心室重塑与心衰的发生并不平行心室重塑必然导致心衰心肌细胞能量供应不足、利用障碍致心肌细胞坏死，纤维化心肌细胞减少使心肌整体收缩力降低，纤维化致心室顺应性降低，重塑更明显，射血效应降低，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段,初期心肌有适当的肥厚可起有益的代偿作用。继续发展由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环,2细胞和组织的重构：由于神经内分泌的激活，AT，醛固酮，使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生变化，称为细胞和组织的重构。,AT 收缩蛋白合成 醛固酮 刺激成纤维细胞 胶原纤维 促使心肌间质纤维化 平滑肌细胞增生 管腔变窄，分泌 NO 影响血管舒张,临床类型,(一)按心力衰竭发展的速度分：急性：以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。慢性：更多见。,(二)根据心力衰竭发生的部位分：左心衰竭：特征是肺循环淤血；右心衰竭：体循环淤血为主要表现；全心衰竭：肺循环淤血+体循环淤血。,(三)收缩性或舒张性心力衰竭,收缩性心力衰竭 心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭。临床特点是心腔扩大、LVEDV和EF降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。,舒张性心力衰竭 舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低致心室在舒张期充盈受损，因而心搏量降低，LVEDP增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的EF正常。,心功能分级,按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会NYHA分级，美国心脏病协会AHA标准委员会1994年修订)。,级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心 悸、呼吸困难或心绞痛等症状。级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即 可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的 活动即可引起上述症状。级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力 活动后加重。,AHAl994年根据心电图、运动试验、X线和超声动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。 A级：无心血管病的客观依据B级：客观检查有轻度心血管病C级：有中度心血管病客观证据D级：有严重心血管病表现,6分钟步行试验,是一项用以评价慢性心衰患者运动耐力的方法，简单易行，安全方便。要求患者在平直的走廊里尽可能快的行走，根据步行的距离判断心功能，6分钟步行距离150m，为重度心功能不全，150-425m为中度，426-550m为轻度。本试验用以：评价心脏的储备功能，评价心衰的疗效。,慢性心力衰竭chronic cardiac failure,根据Framingham地区的资料，充血性心力衰竭的发病率随年龄而增加，男性高于女性。在45岁以上人群，年龄校正的年发病率，男性为72例1000；女性为47例1000。,病因及流行病学,在美国约占成人人口的15。全美约500万心衰患者，每年约有一百万人因心力衰竭住院，年增长50万，年死亡30万，是心血管病死亡的主要原因。充血性心力衰竭患者的平均存活时间在男性为17年，女性32年。,充血性心力衰竭的病因在我国，瓣膜疾病居首，其次为高血压和冠心病。扩张型心肌病近年有上升趋势。在美国，高血压、冠心病为主要原因。,根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现。,临床表现,一、左心衰竭,症状(一)呼吸困难(dyspnea)为肺循环淤血的症状。按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和急性肺水肿等。,1.劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)：呼吸困难最先发生于体力活动时，休息即缓解，它是左心衰最早出现的症状。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，肺淤血加重。,2.端坐呼吸(orthopnea)：患者为了减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位。因坐位时回心血量减少，膈下降而肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈严重，故可据此估计左心衰竭的严重程度。,3.阵发性夜间呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea):左心衰竭患者常于夜间入睡一二小时后突感胸闷、气急而被迫坐起；有的伴咳嗽，咯泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘，故又称心原性哮喘。一般在坐起后30分钟以上才缓解。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制可能有：,卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，使左室舒张末期压升高，加重肺淤血；入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；卧位时膈肌上抬，肺活量减少；熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来。,4.急性肺水肿(acute pulmonary edema):是左心衰呼吸困难最严重的形式。,（二）咳嗽、咯痰和咯血,系肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰。,如疲乏无力、头昏失眠、尿少、苍白、紫绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。,(三)心排血量降低为主的症状,（四）少尿及肾功能损害心衰时肾脏的血流量明显减少，患者可出现少尿，后期可出现尿素氮、肌酐升高及肾功能不全的相应症状。,体征,原有心脏病的体征 心脏增大、瓣膜疾病的杂音。心衰的心脏体征 奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、心动过速肺部啰音 两肺底常可闻及湿性啰音，湿性啰音多为双侧性。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干啰音。,二、右心衰竭,主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。,(一)症状,消化道症状：由于各脏器慢性持续性淤血、水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛和尿少、夜尿等。劳力性呼吸困难,(二)体征,1颈静脉充盈或怒张，肝-颈征阳性 其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。有助于鉴别心竭和其他原因引起的肝肿大。是右心衰和体循环淤血的特征性体征。,2肝肿大和压痛,急性肝淤血：肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。慢性持续性肝淤血：长期心衰竭，肝细胞缺氧坏死，至心原性肝硬化。肝质地较硬，压痛和肝颈返流征不明显，常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。,3水肿(oedema),主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。前者决定水肿的程度，后者决定水肿的部位。由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部(重力性水肿)。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。,4胸水和腹水,右心或全心衰竭时，均可出现胸水。以双侧胸水较多见。如为单侧，多位于右侧。心力衰竭好转后，胸水一般可吸收，但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心原性肝硬化有关,5.心脏体征,基础心脏病的体征三尖瓣关闭不全的反流行杂音,三、全心衰竭,左、右心衰竭的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在，右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻。,实验室检查,一、X-线检查 心脏外形和各房室大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(kerley B线)。,可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势(ptfV1)增大(-0.04mms)等。,二、心电图(electrocardiogram,ECG),三、超声心动图 用M型、二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。测定左室收缩末期、舒张末期内径(反映收缩期、舒张期容量)并计算出射血分数。对于左室舒张功能，可用脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(EA)的比值。正常人EA比值大于1.2。左室舒张功能障碍时，EA比值常小于1.0。,四、放射性核素检查 核素心脏血池显影 测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。核素心肌扫描 观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。,五、创伤性血流动力学检查 应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压。,PCWP升高程度与肺淤血呈正相关：PCWP正常值为6-12mmHg；当PCWP18mmHg时，即出现肺淤血；25mmHg时，有重度肺淤血；达30mmHg时，即出现肺水肿。CI正常值为2.6-4.0Lminm2，当CI低于2.2Lminm2时，即出现低心排血量症状群。,诊断和鉴别诊断 一、诊断 根据临床表现，呼吸困难和心原性水肿的特点，一般不难作出诊断。诊断时还应包括其基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。,二、鉴别诊断(一)支气管哮喘慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。心原性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心原性哮喘。,(二)右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾患和肝硬化所引起者相鉴别。肾性水肿多出现于眼险、颜面部组织较疏松的部位，且以晨起较明显，故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾患和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。,治疗,一、治疗原则1.去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。2.稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免发展至适 应不良或失代偿阶段。3缓解心室功能异常。,二、治疗目的,纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。,三、治疗方法(一)去除病因，消除诱因 如控制高血压; 改善冠心病的心肌缺血; 心瓣膜病及时进行手术治疗; 矫正先天性心脏畸形; 治疗甲状腺功能亢进等。,消除诱因：控制感染和心律失常，纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等,(二)减轻心脏负荷1休息 体力活动应予限制，但不强调完全卧床休息。,2控制钠盐摄入 过去重视钠盐摄入的控制，但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠盐的控制不必过严，以免发生低钠血症。,3利尿剂的应用 利尿剂抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能，是心衰的基础治疗。,临床上如何作到合理应用：排钾利尿剂宜间歇应用，以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。,根据病情轻重选择应用。轻度：噻嗪类或襻利尿剂间歇应用。中度：保钾利尿剂持续应用合并噻嗪类或襻利尿剂的间歇应用。重症：上述疗法无效时，可以保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇应用。,根据肾功能选择应用。肾功能不全：襻利尿剂，因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂，后者有时可引起严重的高钾血症。根据治疗反应调整剂量。注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。 噻嗪类对糖、脂代谢有不良作用，并可引起高尿酸血症，应予注意。,抑制RAS和SNS，兼有扩张小动脉和静脉;抑制心脏组织的RAS，防止心室重构;抑制缓激肽降解，产生扩血管作用，抗组织增生；保钾、保镁以纠正水电解质紊乱;降低远期病死率，宜首先选用;,4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I),主要的副作用：低血压；咳嗽，顽固性干咳；高血钾，少见。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。禁忌：严重肾功能衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。,使用方法：小剂量开始，如能耐受，每1-2周增加剂量，用至最大耐受量！,(三)增加心排血量,(1)作用机制： 正性肌力作用。 负性频率作用。 迷走兴奋作用。 用于治疗：心衰、心律失常,1洋地黄类药物,(2)适应证： 适用于中、重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦适用于窦性心律者。,(3)不宜应用的情况：预激综合征合并心房颤动。二度或高度房室传导阻滞。病态窦房结综合征，特别在老年人。单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流 出道梗阻者。单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭 的患者。急性心肌梗塞心力衰竭。,(4)制剂的选用：1)快速作用类：毛花甙C(lanatoside C)用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时。静注0.2-0.4mg/次，5-10min起效，1/2-2h作用达高峰；毒毛花甙K(strophanthin K) 静注0.25-0.5mg/次，5min起效，半-1h作用达高峰。,2)中速和缓慢作用类：适用于中度心力衰竭或维持治疗。有地高辛(digoxin)和洋地黄毒甙(digitoxin)，目前最常用的是地高辛。,给药方法：负荷量加维持量法:先给负荷量0.25mg，3次/d，共2-3d，以期迅速控制病情，以后再改成维持量，此法现已不用。 维持量法:每日0.25mg，经5个半衰期后可达稳态治疗血浓度；自从应用维持量疗法以来，地高辛中毒的发生率已有明显降低。,(5)洋地黄类的毒性反应：主要见于应用大剂量者，当血清地高辛浓度达1.5-2.0ng/ml以上时，其正性肌力作用并不再增强。1)胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性。2)神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。,3)心脏毒性：心律失常：室性早搏二三联律、交界处逸搏心律和非阵发性交界处心动过速伴房室分离共约占23。房性心动过速伴房室阻滞。半数系洋地黄类中毒所致。慢性心房颤动患者在应用洋地黄期间心室律突然变为规则时，应警惕中毒的可能。心电图ST-T变化：但不能据以诊断中毒。,4)血清地高辛浓度: 地高辛的治疗浓度为0.5-2.0ng/ml，平均1.4ng/ml。中毒患者一般要高出2-3倍。但中毒和非中毒患者的地高辛浓度常有重叠，还应结合临床加以判断。,5)洋地黄类毒性反应的治疗：早期诊断与及时停药是治疗的关键。出现快速性心律失常，可用苯妥英钠或利多卡因。电复律一般属禁忌，因可致心室颤动；但如多种 方法治疗无效时，可考虑用小能量直流电复律。缓慢性心律失常，可用阿托品0.5-1mg皮下或静 脉注射。,2环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药受体激动剂：心肌细胞膜受体结合，通过G蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP生成cAMP。磷酸二酯酶(PDE)抑制剂：抑制cAMP降解，而升高cAMP。,cAMP使人型钙通道的钙内流增加，细胞内Ca2+水平增高而加强心肌收缩！,(1)受体激动剂：多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine): 衰竭心肌受体密度下调，对此类制剂效应减弱。因此受体激动剂仅能产生短期血流动力学效应，长期应用效应难以持续，症状和运动耐量亦无改善。增加剂量无效而副作用(主要是室性心律失常)加剧，死亡率上升。,(2)磷酸二酯酶抑制剂：氨力农(amrinone)、米力农(milrinone):由于衰竭心肌缺乏cAMP，故对PDE抑制剂的反应明显弱于正常心肌。虽然可产生明显的血流动力学效应，但长期疗效不肯定，未能改善运动耐量。,(四)受体阻滞剂 心衰早期交感神经活性增加对血流动力学起代偿作用，长期激活对心脏产生有害作用，加速患者死亡。 受体阻滞剂可对抗这一效应，改善心功能，改善长期预后。CIBIS 研究结果的发表，使受体阻滞剂与ACEI一样，成为轻中度心衰治疗的一线用药。,使用方法：小剂量开始，如能耐受，每1-2周增加剂量，用至最大耐受量！,制剂选择：卡维地洛，美托洛尔，比索洛尔,必须指出，受体阻滞剂治疗心力衰竭临床试用时需十分谨慎，从极小量开始，并严密观察副作用(低血压、心功能恶化、缓慢心律失常等)。,(五)血管扩张剂的应用 血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心室功能。多中心临床试验的结果表明，能提高患者的存活率。,(1)适应证：中、重度慢性心力衰竭(主要为左心衰竭)患者，如无禁忌证均可应用。特别适用于瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少返流或分流，增加前向心排血量。,(2)非适应证：阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此时依赖左室充盈压的升高来维持心搏量。严重冠脉狭窄患者，特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时，因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。,(3)禁忌症 血容量不足 低血压 肾功能衰竭,(4)制剂的选择：静脉扩张剂：减少静脉回流，降低肺毛细血管楔嵌压(PWP)而减轻肺淤血，但不增加心排血量。小动脉扩张剂：降低后负荷，有利于心肌收缩而增加心排血量。平衡性扩血管剂：(同时扩张动、静脉) 兼有减轻肺淤血和增加心排血量的作用。,1)硝普钠(sodium nitroprusside)：为最常用的静脉滴注制剂。同时扩张小动脉和静脉。必须密切监测血压。,2)硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉扩张作用较弱。,硝酸甘油(nitroglycerin)含服0.3-0.6mg，2min起效，8min达高峰，持续15-30min。硝酸异山梨醇(isosorbide dinitrate)舌下2.5-5mg每2h一次；口服20-40mg每4h一次。单硝酸异山梨醇(isosorbide mononitrate)是硝酸异山梨醇的活性代谢产物。与母药相比，生物利用度高，作用维持时间长。,本类制剂在长期应用时最主要的问题是耐药性，使疗效受到限制。间歇用药，每天保留数小时的空隙，可减少耐药性的产生。,(六)醛固酮受体拮抗剂,保钾利尿拮抗醛固酮的作用，抑制心血管重构，改善远期预后,慢性收缩性心